肺部炎症 (2)讲稿.ppt

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1、关于肺部炎症(2)第一页，讲稿共四十九页哦大叶性肺炎为细菌引起的急性肺部炎症，致病菌是肺炎双球菌。在冬、春季节发病较多炎性渗出主要在肺泡，病理分4期：充血期：发病1224小时，肺部毛细血管扩张充血，浆液渗出，并通过肺泡孔扩展到临近肺泡红色肝样变期：23天后肺泡内充满大量纤维蛋白及红细胞，肺组织变硬灰色肝样变期：46天后白细胞代替红细胞消散期：发病1周后纤维性渗出物溶解吸收，肺泡重新充气。第二页，讲稿共四十九页哦大叶性肺炎本病多见于青壮年，起病急，突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。体征：叩浊，语颤增强，呼吸音减低，肺部罗音。由于动脉氧合度降低，出现气急和发绀。血压降低，可出现上腹

2、痛。化验：白细胞总数及中性粒细胞明显增高。第三页，讲稿共四十九页哦大叶性肺炎X线表现：X线征象出现比临床晚。基本呈现渗出与实变局限性肺纹理增强实变期表现为密度均匀的致密阴影，呈小片、楔形、大片改变，同肺叶轮廓相符合可见含气支气管征病变体积较大使相应的叶间裂稍凸起；也可细支气管痰液堵塞发生肺膨胀不良，相应叶间裂稍凹消散期病变边缘吸收减淡，进而呈现不规则斑片状阴影，而后出现条索状阴影，最后恢复正常相邻叶间裂处胸膜增厚，少数病例因长期不吸收而演变成机化性肺炎。第四页，讲稿共四十九页哦第五页，讲稿共四十九页哦第六页，讲稿共四十九页哦第七页，讲稿共四十九页哦第八页，讲稿共四十九页哦第九页，讲稿共四十九页

3、哦第十页，讲稿共四十九页哦第十一页，讲稿共四十九页哦第十二页，讲稿共四十九页哦第十三页，讲稿共四十九页哦二、支气管肺炎也叫小叶性肺炎。病原体多为细菌少为病毒。常见有链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌。多见于婴幼儿、老年人及极度衰竭的病人，或长期卧床病人。由细支气管炎发展而来，累及肺小叶，在终末细支气管和肺泡内产生脓性渗出物。呈现双侧性，可融合成片状，病灶液化坏死形成空洞。由于细支气管炎性阻塞（充血水肿、渗液）出现小叶性气肿或不张。同时经孔氏孔及兰勃管蔓延到临近肺小叶。第十四页，讲稿共四十九页哦支气管肺炎临床表现：病情较重，有高热、咳嗽、咳泡沫样粘痰或脓痰，伴有呼吸困难、发绀及胸痛；听诊有中、小水泡音

4、。衰竭老人由于机体反应低而体温不高，白细胞计数不多。X线：病变多见于两肺中下野内、中带肺纹理增多、粗乱且较模糊沿支气管分布斑点或斑片状密度增高影，边缘不清斑片阴影中可见环形空洞透亮影，也可见扩大空洞之肺气囊支气管阻塞后可见三角形肺不张及周围代偿肺气肿终末细支气管黏膜水肿及小儿气管发育不完全导致阻塞性肺气肿治疗不及时可引起支气管扩张及机化性肺炎。第十五页，讲稿共四十九页哦第十六页，讲稿共四十九页哦第十七页，讲稿共四十九页哦第十八页，讲稿共四十九页哦三、支原体肺炎是由支原体引起的以肺间质改变为主的肺炎。由口、鼻的分泌物经空气传播，引起散发的、甚或流行性的呼吸道感染，多发生于冬春及夏秋之交。男女发病

5、无显著差别。支原体侵入肺内可引起支气管、细支气管黏膜及其周围间质充血、水肿，多核细胞浸润，侵入肺泡可产生肺泡浆液性渗出性炎症。多数病人症状较轻，有疲乏感，或有低热、咳嗽，有时咳少量白色黏液痰。部分体温可达38以上，也有胸痛、咳嗽。5岁以下病人症状多轻微，肺部体征少。白细胞总数正常或略高，支原体抗体阳性，发病23周血冷凝集实验比值升高（1：64）第十九页，讲稿共四十九页哦支原体肺炎X线表现：病变多见于下叶，表现肺纹理增强、边缘模糊及网状阴影，呈羽毛状累及肺泡时呈云雾状、斑片状、散在的模糊阴影，典型表现为自肺门附近向肺野外围伸展的扇形阴影，边缘逐渐变淡透过病灶可看见其中的肺纹理病变多在23周内消失

6、。第二十页，讲稿共四十九页哦第二十一页，讲稿共四十九页哦第二十二页，讲稿共四十九页哦四、间质性肺炎间质性肺炎系肺间质的炎症，可由细菌或病毒感染所致，多见于病毒感染。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳、流感。病理：炎症主要累及肺间质，而肺泡很少受累。通常继发于支气管炎，引起间质水肿和淋巴细胞浸润，并沿淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。终末细支气管炎症造成管腔堵塞，导致肺气肿或肺不张。慢性者常伴有纤维解缔组织增生。第二十三页，讲稿共四十九页哦间质性肺炎临床表现：除原发急性传染病症状外，常出现气急、发绀、咳嗽、鼻翼煽动。呼吸体征较少。婴幼儿呼吸急促比较显著。X线表现：病变分布广泛，多累计两侧肺门

