血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新讲稿.ppt

《血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新讲稿.ppt（102页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于血气分析的意义和酸碱失衡关于血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新的判断最新第一页，讲稿共一百零二页哦一什么是血气一什么是血气血气是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。即是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。它包括血液的pH、PO2、PCO2的测定值，还包括经计算求得如TCO2、AB、BE、SaO2、等参数。血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。第二页，讲稿共一百零二页哦二血气分析的内容二血气分析的内容（一）、酸碱度(pH)pH为氢离子

2、浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.357.45,平均7.40。静脉血比动脉血低0.030.05。意义:1.pH7.45为碱血症；pH7.35为酸血症。2.代偿性的酸中毒、碱中毒pH在正常范围。3.在纠正酸碱失衡时，应使pH7.307.50。严重的酸中毒pH在7.20以下时，应给予碳酸氢纳使pH升高到7.20以上。严重的碱中毒，pH增高在7.60以上时，应使用酸化药物（盐酸精氨酸）使pH降到7.60以下。第三页，讲稿共一百零二页哦使用碱性药物的目的是将PH值升到7.20以上，因为PH值低于7.20可使心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；严重的酸中毒伴高钾血症时易于引起心室颤

3、动；酸中毒时外周血管对血管活性药物的敏感性降低，一旦发生休克不易纠正；酸中毒时支气管对解痉平喘药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除。第四页，讲稿共一百零二页哦（二）PaCO21.是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5），它是判断酸碱平衡的一个主要指标。动脉血PaCO2是反映肺泡通气的重要指标。2.正常值3545mmHg，平均40mmHg。乘0.03即为H2CO3含量。3.PaCO245mmHg时可能为呼吸性酸中毒（此时pH降低，），或者是代谢性碱中毒的代偿反应（此时pH增高，PaCO2代偿极限为55mmHg）。3545mmHg，45mmHg为通气不足为通气不足35mmHg

4、为通气过度为通气过度50mmHg为呼衰为呼衰高碳酸血症：高碳酸血症：轻度轻度50中度中度70重度重度90第五页，讲稿共一百零二页哦5.测定PaCO2的临床意义是：结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg、PaCO250mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg；当PaO240mmHg时、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情严重；判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmH

5、g,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;判断肺泡通气状态，因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，PaCO2反映整个PACO2的平均值。PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。第六页，讲稿共一百零二页哦（三）动脉血氧分压(Pa02)1Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等

6、。2.正常值：成人80-100mmHg，初生儿6090mmHg3.PaO2测定的主要临床意义：是判断机体有否缺氧（hypoxia）及其程度。Pa0280-60mmHg，为轻度缺氧；Pa0260-45mmHg为中度缺氧；Pa0245mmHg以下为严重缺氧；通常将Pa0260mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，应及时给予氧疗。因此临床上为治疗呼吸衰竭低氧血症而进行氧疗时，应尽量使Pa02提高到60mmHg以上。对于严重低氧血症患者，当PaO245mmHg，而一般氧疗无效时，应考虑气管插管或者气管切开，进行机械通气治疗。由于组织P02不能低于30mmHg，因此aO230mmHg时，生命难以维持。第七页，

7、讲稿共一百零二页哦动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）；）；95100mmHg60mmHg为呼吸衰竭为呼吸衰竭PaO2=100.1-(年龄年龄0.323)轻度轻度6055；中度；中度5540；重度；重度40临界呼衰临界呼衰75mmHg第八页，讲稿共一百零二页哦（四）、动脉氧饱和度(SaO2)：是血氧含量与血氧容量之比。95100%。经皮测氧饱和度用SPO2表示。第九页，讲稿共一百零二页哦（五）、五）、HCO3-（实际碳酸氢盐，（实际碳酸氢盐，AB）1.指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-含量。2.正常值：21.427.3mmolL。均值为24mmolL。27.3mmolL,考虑代

8、碱或呼酸代偿。3.HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。4.SB：即标准碳酸氢盐碳酸氢盐，在标准条件下测得的，在标准条件下测得的HCO3-。正常值：同AB，21.427.3mmolL。均值为24mmolL。正常情况下正常情况下AB=SB;如果如果ABSB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，（AB=SB16mmol/L时,为代酸的同义词，应结合病情分析为何种酸中毒的可能。AG增高对诊断代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒存在的复合性酸碱失衡具有重要意义.5.AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。AG增高，HCO3-降低，则可明

