儿科学新生儿缺血缺氧性精选PPT.ppt

《儿科学新生儿缺血缺氧性精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿科学新生儿缺血缺氧性精选PPT.ppt（57页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、LOGO关于儿科学新生儿缺血缺氧性关于儿科学新生儿缺血缺氧性第1页，讲稿共57张，创作于星期日 新生儿缺血缺氧性脑病新生儿缺血缺氧性脑病 yporic-ischemic encephalopathyyporic-ischemic encephalopathy （HIE)HIE)是指各种围生期窒息引起的部分是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致的胎儿和或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿脑损伤。新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。系统损伤的主要原因之一。淮河临床学院第2页，讲稿共57张，创作于星期日

2、围生期窒息围生期窒息是最主要的病因是最主要的病因出生后心、肺部疾患及严重贫血出生后心、肺部疾患及严重贫血病因病因缺氧是核心缺氧是核心淮河临床学院第3页，讲稿共57张，创作于星期日脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布脑血流重新分布脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变脑组织代谢改变能量衰竭能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+2+通道开启异常通道开启异常通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发发 病病 机机

3、制制淮河临床学院第4页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧时血流动力学改变缺氧时血流动力学改变 非重要器官血供减少非重要器官血供减少保证心脑血液供应保证心脑血液供应血液出现代偿性重新分配血液出现代偿性重新分配 部分型或慢性缺血缺氧部分型或慢性缺血缺氧淮河临床学院第5页，讲稿共57张，创作于星期日 缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边大脑前、中、后动脉的边缘带（缘带（矢状旁区及其下白矢状旁区及其下白质质）受损）受损代谢最旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、基底神经节、丘脑、脑干

4、、小脑血流小脑血流脑血流改变脑血流改变淮河临床学院第6页，讲稿共57张，创作于星期日大脑大动脉分布大脑大动脉分布淮河临床学院第7页，讲稿共57张，创作于星期日 缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤官不发生缺血损伤淮河临床学院第8页，讲稿共57张，创作于星期日脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血颅内出血缺血性脑损伤缺血性

5、脑损伤淮河临床学院第9页，讲稿共57张，创作于星期日 选择性易损区（选择性易损区（selective vulnerability)足月儿足月儿 早产儿早产儿脑组织脑组织内在特性不同而具有内在特性不同而具有对损害对损害特有特有的高危性的高危性 大脑矢状旁区脑组织大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑室周围的白质区淮河临床学院第10页，讲稿共57张，创作于星期日矢状旁区损伤图解矢状旁区损伤图解淮河临床学院第11页，讲稿共57张，创作于星期日缺氧时脑的能量代谢缺氧时脑的能量代谢 脑是代谢最旺盛器官，其氧耗占全身氧耗脑是代谢最旺盛器官，其氧耗占全身氧耗量的量的50%50%，而葡萄糖是人脑的唯一能量来源，

6、而葡萄糖是人脑的唯一能量来源，脑本身糖原储备很少，有氧代谢时分子葡萄脑本身糖原储备很少，有氧代谢时分子葡萄糖产生糖产生3838分子分子ATP,ATP,无氧酵解时无氧酵解时1 1分子葡萄糖产分子葡萄糖产生生2 2分子分子ATP,ATP,及大量的乳酸和及大量的乳酸和COCO2,2,最终因能量衰最终因能量衰竭诱发导致脑细胞死亡的瀑布样反应竭诱发导致脑细胞死亡的瀑布样反应.淮河临床学院第12页，讲稿共57张，创作于星期日脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积 能量产生能量产生能量产生能量产生能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足

7、钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性淮河临床学院第13页，讲稿共57张，创作于星期日细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内、水进入细胞内细胞源性脑细胞源性脑 水水 肿肿淮河临床学院第14页，讲稿共57张，创作于星期日Ca2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+通道开启异常通道

8、开启异常通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+内流内流脑细胞损伤脑细胞损伤受受受受CaCa2+2+调节的酶被激活调节的酶被激活磷脂酶激活磷脂酶激活蛋白酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏淮河临床学院第15页，讲稿共57张，创作于星期日ATP ADP AMP 腺苷腺苷 次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺血缺氧缺血再灌注再灌注尿酸尿酸+O2-淮河临床学院第16页，讲稿共57张，创作于星期日Na+、CaCa2+2+内流内流突触后谷