7、及肺下野淋巴管增粗呈纤细条纹状密度增高影及短条状、网状改变；肺门区支气管壁增厚呈“袖口”征；肺野内广泛分布大小一致、分布不均的细小结节（肺尖及外带少）考虑小血管周围水肿、淋巴结肿大肺门阴影增大，密度增加，轮廓不清阻塞引起肺气肿或肺不张在不同时间、不同部位反复发生常出现间质气肿、纵隔气肿病变吸收缓慢，首先结节吸收，后条纹消散。少数导致肺纤维化并支气管扩张。第二十四页，讲稿共四十九页哦第二十五页，讲稿共四十九页哦第二十六页，讲稿共四十九页哦第二十七页，讲稿共四十九页哦五、过敏性肺炎系机体对某种物质的过敏反应所引起的肺部病变，又称吕弗留综合征。病理改变：肺内嗜酸性细胞浸润及血管神经性水肿。表现为渗出

8、性肺泡炎和间质性炎症。肺泡腔内有浆细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞。周围可见间质纤维化。第二十八页，讲稿共四十九页哦过敏性肺炎临床表现：一般症状轻微，可有轻咳、全身不适，少数有哮喘、低热。激素治疗有明显疗效。白细胞嗜酸细胞增多。X线表现：多见于两肺中、下野，多发病灶呈云雾状，边缘模糊，可见肺纹理病变呈游走性，变化快，数日内可吸收慢性者可见肺间质纤维化。第二十九页，讲稿共四十九页哦第三十页，讲稿共四十九页哦六、肺炎性假瘤瘤本质为增生性炎症，由多种细胞组成的纤维化样增生团块。炎性假瘤是成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异物巨细胞、组织细胞及泡沫细胞组成的肉芽肿。呈圆形或椭圆形，直径1-7。有假包膜或周围增

9、殖性炎症和渗出炎症。由组织成分可分5型组织细胞增生型乳头状增生型硬化血管瘤型淋巴细胞型浆细胞型。第三十一页，讲稿共四十九页哦肺炎性假瘤概念区别：炎性假瘤是肉眼观察呈肿瘤样增生性一种慢性炎症；机化性肺炎指炎症区域为增生的纤维组织所代替，是一种炎症的转归；慢性炎症是根据病史长短划分的增生病变。临床表现：发病年龄以3040岁多见，男性多于女性。咳嗽、咳痰，痰中不带血，可无任何不适，无明确炎症病史。第三十二页，讲稿共四十九页哦肺炎性假瘤X线表现：发生部位：多发生于肺的表浅部位假瘤形态：形态不一，可呈圆形、椭圆形或不规则形假瘤大小：多数2-4，少数10 假瘤密度：中等密度均匀，可有斑点状钙化，小空洞假瘤

10、边缘：有假包膜者边缘清楚，可有分叶，否则周围炎性渗出成边缘模糊邻近改变：邻近胸膜可见局限增厚粘连动态观察：假瘤可在数年之内无明显增大，并发急性炎症时可增大或解释为癌变。第三十三页，讲稿共四十九页哦第三十四页，讲稿共四十九页哦第三十五页，讲稿共四十九页哦第三十六页，讲稿共四十九页哦第三十七页，讲稿共四十九页哦第三十八页，讲稿共四十九页哦第三十九页，讲稿共四十九页哦第四十页，讲稿共四十九页哦第四十一页，讲稿共四十九页哦七、放射性肺炎指因乳癌、肺癌、食管癌或纵隔淋巴瘤等胸部恶性肿瘤经大剂量放射线照射治疗所引起的肺部损害。病理改变：主要为肺泡腔内浆液纤维性渗出（透明膜形成），肺泡壁水肿增厚及上皮脱落。

11、表面活性物质减少而致肺萎陷。肺泡壁毛细血管和肺小动脉上皮肿胀使其官腔狭窄引起栓塞。后期表现为肺间质纤维化，肺泡腔缩小甚或闭塞，肺体积变小。第四十二页，讲稿共四十九页哦放射性肺炎临床症状：轻重不同，与放射肺炎范围剂量（超过4000拉德rad)有关，主要临床症状为咳嗽、咳痰，多为干咳无痰，胸痛及气短，有时可有低热。白细胞计数不高，抗生素治疗无效。X线表现：与照射部位、方向、剂量有直接关系。急性期：表现为大片状高密度阴影，密度均匀，边缘与照射野相齐而清晰慢性期：以纤维结缔组织增生明显。病变范围缩小、密度增高而不均，呈网状及纤维索条改变。肺体积缩小，牵拉纵隔向患侧移位，同侧胸膜增厚粘连，胸廓塌陷变形，

12、膈肌升高。（46个月）第四十三页，讲稿共四十九页哦第四十四页，讲稿共四十九页哦第四十五页，讲稿共四十九页哦第四十六页，讲稿共四十九页哦八、肺脓肿肺脓肿是多种化脓性细菌（葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、厌氧菌）所引起的肺实质的炎变、坏死和液化。按病程分急性和慢性；按感染途径分吸入性：化脓菌经呼吸道进入远侧支气管而发病血源性：继发于金黄色葡萄球菌引起脓毒血症，常为多发附近器官直接蔓延：胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿直接蔓延。第四十七页，讲稿共四十九页哦肺脓肿病理表现：带有化脓性细菌的分泌物或异物进入支气管后，通常坠入终末支气管或呼吸性支气管。生长繁殖造成炎变和坏死并液化穿破支气管进入肺实质，引起肺组织坏死及反应性渗出。其周围出现肉芽组织和纤维组织增生，常形成空洞，由于病变靠近胸膜出现渗液（胸膜炎）胸膜粘连。也可形成脓胸和脓气胸。若脓肿引流补偿不畅，治疗不及时，洞壁会有大量肉芽组织和纤维组织增生而增厚，形成慢性肺脓肿。第四十八页，讲稿共四十九页哦感谢大家观看第四十九页，讲稿共四十九页哦