9、确判定为高AG代酸。6.大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒AG可正常。7.AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。8.AG为诊断代谢性酸中毒的另一指标，当AG增加时，则为代谢性酸中毒。9.根据AG是否增加，可将代谢性酸中毒分为两类：高AG性代酸和正常AG性代酸（也叫高氯型代酸）。高AG性代酸的特点：AG升高，HCO3降低，CL正常，并且AG=HCO3-。正常AG性代酸的特点：CL升高，HCO3降低，AG正常，并且CL=HCO3-。第十二页，讲稿共一百零二页哦（九）.Lac(乳酸)1.是糖无氧氧化(糖酵解

10、)的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。2.正常参考范围4.0mmol/L，死亡率高：9.0mmol/L。临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。3.乳酸测定临床应用：乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此，要求通过快速反应，在30分钟内(包括抽血)提交具有诊断价值的检测结果。由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。第十三页，讲稿共一百零二页哦10.氧合指数氧合指数（PaO2/

11、FiO2）PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhgALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；急性肺损伤(ALI)是一个以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征，其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜(ACM)损伤，X线胸片出现肺弥漫性浸润影，临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI的诊断标准：急性起病；正位X线胸片显示双肺有弥漫浸润影；肺动脉楔压2.4kPa(19mmHg)或无左心房压力增高的临床证据；Pa

12、O-2/FiO-2的比值40kPa(300mmHg)。第十四页，讲稿共一百零二页哦ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。ARDS的诊断标准：急性起病;氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg不管呼气末正压(PEEP)水平;正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据.其余与ALI相同。11呼吸指数（A-aDO2/PaO2）呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2）动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。A-aDO2/PaO2的参照范围为0.10.37，1表明氧合功能明显减退，2常需要气管插管机械通气。12肺泡氧分压（PAO2）肺泡气氧分

13、压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7的水蒸气和5的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。正常值约为109mmHg（14.58kPa）。第十五页，讲稿共一百零二页哦第十六页，讲稿共一百零二页哦酸碱平衡的生理调节酸碱平衡的生理调节1)血液缓冲系统血液缓冲系统（立即）（立即）重碳酸盐缓冲系统（重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节肾脏的调节（34天）泌酸、泌酸、Na+-H+交换、交换、泌氨、泌氨、H2CO3

14、-再吸收再吸收调节的目标调节的目标：HCO3-/PaCO2=20：1NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO2第十七页，讲稿共一百零二页哦第十八页，讲稿共一百零二页哦3）离子交换（立即）：）离子交换（立即）：H+K+交换交换HCO3-Cl-交换（氯移动）交换（氯移动）4）肺的调节）肺的调节（1560分钟）：通过通过PaCO2和和PaO2的变化，作用于中枢的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少加或减少CO2的排出。的排出。总之：总之：机体每天产生挥发酸（360MOL）和固定酸（60MOL），

15、通过上述4个环节进行调节。第十九页，讲稿共一百零二页哦三常用的公式1.单纯通气功能障碍时，单纯通气功能障碍时，PaCO2的升高值约等于PaO2的降低值（5mmHg），即PCO2=PO2PCO2mmHg=实际的PCO2值-正常平均的PCO2值（40）PO2=正常平均的PO2值（90）-实际的PO2值第二十页，讲稿共一百零二页哦2.单纯换气功能障碍时，PaO2的降低，PaCO2正常或降低；3.通气与换气功能障碍并存时，PO2PCO2(+5mmHg).第二十一页，讲稿共一百零二页哦4 判断酸碱失衡所用预计代偿公式因为在急性呼酸时，PaCO2升高1mmHg，HCO3-升高0.1mmmol/L，故急性呼

16、酸的预计代偿公式HCO3-=24+0.1PCO2第二十二页，讲稿共一百零二页哦因为在慢性呼酸时，PaCO2升高1mmHg，HCO3-升高0.35mmmol/L，故慢性呼酸的预计代偿公式HCO3-=24+0.35PCO25.58第二十三页，讲稿共一百零二页哦因为在急性呼碱时，平均PaCO2每下降1mmHg，血浆HCO3-浓度可下降0.2mmmol/L，其代偿极限为HCO3-降低到18mmmol/L故急性呼碱的预计代偿公式HCO3-=24-0.2PCO22.5=24-0.2（40实际的PCO2值）2.5因为在慢性呼碱时，平均PaCO2每下降1mmHg，血浆HCO3-浓度可下降0.5mmmol/L故

