阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害.ppt

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害现在学习的是第1页，共34页 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHSOSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHSCSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS MSAHS）分型分型现在学习的是第2页，共34页阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停a.a.气流消失气流消失气流消失气流消失10s10s以上以上以上以上b.b.呼吸运动存在呼吸运动存在呼吸运动存在呼吸运动存在中枢性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停中

2、枢性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停a.a.气流消失气流消失气流消失气流消失10s10s以上以上以上以上b.b.呼吸运动消失呼吸运动消失呼吸运动消失呼吸运动消失混合性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停a.a.气流消失气流消失气流消失气流消失10s10s以上以上以上以上b.b.呼吸运动先消失后恢复呼吸运动先消失后恢复呼吸运动先消失后恢复呼吸运动先消失后恢复口鼻呼吸口鼻呼吸胸式呼吸胸式呼吸腹式呼吸腹式呼吸现在学习的是第3页，共34页几个相关术语定义几个相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 s以上。2.低通气 睡眠过程中口鼻气流较基线

3、水平降低30并伴SaO 2下降4，持续时间10S；或者是口鼻气流较基线水平降低50并伴SaO2下降3，持续时间10 S。现在学习的是第4页，共34页3.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指每夜是指每夜7h7h的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在作在30次以上次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,(AHI,即平均即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于大于或等于5 5次/h。4.觉醒反应 是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉

4、醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。现在学习的是第5页，共34页5.睡眠片断 是指反复醒觉导致的睡眠不连续。6.微觉醒 是指睡眠过程中持续 3s以上的脑电图频率改变,包括波、波和(或)频率大于 16 Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。现在学习的是第6页，共34页主要危险因素主要危险因素1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上;体重指数(BMI)25 kg/m2。体重指数=体重(kg)身高2(m2)。2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。3.性别:生育期内男性患病者明显多于女性

5、。现在学习的是第7页，共34页4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。5.家族史6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物现在学习的是第8页，共34页7.长期吸烟8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。现在学习的是第9页，共34页分度分度根据程度可以划分为：根据程度可以划分为：轻度：轻度：AHI 5-20血氧饱和度

6、血氧饱和度85%-90%中度：中度：AHI 21-40血氧饱和度血氧饱和度80%-84%重度：重度：AHI41血氧饱和度血氧饱和度80%现在学习的是第10页，共34页临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多;晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常；并可能合并高血压、冠心病、心律失常特别是以慢一快心律失常为主、肺源性心脏病、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等;并可有进行性体重增加。现在学习的是第11页，共34页 SAHS的临床表现现在学习的是第12页，共34页OSAHS 的系统性损害的系统性损

7、害现在学习的是第13页，共34页心血管系统损害 现在学习的是第14页，共34页 大量研究支持OSAHS 和高血压、心律失常、冠心病(包括心肌梗死和夜间型心绞痛)存在一定的相关性。伴有OSAHS 时，心血管疾病病死率明显增高(AHI 15 次/h 者，病死率为35%；AHI 15 次/h 者，高达56%)。在2010 年发表了我国的睡眠呼吸暂停与心血管疾病的专家共识，对指导我国睡眠呼吸暂停与心血管疾病患者的防治起到了很好的作用。现在学习的是第15页，共34页OSAHS 与高血压 OSAHS OSAHS 可诱发或加剧高血压，这在某些国际诊疗指南中得到确认1。国外资料显示，至少国外资料显示，至少30

8、%30%的高血压患者合并OSAHSOSAHS，而，而OSAHS OSAHS 患者中约50%50%60%60%伴有高血压22。这可能与呼吸暂停时常伴有交感神经反应增强，引起这可能与呼吸暂停时常伴有交感神经反应增强，引起儿茶酚胺释放增多，缩血管反应加剧等有关，严重者呼吸儿茶酚胺释放增多，缩血管反应加剧等有关，严重者呼吸暂停末期血压可高达暂停末期血压可高达240/130 mmHg240/130 mmHg，平均收缩压和舒张压增加25%25%。1 J Hypertens,2006,24(1):205-208.1 J Hypertens,2006,24(1):205-208.2 Nephrol Dial