9、氨酸受体激活突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸谷氨酸 突触后谷氨酸回摄突触后谷氨酸回摄能量能量持续持续衰竭衰竭凋亡凋亡细胞水肿细胞水肿坏死坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性淮河临床学院第17页，讲稿共57张，创作于星期日病理学改变病理学改变 病变的范围和分布主要取决于损伤时脑的成熟度病变的范围和分布主要取决于损伤时脑的成熟度,严重程度和持续时间严重程度和持续时间.HIBD.HIBD有四种类型有四种类型 1 1 两侧大脑半球损伤两侧大脑半球损伤 2 2 基底节基底节,丘脑和脑干损伤丘脑和脑干损伤 (足

10、月儿多见足月儿多见)3 3 脑室周围白质软化脑室周围白质软化 4 4 脑室周围室管膜下脑室周围室管膜下/脑室内出血脑室内出血 (早产儿多见早产儿多见)淮河临床学院第18页，讲稿共57张，创作于星期日取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间足月儿足月儿v脑水肿脑水肿 早期早期主要的病理改变主要的病理改变v选择性神经元死亡及脑梗塞选择性神经元死亡及脑梗塞 大脑半球脑皮质（呈层状坏死）、大脑半球脑皮质（呈层状坏死）、基底节、丘脑、海马、脑干和小脑半球基底节、丘脑、海马、脑干和小脑半球 后期后期软化、多囊性变或瘢痕形成软化、多囊性变或瘢痕形成v脑出血脑出血脑室、

11、脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血原发性蛛网膜下腔、脑实质出血病理学改变病理学改变淮河临床学院第19页，讲稿共57张，创作于星期日早产儿早产儿脑室周围白质软化（脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下脑室周围室管膜下-脑室内出血（脑室内出血（PVH-IVH）淮河临床学院第20页，讲稿共57张，创作于星期日脑室周围白质脑室周围白质软化（软化（PVL）淮河临床学院第21页，讲稿共57张，创作于星期日临床表现临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、

12、重轻、中、重三度三度 淮河临床学院第22页，讲稿共57张，创作于星期日意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、迟钝 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射原始反射 拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 可有肌震挛可有肌震挛 常有常有 频繁发作频繁发作中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 有有 明显明显瞳孔改变瞳孔改变 扩大扩大 缩小缩小 不对称不对称 反射迟钝反射迟钝前囟张力前囟张力 正常正常 正常或稍饱满正常或稍饱满 饱满紧张饱满紧张 脑电图脑电图 正常正常 低电压，可有痫样放电低电压，可有痫样放电

13、爆发抑制，等电位爆发抑制，等电位病程及预后病程及预后 兴奋症状在兴奋症状在72小小 症状在多在症状在多在2周消失，周消失，病死率高，数天或数周死病死率高，数天或数周死 时内消失，预后好。时内消失，预后好。可能有后遗症可能有后遗症 。亡存活者症亡存活者症 状可状可 持续数持续数 。周，周，多有后遗症多有后遗症 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIE临床分度临床分度淮河临床学院第23页，讲稿共57张，创作于星期日正常新生儿正常新生儿淮河临床学院第24页，讲稿共57张，创作于星期日窒息新生儿窒息新生儿淮河临床学院第25页，讲稿共57张，创作于星期日窒息新生儿窒息新生儿淮河临床学院第26页，讲

14、稿共57张，创作于星期日辅助检查辅助检查v血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶v神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶vB超超vCT扫描扫描v核磁共振核磁共振v脑电图脑电图淮河临床学院第27页，讲稿共57张，创作于星期日血清肌酸磷酸激酶同工酶（血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BBCPK-BB）正常值正常值10U/L，脑组织受损时升高脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶(NSE)(NSE)正常值正常值606080mmHgPaCOPaCO2和和和和pHpH在正常范围在正常范围避免避免PaO2过高或过高或过高或过高或PaCO2过低过低过低过低 支持治疗支持治疗淮河临床学