17、慢性呼碱的预计代偿公式HCO3-=24-0.5PCO22.5第二十四页，讲稿共一百零二页哦表1常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3-PCO2PCO2=1.5HCO3-+8210mmHg代碱HCO3-PCO2PCO2=40+0.9（HCO3-24）555mmHg呼酸PCO2HCO3-急性：代偿可致HCO3-24mmol/L30mmol/L急性:HCO3-=24+0.1PCO2慢性：HCO3-=24+0.35PCO25.584245mmol/L呼碱PCO2HCO3-急性：HCO3-=24-0.2PCO22.518mmol/L慢性：HCO3-

18、=24-0.5PCO21.72（有的书是2.5）1215mmol/L注：有者为变化值，即实际比正常增加或者减少的值，；无者为绝对值正确使用预计代偿公式的步骤正确使用预计代偿公式的步骤：（1）必须首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；（2）根据原发失衡选用公式；（3）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑

19、到时间因素。另外，也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。第二十五页，讲稿共一百零二页哦四、判断步骤四、判断步骤1.根据pH的偏酸（pH7.40），确定主要的酸碱失衡是酸中毒或碱中毒。pH7.35，表明有酸中毒，pH7.40，应注意有无酸中毒存在。下一步看PaCO2和HCO3的实际值与正常值比较。pH7.45，表明有碱中毒，pH7.40，应注意有无碱中毒存在。下一步看PaCO2和HCO3的实际值与正常值比较。2.根据PaCO2和HCO3的改变确定是呼吸性的酸碱失衡

20、或是代谢性酸碱失衡。3.根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内，若超过或低于预计代偿范围与预计代偿极限，应考虑并存有另一种酸碱失衡。如果PaCO2实际值在预计代偿范围内，为单纯性酸中毒或碱中毒；如果实际值大于预计代偿范围，表示呼酸；如果实际值小于预计代偿范围，表示呼碱。如果HCO3-实际值在预计代偿范围内，为单纯性酸中毒或碱中毒；如果实际值大于预计代偿范围，表示代碱；如果实际值小于预计代偿范围，表示代酸。4.呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常，应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无眼三重酸碱失衡的存在。第二十六页，讲稿共一百零二页

21、哦举例：例1：COPD患者，血气：pH7.36，PaCO260mmHg，HCO3-33mmol/L。判定方法：1。pH7.3645mmHg，应考虑为呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒时：HCO3-代偿性增高，其预计代偿值（按慢性呼酸代偿公式）为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6040）5.58=25.4-36.6mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-33mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯性呼酸。4.因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸5.判定结果：呼吸性酸中毒（代偿性）。第二十七页，讲稿共一百零二页哦例2：肺心病患者，血气：pH7.25，PaC

22、O270mmHg，HCO3-30mmol/L。判定方法：1。pH7.2545mmHg，应考虑为呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒时：HCO3-代偿性增高，慢性呼酸代偿公式为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（7040）5.58=28.9-40mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-30mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯性呼酸。4.因pH7.25已低于正常值下限7.35，故为失代偿性呼酸5.判定结果：呼吸性酸中毒（失代偿性）。第二十八页，讲稿共一百零二页哦例3：支气管哮喘发作3天多，血气：pH7.48，PaCO225mmHg，HCO3-18mmol/L。判定

23、方法：1。pH7.487.45，表明有碱中毒存在。2.PaCO225mmHg35mmHg，应考虑为呼吸性碱中毒。3.呼吸性碱中毒时：HCO3-代偿性降低，慢性呼碱代偿公式为HCO3-=24-0.5PCO22.5=24-0.5（4025）1.72=14-19mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-18mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯性呼碱。4.因pH7.48已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱5.判定结果：呼吸性碱中毒（失代偿性）。第二十九页，讲稿共一百零二页哦例4：血气：pH7.30，PaCO232mmHg，HCO3-15mmol/L。判定方法：1。pH7.307.4

