免疫缺陷性疾病精选PPT.ppt

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1、关于免疫缺陷性疾病第1页，讲稿共83张，创作于星期一一、概念：免疫缺陷病（immunodeficiency disease）：免疫系统中任何一个环节或其组分因先天发育不全或后天各种因素所致损害，使免疫活性细胞的发生、分化、增殖和代谢异常而引起的免疫功能不全综合征。第2页，讲稿共83张，创作于星期一第3页，讲稿共83张，创作于星期一二、分类原发性免疫缺陷病：遗传因素 免疫系统器官发育不全体液免疫缺陷细胞免疫缺陷联合免疫缺陷非特异免疫缺陷（吞噬细胞、补体系统缺陷）继发性免疫缺陷病：伴随其它疾病营养不良 肿瘤感染：HIV、HTLV其它：手术、创伤、烧伤、脾切除 伴随其它疾病治疗免疫抑制治疗第4页，讲

2、稿共83张，创作于星期一三、特征1、分布、分布：原发性免疫缺陷病：原发性免疫缺陷病：儿童居多，占一半以上儿童居多，占一半以上。继发性免疫缺陷病：继发性免疫缺陷病：AIDS：成人居多，男：成人居多，男女。女。第5页，讲稿共83张，创作于星期一2、临床表现：、临床表现：感染感染：最常见的表现，死亡的主要原因。体液免疫应答缺陷：易患化脓性细菌感染细胞免疫应答缺陷：易患真菌、病毒、原虫等感染伴发恶性肿瘤、自身免疫病：防御、自稳、监视、调控异常。统计学报告肿瘤发生率：T细胞免疫缺陷者正常人100-300倍（淋巴系统肿瘤和白血病）。自身免疫病（SLE、恶性贫血、类风湿关节炎）发生率高于正常人多倍。多系统病

3、变多系统病变：可累及全身各个系统。第6页，讲稿共83张，创作于星期一四、常见的原发性免疫缺陷性疾病第7页，讲稿共83张，创作于星期一第8页，讲稿共83张，创作于星期一第9页，讲稿共83张，创作于星期一第10页，讲稿共83张，创作于星期一第11页，讲稿共83张，创作于星期一1 1、原发性、原发性B B细胞缺陷病：细胞缺陷病：某某种种原原因因使使B细细胞胞发发育育停停滞滞先先天天性性B B细细胞胞缺缺乏乏或或分分化化成熟障碍。成熟障碍。第12页，讲稿共83张，创作于星期一IgA 浆细胞XLAbtk基因突变淋巴干细胞前B细胞sIgMT T T TTXHLMCD40L基因缺陷成熟细胞IgG/IgA/I

4、gM/IgD/IgEB记忆细胞IgA 选择性IgA缺陷？AGMBBB浆细胞CVID原 发 性 B 细 胞 免 疫 缺 损第13页，讲稿共83张，创作于星期一(1)性联低丙球蛋白血症性联低丙球蛋白血症染色体水平：染色体水平：X X染色体长臂染色体长臂q21.3-22q21.3-22多基因缺陷多基因缺陷转录水平：转录水平：B B细胞细胞IgIg重链重排正常，但重链重排正常，但IgIg的轻链基因重的轻链基因重排和表达有缺陷排和表达有缺陷细胞水平：细胞水平：B B细胞不能发育成熟细胞不能发育成熟表现：外周血或淋巴组织中表现：外周血或淋巴组织中B B细胞很少或缺如，淋细胞很少或缺如，淋巴结很小，无生发中

5、心，无浆细胞，扁桃体缺如，巴结很小，无生发中心，无浆细胞，扁桃体缺如，血清中多种血清中多种IgIg水平很低或测不出，但水平很低或测不出，但T T细胞数目和细胞数目和功能基本正常。功能基本正常。症状：反复化脓性感染症状：反复化脓性感染第14页，讲稿共83张，创作于星期一性联无免疫球蛋白血症性联无免疫球蛋白血症（XLAXLA）Bruton Bruton 病病 1 2b b 白蛋白球蛋白（a）（b）（c）第15页，讲稿共83张，创作于星期一(2)(2)选择性选择性IgAIgA缺陷：缺陷：常染色体显常染色体显/隐性遗传病或胚胎期风疹病毒感隐性遗传病或胚胎期风疹病毒感染染/药物造成的畸变。药物造成的畸变

6、。细胞水平：表达细胞水平：表达IgAIgA的的B B细胞不能分化成分细胞不能分化成分泌泌IgAIgA抗体的浆抗体的浆C C。表现：仅表现：仅IgAIgA缺陷而缺陷而IgMIgM和和IgGIgG水平正常。水平正常。症状：症状：IgAIgA低低呼、消、泌尿生殖粘膜感染。呼、消、泌尿生殖粘膜感染。第16页，讲稿共83张，创作于星期一(3)(3)选择性选择性IgMIgM缺陷缺陷:常染色体异常常染色体异常 细胞水平：表达细胞水平：表达IgMIgM的的B B细胞不能分化成分泌细胞不能分化成分泌IgMIgM抗体的抗体的浆浆C C。可能因缺乏。可能因缺乏T TH H辅助，或辅助，或B B细胞对细胞对T TH