9、Transplant,2009,24(1):8-14.2 Nephrol Dial Transplant,2009,24(1):8-14.现在学习的是第16页，共34页 正常人血压呈昼夜波动，睡眠期间收缩压及舒正常人血压呈昼夜波动，睡眠期间收缩压及舒张压均可下降张压均可下降20%(杓形变化杓形变化杓形变化杓形变化)，但对于，但对于OSAHS OSAHS 患者患者患者患者而言，夜间血压下降而言，夜间血压下降而言，夜间血压下降而言，夜间血压下降 10%，呈非杓形改变。，呈非杓形改变。，呈非杓形改变。，呈非杓形改变。有效控制血压尤其是夜间血压，可使有效控制血压尤其是夜间血压，可使有效控制血压尤其是夜

10、间血压，可使有效控制血压尤其是夜间血压，可使OSAHS 患者患者患者患者脑卒中发生率降低脑卒中发生率降低脑卒中发生率降低脑卒中发生率降低35%35%40%，冠心病发生率降低，冠心病发生率降低，冠心病发生率降低，冠心病发生率降低20%20%25%，心力衰竭发生率降低，心力衰竭发生率降低，心力衰竭发生率降低，心力衰竭发生率降低50%50%。对于对于OSAHS OSAHS 合并难治性高血压患者通常持续气道合并难治性高血压患者通常持续气道合并难治性高血压患者通常持续气道合并难治性高血压患者通常持续气道正压通气正压通气正压通气正压通气(CPAP)(CPAP)联合药物疗效较好。联合药物疗效较好。现在学习的

11、是第17页，共34页OSAHS 与冠心病与冠心病 OSAHS 患者常伴发冠心病(包括心肌梗死和夜间型心绞痛)，其冠心病患病风险较正常人群高1.2 6.9 倍。重度(AHI 20 次/h)OSAHS 是冠心病的独立危险因素。Hung 等3 研究了101 例急性心肌梗死患者，发现AHI 5 次/h 的OSAHS 患者约占40%。3Lancet,1990,336(4):261-264.3Lancet,1990,336(4):261-264.现在学习的是第18页，共34页 OSAHS 患者夜间频发心肌缺血与睡眠呼吸暂停、血氧饱和度下降有密切关系。对OSAHS 患者行CPAP 治疗，有助于降低冠心病患者

12、的发病率和病死率，改善预后。现在学习的是第19页，共34页OSAHS 与心律失常与心律失常 与与与与 OSAHS 相关常见的心律失常包括窦性心动过相关常见的心律失常包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、病窦综合征、房颤、室性期前收缩、缓、房室传导阻滞、病窦综合征、房颤、室性期前收缩、夜间心源性猝死等，其中以窦性心动过缓和房室传导阻夜间心源性猝死等，其中以窦性心动过缓和房室传导阻滞最为常见。滞最为常见。窦性心动过缓或心动过速等已被确认为窦性心动过缓或心动过速等已被确认为OSAHS OSAHS 的的的的重要特征，重要特征，重要特征，重要特征，80%以上的以上的以上的以上的OSAHS 患者在呼吸暂停期间有

13、患者在呼吸暂停期间有患者在呼吸暂停期间有患者在呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓。明显的窦性心动过缓。明显的窦性心动过缓。明显的窦性心动过缓。OSAHS OSAHS患者常见的心脏传导阻滞包括患者常见的心脏传导阻滞包括患者常见的心脏传导阻滞包括患者常见的心脏传导阻滞包括-度房室度房室传导阻滞、窦性停搏、窦房传导阻滞。室性期前收缩在传导阻滞、窦性停搏、窦房传导阻滞。室性期前收缩在OSAHS 患者中也极常见，其频度与呼吸暂停时低氧血患者中也极常见，其频度与呼吸暂停时低氧血症的程度相关。症的程度相关。现在学习的是第20页，共34页 若睡眠时发生心搏停止，即可发生心源性猝死。Thorpy 等4 发现OSA

14、HS 患者死于心血管疾病的，有50%的死亡时间为凌晨1 点到8 点，此段时间内是快动眼睡眠的高峰期，呼吸暂停时间更长，血氧降低更显著，是引起高病死率的主要原因。4 Sleep Res,1990,19(4):301-303.4 Sleep Res,1990,19(4):301-303.现在学习的是第21页，共34页呼吸系统损害呼吸系统损害现在学习的是第22页，共34页OSAHS 与慢性阻塞性肺病 OSAHS 与与COPD COPD 均为常见的呼吸系统疾病，二均为常见的呼吸系统疾病，二者并存率很高，被称为者并存率很高，被称为“重叠综合征重叠综合征”。对于对于OSAHS OSAHS 患者而言，罹患患