24、0，应注意有无碱中毒存在。2.HCO3-30mmol/L27mmol/L，应考虑为代碱。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，预计代偿值，按PCO2=40+0.9（HCO3-24）5=40+0.9（27-24）5=40-50mmHg。与实际的47mmHg比较，在代偿变化范围内，故为单纯性代碱。4.因pH7.43在正常范围内，故为代偿性代碱5.判定结果：代碱（代偿性）。第三十一页，讲稿共一百零二页哦二重酸碱失衡的双向判定方法：二重酸碱失衡的双向判定方法：1.根据pH的偏酸（pH7.40），先找出主要的酸碱失衡。2.使用相应的预计代偿公式，判定合并存在的酸碱失衡，例如呼酸合并代碱时，若pH7.40，必

25、以呼酸为主要失衡，应使用呼酸预计代偿公式，以判定有无代碱合并存在。；若pH7.40，必以代碱为主要失衡，则应使用代碱预计代偿公式，以判定有无呼酸合并存在。第三十二页，讲稿共一百零二页哦举例子举例子（一）*呼酸并代碱：例1肺心病患者治疗过程中，血气：pH7.419，PaCO256mmHg，HCO3-35mmol/L。判定方法：1。pH7.4197.40，应注意有无碱中毒存在。2.HCO3-35mmol/L27mmol/L，表明有代碱存在。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，但不超过代偿极限55mmHg，而本例PaCO256mmHg55mmHg,表明合并呼酸4.判定结果：代碱并呼酸。例2肺心病患者治

26、疗过程中，血气：pH7.392，PaCO268mmHg，HCO3-40mmol/L。判定方法：1。pH7.39245mmHg,应考虑为呼酸3.呼酸时：HCO3-代偿性升高，其预计代偿范围按慢性呼酸代偿公式为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6840）5.58=28.2-39.4mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-40mmol/L39.4mmol/L，故考虑合并为代碱。4.判定结果：呼酸并代碱。第三十三页，讲稿共一百零二页哦例4COPD患者血气：pH7.414，PaCO255mmHg，HCO3-34mmol/L。判定方法：1。pH7.4147.40，应

27、注意有无碱中毒存在。2.HCO3-34mmol/L27mmol/L，应考虑为代碱。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，预计代偿值，按PCO2=40+0.9（HCO3-24）5=40+0.9（34-24）5=44-54mmHg。与实际的55mmHg比较54mmHg，应考虑合并呼酸。4.判定结果：代碱并呼酸。例5COPD患者血气：pH7.468，PaCO260mmHg，HCO3-42mmol/L。判定方法：1。pH7.4687.45，表明碱中毒存在。2.HCO3-42mmol/L27mmol/L，应考虑为代碱。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，其代偿极限为55mmHg，本例60mmHg55mmHg,

28、故考虑合并呼酸。4.判定结果：代碱并呼酸。例6血气：pH7.208，PaCO265mmHg，HCO3-25mmol/L。判定方法：1。pH7.20845mmHg，应考虑为呼酸。3.呼酸时：其预计代偿范围按慢性呼酸代偿公式为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6540）5.58=27.2-38.3mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-25mmol/L27.2mmol/L，故考虑合并为代酸。4.判定结果：呼酸并代酸。第三十四页，讲稿共一百零二页哦（二）*呼酸并代酸例7例7血气：pH7.236，PaCO239mmHg，HCO3-16mmol/L。判定方法：1。

29、pH7.2367.35，表明酸中毒存在。2.HCO3-16mmol/L34mmHg,故考虑为合并呼酸。4.判定结果：代酸并呼酸。例8pH7.146，PaCO260mmHg，HCO3-20mmol/L。判定方法：1。pH7.14645mmHg,应考虑为呼酸。3.HCO3-20mmol/L22mmol/,应考虑代酸。4.判定结果：呼酸并代酸。第三十五页，讲稿共一百零二页哦（三）*呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的血气分析显示为：PCO27.45,表明碱中毒存在。2.PaCO220mmHg7.45,表明碱中毒存在。2.PaCO228mmHg35mmHg,表明有呼碱存在。3.因

30、HCO3降低，CL-在正常低限，应计算AGNa+-(Cl-+HCO3-)=140-（96+20）=24mmol/L，因AG24mmol/L18mmol/L,故提示高AG代酸。4.为了了解有无代碱存在，应计算呼碱代偿上限-AG=240.5（4028）+2.5-（2414）=10.5，因实际的HCO320mmol/L10.5,表明代碱存在。5.判定结果呼碱+高AG代酸+代碱。第三十七页，讲稿共一百零二页哦五、采用目测法判定酸碱失衡的方法和步骤五、采用目测法判定酸碱失衡的方法和步骤1首先看pH是偏酸（pH7.40），确定主要的酸碱失衡是酸中毒或碱中毒。pH7.35，表明有酸中毒，pH7.40，应注意