7、H的刺激无反应。的刺激无反应。症状：细菌性脑膜炎。症状：细菌性脑膜炎。(4)IgM(4)IgM升高的升高的IgGIgG和和IgAIgA缺陷：缺陷：性联遗传病：性联遗传病：X X染色体上染色体上CD40LCD40L基因突变基因突变IgGIgG、IgAIgA和和IgEIgE重链类别转换有障碍重链类别转换有障碍表现：表现：IgGIgG和和IgAIgA血清浓度极低，反复细菌胞外感染。血清浓度极低，反复细菌胞外感染。第17页，讲稿共83张，创作于星期一2、原发性原发性T T细胞缺陷症：细胞缺陷症：(1)Digeoge(1)Digeoge综合征：综合征：胚胚胎胎三三、四四咽咽囊囊发发育育障障碍碍先先天天胸

8、胸腺腺发发育育不不良良，伴随甲状旁腺、主动脉弓、唇、耳发育不良伴随甲状旁腺、主动脉弓、唇、耳发育不良细细胞胞水水平平：T T细细胞胞不不能能成成熟熟（随随年年龄龄增增长长T T细细胞胞能能在在胸腺外成熟）胸腺外成熟）表现：血中表现：血中T cell T cell 缺乏，细胞免疫缺陷缺乏，细胞免疫缺陷症状：易患病毒、真菌感染，症状：易患病毒、真菌感染，移植物抗宿主反应，移植物抗宿主反应，自身免疫病，恶性肿瘤自身免疫病，恶性肿瘤第18页，讲稿共83张，创作于星期一无胸腺的裸鼠是无胸腺的裸鼠是T细胞选择性缺陷的天然动物模型细胞选择性缺陷的天然动物模型第19页，讲稿共83张，创作于星期一先天性胸腺发育

9、不全（DiGeorge 综合症）第20页，讲稿共83张，创作于星期一3 3、原发性、原发性T T、B B细胞联合免疫缺陷病：细胞联合免疫缺陷病：(1)(1)严重联合免疫缺陷病严重联合免疫缺陷病染色体水平：染色体水平：2 2号染色体上腺苷脱氨酶（号染色体上腺苷脱氨酶（ADAADA）基因缺陷或突变）基因缺陷或突变1414号染色体上嘌呤核苷磷酸化酶（号染色体上嘌呤核苷磷酸化酶（PNPPNP）基因缺陷或突变）基因缺陷或突变性联隐性遗传：性联隐性遗传：X X染色体染色体IL2IL2受体受体 链基因突变链基因突变TAPTAP基因突变基因突变MHCIMHCI表达低表达低IIII类反式活化子、类反式活化子、R

10、FX5RFX5和和RFXAPRFXAP基因突变基因突变MHCIIMHCII转录障碍转录障碍表现：表现：T T、B B细胞分化发育成熟障碍细胞分化发育成熟障碍症状：对各种类型感染均易感症状：对各种类型感染均易感第21页，讲稿共83张，创作于星期一 Severe Combined ImmunodeficiencySevere Combined Immunodeficiency，SCIDSCID第22页，讲稿共83张，创作于星期一 SCID SCID 病因病因百分比百分比遗传特性遗传特性障碍细胞障碍细胞突变基因突变基因 人类人类 SCID SCID 的分类的分类网状细胞不分化1%AR所有血细胞Pu-

11、1IF?淋巴细胞发育不良20ART,BRAG1/210性联T,NKIL-2RT细胞发育不良50ART,NKJAK-3ADA缺失20ART,B，NKADA 基因第23页，讲稿共83张，创作于星期一5%5%50%20%20%常染色体隐性 SCIDX-联SCIDADA 缺陷PNP 缺陷其他原因（TCR及IL-2免疫缺陷,MHC表达缺陷）第24页，讲稿共83张，创作于星期一GMPAMPIMP肌苷腺苷鸟苷ADA6-氧嘌呤PNP鸟嘌呤PNP黄嘌呤尿酸腺苷 脱氧腺苷鸟苷脱氧鸟苷dAMPdADPdATPdGMPdGDPdGTP抑制核苷酸还原酶T、B 细胞增殖障碍ADA与与PNP基因基因突变造成免疫缺陷突变造成