15、者而言，罹患COPD 可使死亡率增可使死亡率增可使死亡率增可使死亡率增加加加加7 倍，且倍，且OSAHS 能进一步加剧能进一步加剧能进一步加剧能进一步加剧COPD COPD 的恶化，特别的恶化，特别的恶化，特别的恶化，特别是肺功能损害。是肺功能损害。是肺功能损害。是肺功能损害。现在学习的是第23页，共34页 与任何单一疾病相比，与任何单一疾病相比，“重叠综合征重叠综合征”夜间低氧、日间夜间低氧、日间低氧及高碳酸血症更严重，更易发生肺动脉高压并导致死亡低氧及高碳酸血症更严重，更易发生肺动脉高压并导致死亡率增加。率增加。“重叠综合征”会加重机体的系统性炎症，进而加重冠状动脉硬化，导致心血管并发症与

16、病死率增加。张秀伟等张秀伟等5 对对Epworth 嗜睡量表评分嗜睡量表评分 10、夜间氧减饱和度指数 5 的286 例重叠综合征患者行多导睡眠图监测，比较患者肺功能及睡眠监测相关指标。结果显示，重叠综合征患者AHIAHI、平均、平均SpO2 显著低于单纯OSAHS OSAHS 患者患者(P 0.05)0.05)。提示，合并。提示，合并OSAHS 可能是COPD COPD 加重的一个因素。5 5 南京医科大学学报南京医科大学学报(自然科学版自然科学版),2011,31(1):68-70.),2011,31(1):68-70.现在学习的是第24页，共34页OSAHS 与夜间哮喘与夜间哮喘 OSA

17、HS 与哮喘相互影响，与哮喘相互影响，与哮喘相互影响，与哮喘相互影响，OSAHS OSAHS 患者的哮喘患患者的哮喘患病率为病率为35.1%35.1%，而，而，而，而37%哮喘患者有习惯性打鼾，哮喘患者有习惯性打鼾，哮喘患者有习惯性打鼾，哮喘患者有习惯性打鼾，40%有有高度高度OSAHS OSAHS 可能，其发生率与哮喘的严重程度有关。可能，其发生率与哮喘的严重程度有关。可能，其发生率与哮喘的严重程度有关。可能，其发生率与哮喘的严重程度有关。OSAHS OSAHS 可并发夜间哮喘，哮喘发作前常有严重打可并发夜间哮喘，哮喘发作前常有严重打鼾和呼吸暂停。鼾和呼吸暂停。哮喘发作可能是由于呼吸暂停而刺

18、激声门处的神哮喘发作可能是由于呼吸暂停而刺激声门处的神经受体引起反射性支气管收缩，同时因胸腔负压增加，经受体引起反射性支气管收缩，同时因胸腔负压增加，迷走张力升高，也可以引起支气管收缩，强烈的支气管迷走张力升高，也可以引起支气管收缩，强烈的支气管收缩和气道高反应性可引起哮喘。收缩和气道高反应性可引起哮喘。现在学习的是第25页，共34页内分泌系统损害内分泌系统损害现在学习的是第26页，共34页 OSAHS 与糖尿病与糖尿病 OSAHS 是糖尿病患者血糖紊乱的一项独立危险因子，OSAHS 患者中2 2 型糖尿病发病率为20%66。OSAHS OSAHS 可引起糖尿病患者胰岛素抵抗加重和血糖稳定性受

19、损。6 Diabetes Res Clin Pract,2008,81(1):2-12.6 Diabetes Res Clin Pract,2008,81(1):2-12.现在学习的是第27页，共34页机制主要有：机制主要有：交感神经系统活性升高，增加糖原分解及诱导糖异生而引发胰岛素抵抗；交感神经活性增加与夜间低氧有关，夜间反复觉交感神经活性增加与夜间低氧有关，夜间反复觉醒亦可增加交感神经活性；所致低氧可使糖无氧酵解增醒亦可增加交感神经活性；所致低氧可使糖无氧酵解增加加,部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸,后入肝转化成后入肝转化成糖；糖；间歇低氧在正常人即可降低胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗；低氧和