31、有无酸中毒存在。pH7.45，表明有碱中毒，pH7.40，应注意有无碱中毒存在。2.然后看PaCO2与HCO3-的代偿性变化，确定是呼吸性的酸碱失衡或是代谢性酸碱失衡。3.观察PaCO2与HCO3-的代偿性变化，若其高于或低于代偿极限，应判定为合并另一种酸碱失衡；若其测量的实际值与代偿极限相距甚大，则多为单纯性酸碱失衡；若其测量的实际值接近代偿极限，可能为二重酸碱失衡，则应使用酸碱失衡预计代偿公式计算一下，以确定是否二重酸碱失衡。4若Ph40mmHg、HCO37.45、PaCO224mmol/L，为呼碱合并代碱。第三十八页，讲稿共一百零二页哦六处理原则：针对病因治疗、调整通气量、酌情给予碱化药

32、物或酸化药物、纠正电解质紊乱。1.呼吸性酸中毒：由于肺换气不足，使体内CO2排出障碍，而导致PaCO245mmmHg者称为呼吸性酸中毒。PaCO270mmmHg时，可出现头痛、不安、失眠等兴奋症状；PaCO280mmmHg时可出现震颤、精神错乱、神志模糊、詹妄、嗜睡，甚至昏迷。处理：用呼吸机的患者，应增加呼吸频率、或增大潮气量，使每分钟通气量增大，排出过多的CO2。如果气管导管过长，可剪去一部分，减少无效腔量。采取措施解除病因，如气胸、肺不张。如需长期呼吸机者，可做气管切开。第三十九页，讲稿共一百零二页哦第四十页，讲稿共一百零二页哦呼酸临床注意点对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，

33、随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值7.20时，可适当补充小苏打，只要将pH升至7.20以上即可。尽快纠正低氧血症。注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。注意高血钾对心脏的损害。第四十一页，讲稿共一百零二页哦2.呼吸性碱中毒：由于肺换气过度，导致PaCO235mmHg者称为呼吸性碱中毒。处理呼吸机的患者，当PaCO2在30-35mmHg不需处理。PaCO2过低时，减少呼吸频率、或潮气量。用呼吸机的患者，给予镇静，面罩吸氧吸性碱中毒，容易出现低钙、低钾，

34、应注意。（5）牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。第四十二页，讲稿共一百零二页哦呼碱临床注意点处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降，此时若将HCO3-代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱。若HCO3-下降同时伴有血K+下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。第四十三页，讲稿共一百零二页哦3.代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是血浆中HCO3-原发性减少所致。血气分析：pH，PaCO2，SB。任何原因引起的体内非挥发性酸积聚或碱性物质丢

35、失，均可导至代谢性酸中毒。多见于休克、高热、禁食及腹膜炎病人。由于体内酸性产生物堆集、脂肪分解等，使酮体积累，HCO3-为缓冲这些物质消耗过多所致。各种消化道瘘使消化液大量丧失，急性肾功能衰竭、酸性或呈酸性药物摄入过多均可致代谢性酸中毒。临床上还可见某些病人因被大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3-被稀释和C1-增多而致的高血氯代谢性酸中毒。pH值7.20对机体的有四大害处：心肌收缩力下降，心衰不易纠正；心肌颤阈下降，易引起室颤；外周血管对血管活性药物敏感性下降；支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留不易纠正。第四十四页，讲稿共一百零二页哦对机体的影响神经系统表现为

36、对中枢神经的抑制作用，病人嗜睡甚至昏迷。心血管系统使心肌收缩力下降，加之使毛细血管扩张而使回心血量减少，心搏出量下降，从而又加重微循环障碍和酸中毒。当合并有高血钾时，引起心律失常。骨骼系统慢性代谢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放出钙盐，而影响其发育，小儿可见佝偻病，成人可见骨质软化症。其它酸性内环境中，体内许多酶的活性受到抑制，可发生明显的代谢紊乱和功能异常。治疗原则治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物。处理应用5%碳酸氢钠，公式1：5%碳酸氢钠（ml）=(24SB测量的实际值)体重0.5。先补一半。公式2：5%碳酸氢钠（ml）=(24实际HCO3-值)体重0.21.66。补充碱性药物的原