15、院第46页，讲稿共57张，创作于星期日维持脑和全身良好的血液灌注维持脑和全身良好的血液灌注支持疗法的关键措施支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺低血压可用多巴胺2 5/（kgmin）可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺淮河临床学院第47页，讲稿共57张，创作于星期日维持血糖在正常高值维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟输糖速率通常为每分钟输糖速率通常为每分钟输糖速率通常为每分钟6 68mg（kg kg min）监测血糖，维

16、持血糖在监测血糖，维持血糖在监测血糖，维持血糖在监测血糖，维持血糖在4.164.164.164.165.55mmol/L根据血糖值调整输糖速率根据血糖值调整输糖速率淮河临床学院第48页，讲稿共57张，创作于星期日控制惊厥控制惊厥苯苯巴比妥巴比妥 首选首选 负荷量负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入分钟静脉滴入 若不能控制惊厥若不能控制惊厥1小时后加小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日小时后给维持量，每日35mg/kg苯苯妥英钠妥英钠 肝功能不良者用肝功能不良者用安定安定 顽固性抽搐者加用顽固性抽搐者加用 每次每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注，静脉滴注水合氯醛水合氯醛

17、 50mg/kg灌肠灌肠淮河临床学院第49页，讲稿共57张，创作于星期日治疗脑水肿治疗脑水肿控制液体量控制液体量每日液体总量不超过每日液体总量不超过6080ml/kg颅内压增高首选呋塞米颅内压增高首选呋塞米 每次每次1mg/kg严重者用甘露醇严重者用甘露醇 每次每次0.250.5g/kg，静注，静注 每每46小时小时1次，连用次，连用35日日 一般不主张用糖皮质激素一般不主张用糖皮质激素淮河临床学院第50页，讲稿共57张，创作于星期日亚低温治疗亚低温治疗 疗效已经肯定疗效已经肯定 发病发病6 6小时内开始治疗，持续小时内开始治疗，持续48487272小时小时。淮河临床学院第51页，讲稿共57张

18、，创作于星期日预后和预防预后和预防预后预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关与病情严重程度、抢救是否正确及时有关病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过持续时间超过1周，血清周，血清CPK-BB和脑电和脑电图持续异常者预后差图持续异常者预后差 幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症等后遗症淮河临床学院第52页，讲稿共57张，创作于星期日积极推广新法复苏，防止围生期窒息积极推广新法复苏，防止围生期窒息预防预防淮河临床学院第53页，讲稿共57张，创作于星期日思考题思考题v新生儿缺血缺氧性脑病的病因核心是

19、什么新生儿缺血缺氧性脑病的病因核心是什么v新生儿缺血缺氧性脑病发病机制包括哪几个方面，最新生儿缺血缺氧性脑病发病机制包括哪几个方面，最终导致什么结果终导致什么结果v新生儿缺血缺氧性脑病根据临床表现分几度，各有什新生儿缺血缺氧性脑病根据临床表现分几度，各有什么特点么特点v新生儿缺血缺氧性脑病的治疗新生儿缺血缺氧性脑病的治疗淮河临床学院第54页，讲稿共57张，创作于星期日ABCDABCD 一足月新生儿，出生体重一足月新生儿，出生体重3.23.2公斤，有胎儿窘迫史，生后公斤，有胎儿窘迫史，生后1 1分钟及分钟及5 5分钟评分分别为分钟评分分别为3 3分和分和6 6分。生后分。生后8 8小时小儿易激惹

20、、肌张力增高、下小时小儿易激惹、肌张力增高、下颌抖动、阵发行口周发绀、呼吸暂停。颌抖动、阵发行口周发绀、呼吸暂停。此时应做哪项检查（此时应做哪项检查（）A.A.血糖血糖 B.B.血钙血钙 C.C.呼吸、心率、血压监测呼吸、心率、血压监测 D.D.头颅超声波检查头颅超声波检查 E.E.血清胆红素测定血清胆红素测定练习题练习题淮河临床学院第55页，讲稿共57张，创作于星期日最可能的诊断是最可能的诊断是()()vA.A.化脑化脑vB.B.低血糖低血糖vC.C.破伤风破伤风vD.D.缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病vE.E.胆红素脑病胆红素脑病D淮河临床学院第56页，讲稿共57张，创作于星期日感谢大家观看2022/10/12第57页，讲稿共57张，创作于星期日