20、睡眠结构紊乱可导致下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，并引起糖皮质激素水平肾上腺轴功能紊乱，并引起糖皮质激素水平异常升高，加重胰岛素抵抗。异常升高，加重胰岛素抵抗。现在学习的是第28页，共34页 Punjabi 等7 7 对2656 例OSAHS OSAHS 患者的调查发现，中重度OSAHS OSAHS 患者易伴有空腹血糖升高，2 h糖耐量异常。Reichmuth 等等8 8 观察了1387 例患者，发现中重度例患者，发现中重度OSAHS OSAHS 患者更易发展为糖尿病。Harsch等等9 9 分别给予中度肥胖的OSAHS OSAHS 患者1 1 周周和和1212周的CPAP CPAP 治疗，胰

21、岛素敏感性均明显提高，治疗不治疗，胰岛素敏感性均明显提高，治疗不但可改善胰岛素敏感性，还有助于控制血糖和降低糖化血红但可改善胰岛素敏感性，还有助于控制血糖和降低糖化血红蛋白。蛋白。这些都可反证这些都可反证OSAHS OSAHS 对糖代谢影响的存在。对糖代谢影响的存在。7 Am J Epidemiol,2004,160(6):521-530.7 Am J Epidemiol,2004,160(6):521-530.8 Am J Respir Crit Care Med,2005,172(12):1590-1595.8 Am J Respir Crit Care Med,2005,172(12):

22、1590-1595.9 Am J Respir Crit Care Med,2004,169(2):156-162.9 Am J Respir Crit Care Med,2004,169(2):156-162.现在学习的是第29页，共34页OSAHS 与肢端肥大症 早期研究认为，肢端肥大症患者的舌肥大使下咽部呼吸道狭窄，从而导致OSAHS。Grunstein 等10发现在63 例肢端肥大症患者中有59 例为重症打鼾者，50 例患者AHI 5 次/h，其中17 例(34%)有中枢性睡眠呼吸暂停，提示这些患者的呼吸中枢可能受累，但发生的原因尚不清楚。10 Ann Intern Med,1991,

23、115(7)10 Ann Intern Med,1991,115(7)：527-532527-532现在学习的是第30页，共34页中枢神经系统损害中枢神经系统损害现在学习的是第31页，共34页OSAHS 与脑卒中与脑卒中 大量研究数据表明，大量研究数据表明，OSAHS 显著增加脑卒中发生显著增加脑卒中发生显著增加脑卒中发生显著增加脑卒中发生率。率。率。率。脑卒中患者脑卒中患者脑卒中患者脑卒中患者OSAHS 的发病率达的发病率达69%69%77%，高于，高于普通人群约普通人群约5%5%；而而OSAHS 患者脑卒中的发生率是非患者脑卒中的发生率是非OSAHS 的的的的10.3 倍倍11。OSAHS

24、 OSAHS 与脑卒中的危险性增高有关，有打鼾史者出与脑卒中的危险性增高有关，有打鼾史者出现脑卒中的危险性较高，缺血性脑卒中发作高峰通常在现脑卒中的危险性较高，缺血性脑卒中发作高峰通常在午夜至凌晨午夜至凌晨6 点。点。点。点。11 Arch Intern Med,2008,168(3):297-301.11 Arch Intern Med,2008,168(3):297-301.现在学习的是第32页，共34页 研究还证实合并冠心病的OSAHS 患者一旦发生脑卒中，死亡率大大升高，是对照组的5 5 倍。倍。因此，合并冠心病的患者治疗因此，合并冠心病的患者治疗OSAHS OSAHS 不但有预防不但有预防脑卒中的作用，还是保护生命的重要措施。脑卒中的作用，还是保护生命的重要措施。现在学习的是第33页，共34页OSAHS 与精神行为改变 老年 OSAHS 患者大多存在不同程度的痴呆，这种改变是因呼吸暂停时严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童若长期睡眠呼吸暂停，也会影响智力发育，反应迟钝、记忆力下降，严重者发生小儿痴呆症。现在学习的是第34页，共34页