37、则：原则上不补充。如果短期内无法解决导致呼酸的原因，pH值7.20，可小量补充5%SB4060ml/次。呼酸合并代酸时，补碱量可稍微增大，但每次不易超过80100ml，根据血气结果调整。第四十五页，讲稿共一百零二页哦第四十六页，讲稿共一百零二页哦代酸临床注意点纠正原发病适当适速补碱：pH 7.20，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到7.20的速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量CRRT第四十七页，讲稿共一百零二页哦4.代谢性碱中毒血浆HCO3-

38、原发性增高所致。血气分析:pH，PaCO2，SB。代谢性碱中毒见于有幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液后，使血浆中HCO3-相应增高的患者，也见于碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血，使碱性物质在体内堆集的患者。（1）对机体的影响神经系统。严重碱中毒可致病人烦躁不安、谵妄。此时，氧离曲线左移，氧合红蛋白不易释放氧，而致组织缺氧。严重者可发生昏迷。低血钾症手足抽搐和神经肌肉应激性增高当伴有明显低血钾时，出现肌无力或麻痹。（2）治疗原则治疗原发病、纠正碱中毒，口服或输注酸性药物。一般治疗，予补充等渗盐水和氯化钾；重症病可给予一定量的呈酸性药物，如2%氯化铵等。处理1.补充氯化钾2.补充钙

39、3.用盐酸精氨酸，少量，注意复查血气、电解质。第四十八页，讲稿共一百零二页哦代碱临床注意点 纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出，而不是充分纠正它。因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素。第四十九页，讲稿共一百零二页哦代碱临床注意点 盐水反应性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可。严重代碱直接给予酸性药物进行治疗。临床上常使用NaCl、KCl、乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗。对游离钙离子减少的病人可补充氯化钙，总之，补即Cl-可排出HCO3-。乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对HCO3-再吸收减少，从尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形成

40、高氯性酸中毒，增加PaCO2 的副作用，在严重通气功能严重障碍或PaCO2 较高情况下，不宜使用。一般剂量0.25g，1-2次/d，疗程1-3天。）治疗后尿pH碱化及尿Cl-浓度增高说明治疗有效。第五十页，讲稿共一百零二页哦代碱临床注意点 盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿病人，应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂，以预防碱中毒。乙酰唑胺，可达到治疗碱中毒的目的又减轻水肿。对伴有缺钾病人，应补充钾，注意补钾的原则。治疗后也可以用尿pH变化判断治疗效果。第五十一页，讲稿共一百零二页哦代碱临床注意点低血Cl-的处理：轻度者可口服NH4Cl，补充KCl。低血Na+的处理：对合并代碱的低Na+血症的治疗，原则上应

41、补充KCl，这样既可补充机体的缺K+及缺Cl-，又可通过细胞内外离子交换，提高了Na+水平，而使K+进入细胞内。但对长期厌食、限盐、低血Na+低张性脱水的代谢性碱中毒病人，适当补充NaCl是必需的。低血Mg2+的治疗：需补充Mg2+。代谢性碱中毒的治疗：CRRT。HD，降低透析液中HCO3-的浓度；CVVH（CAVH）以NaCl作为置换液。肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补充K+以去除代碱的因素第五十二页，讲稿共一百零二页哦5.呼酸并代酸：积极治疗原发病，解除二氧化碳潴留和纠正缺氧，在pH值7.65，死亡率在85%以上。一般情况下，混合型酸碱失衡不必补充酸性药物，即使是p

42、H较高的呼碱并代碱。注意以下三点：对合并的呼碱不必特殊处理，纠正原发病因，呼碱自然好转；对合并的代碱应以预防为主，因绝大多数是医源性的，注意补钾；对于严重的呼碱并代碱，应尽快将pH值将至安全范围，可适当补充精氨酸。第五十三页，讲稿共一百零二页哦混合性代酸临床注意点此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。牢记：计算AG是诊断此型失衡的必不可少的步骤。第五十四页，讲稿共一百零二页哦代

43、碱并代酸临床注意点此型酸碱失衡分为AG升高型及AG正常型。AG升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，而不适当补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高AG代酸并代碱。计算AG和潜在HCO3-是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。切记，此时pH、PaCO2 和HCO3-虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正。因为碱性药物只能纠正pH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常。AG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别，在很大程度上依赖病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低钾低氯

44、代碱。详尽的病史及低钾血症存在可以帮助我们作出正确的判断。第五十五页，讲稿共一百零二页哦混合性酸碱失衡的处理1、积极地治疗原发疾病：在危重病人救治中一定要积极治疗原发疾病同时兼顾混合性酸碱失衡的处理，特别是要注意维护肺脏、肾脏等重要的酸碱调节脏器的功能。2、同时纠正两种或三种原发酸碱失衡：混合性酸碱失衡是同时存在两种或三种原发性酸碱失衡，因此在处理时应同时兼顾，针对不同原发失衡采取不同的治疗措施。例如伴有呼酸的混合性酸碱失衡应注意尽快通畅气道，将潴留的二氧化碳排出，只要PaCO2 下降了，pH值随之趋向正常。第五十六页，讲稿共一百零二页哦混合性酸碱失衡的处理3、维持pH值在相对正常范围，不宜补

45、过多的酸性或碱性药物：混合性酸碱失衡病人只要pH在相对正常范围，仅需积极治疗原发病，不必补充碱性或酸性药物。只有以下两种情况，可适当补充碱性或酸性药物。第五十七页，讲稿共一百零二页哦混合性酸碱失衡的处理补充碱性药物的原则：当pH 7.20时，可在积极治疗原发病同时适当补一些碱性药物，特别是混合性代酸时，高AG代酸和高氯性代酸复合，补碱量可适当多一些，每次宜补5%碳酸氢钠150-250ml；而呼酸并代酸时，补碱量可酌情少一些，每次补5%碳酸氢钠80-100ml为宜。最好在动脉血气监测下，酌情调整补碱量。第五十八页，讲稿共一百零二页哦混合性酸碱失衡的处理补充酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失

46、衡不必补充酸性药物，即使是pH升高较为明显的呼碱合并代碱。但应注意以下三点。对合并呼碱的混合性酸碱失衡中的呼碱不须特殊处理，只要原发病纠正，呼碱自然好转。对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大部分为医源性的，包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾。对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性pH降下来，可适当补充盐酸精氨酸。因为严重碱血症可引起病人直接致死。每10 g 盐酸精氨酸可补充Cl-及H+各1mmol/L。第五十九页，讲稿共一百零二页哦混合性酸碱失衡的处理4、同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常同时存在严重电解质紊乱，其中HCO3-

47、和Cl-变化与二氧化碳变化有关，不需特殊处理。临床上要重视对低钾、低钠的纠正。对于低钠血症，关键是注意预防。要牢记低钾碱中毒和碱中毒并低钾。每日尿量在500ml以上，可常规补钾，每日尿量在500ml以下，要停止补钾。牢记，见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补的原则。第六十页，讲稿共一百零二页哦混合性酸碱失衡的处理5、注意纠正低氧血症：危重病人并发混合性酸碱失衡时，常存在低氧血症，特别是伴有呼吸性酸碱失衡的病人，常可存在严重的低氧血症。缺氧不仅可引起乳酸性酸中毒，更为重要的是加重肾脏、心脏、肝脏、肺脏等重要脏器的损害。因此对于伴有低氧血症的混合性酸碱失衡救治中常规氧疗，纠正其低氧血症。第六十一

48、页，讲稿共一百零二页哦Q：1.败血症并发感染中毒性休克病人的血气指标为：pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO3-10mmol/L。2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3-46mmol/L。3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO3-23mmol/L。4.某慢性肺心病合并腹泻病人，血气电解质为：pH 7.12,PaCO2 84.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl-85mmol/L。5.pH 7.40，PaCO2

49、 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。6.某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L。7.某冠心病左心衰病人合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L。8.pH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，Cl

50、-80mmol/L。第六十二页，讲稿共一百零二页哦A：1.代酸合并呼碱2.呼酸合并代碱 3.呼碱合并代碱 4.慢性呼酸并代酸5.高AG代酸合并代碱6.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）7.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）8.呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡第六十三页，讲稿共一百零二页哦七、七、血气分析与呼吸机参数的调节血气分析与呼吸机参数的调节1初步调节呼吸机患儿情况稳定后测血气如患者面色好转、紫绀消失、胸廓起伏良好、能打断自主呼吸、听诊两肺呼吸音显示通气良好,此时稳定一段时间(约30min左右)后可检查血气分析来验证呼吸机参数调节是否合理,并指导进一步的调节。应用呼吸机后需稳定一段时间再做血气是因为