12、免疫缺陷的途径的途径第25页，讲稿共83张，创作于星期一TCRTCR信号转导障碍信号转导障碍fynPLCCa+ZAP-70激酶链的信号整合激酶链的信号整合转录因子被活化转录因子被活化早期基因早期基因 IL-2 IL-2基因基因 IL-2R IL-2R 基因基因T 细胞活化的信号转导细胞活化的信号转导CD4TCRLCKPI-3k第26页，讲稿共83张，创作于星期一4 4、吞噬细胞缺陷：、吞噬细胞缺陷：(1)(1)慢性肉芽肿病慢性肉芽肿病染色体水平：染色体水平：性联隐性遗传：性联隐性遗传：X X染色体染色体p21p21编码细胞色素编码细胞色素b 19kDb 19kD链链常常染染色色体体隐隐性性遗遗

13、传传：辅辅酶酶（NADPHNADPH）氧氧化化酶酶中中47kD47kD和和67kD67kD缺陷缺陷表表现现：细细胞胞色色素素b b缺缺陷陷缺缺乏乏杀杀灭灭吞吞入入微微生生物物的的过过氧氧化化物物微生物持续存在于吞噬细胞内又不能被清除而形成肉芽肿微生物持续存在于吞噬细胞内又不能被清除而形成肉芽肿症症状状：对对低低毒毒力力的的过过氧氧化化氢氢酶酶阳阳性性菌菌如如葡葡萄萄球球菌菌、大大肠肠杆杆菌菌等等易易感感检测：白细胞四唑氮蓝（检测：白细胞四唑氮蓝（NBTNBT）试验阴性）试验阴性第27页，讲稿共83张，创作于星期一细胞色素b558细菌黄素蛋白吞噬体细菌吞噬体中性粒细胞NADPH H+NADPH

14、H+e-+O2O2-H+H2O2正常吞噬细胞消化无能吞噬细胞慢性肉芽肿病（CGD）第28页，讲稿共83张，创作于星期一Th 1细胞多核巨大细胞巨噬细胞内皮样细胞细菌纤维母细胞慢 性 肉 芽 肿第29页，讲稿共83张，创作于星期一白细胞粘附障碍中 性 粒 细 胞 的 渗 出 过 程 毛细血管内皮细胞侵入细菌附壁粘着游出ECEC第30页，讲稿共83张，创作于星期一5 5、补体缺陷：、补体缺陷：任一组分均可发生缺陷任一组分均可发生缺陷C1-INHC1-INH缺陷最常见：皮下、粘膜下、喉头水肿缺陷最常见：皮下、粘膜下、喉头水肿第31页，讲稿共83张，创作于星期一补体调节成分补体调节成分 C1q-INH

15、 遗传性粘膜下水肿（补体持续活化与消耗）DAF（CD55）阵发性血尿（溶血）补体固有成分补体固有成分 C1、C2、C4 免疫复和物病，C2缺陷与SLE相关 C3C3 反复化脓性细菌感染 MACs（C5-8）脑膜炎球菌感染补体缺陷补体缺陷补体成分补体成分临床表现临床表现第32页，讲稿共83张，创作于星期一6、治疗策略骨髓移植、胸腺移植或干细胞移植（无相同HLA配型）注射抗体注射抗生素免疫调节：如：IFN-改善慢性肉芽肿病人嗜中性粒细胞的功能第33页，讲稿共83张，创作于星期一第34页，讲稿共83张，创作于星期一五、继发性免疫缺陷性疾病：继发性免疫缺陷病是指非先天性继发于某些疾病或使用某些药物后产

16、生的免疫缺陷病。第35页，讲稿共83张，创作于星期一病因：病因：三大因素感染：HIV、结核、原虫和蠕虫感染免疫缺陷营养不良或营养过度：淋巴组织发育不良分子合成受损。恶性肿瘤：何杰金氏病T细胞免疫受损 慢性淋巴细胞白血病体液免疫减弱。其它：消化系统疾病、代谢性和内分泌性疾病原料不足或蛋白合成障碍。放/化疗、免疫抑制剂（治疗炎症、自身免疫病，预防移植排斥）、外科较大手术及麻醉、衰老、烧伤、创伤、脾切除。第36页，讲稿共83张，创作于星期一获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS）艾滋病主要靶子是免疫系统。第37页，讲稿共83张，创作于星

17、期一1、流行情况世界范围1981年5月第一例，年底共152人1983年13500人1999年50，000，000人估计2000年300000001亿人至1999年底死亡人数16，000，000人我国1985年第一例1999年15088人估计实际40万2000年50万2010年将达1000万第38页，讲稿共83张，创作于星期一1.4million12,000270,000500,000210,000890,00022.5millionHow many people are living with HIV infection in various regions of the world?第39页

18、，讲稿共83张，创作于星期一第40页，讲稿共83张，创作于星期一2、病原：HIVdsRNA两条相同的单股正链RNA起源尚无满意的解释，可能为非洲猴SIV主要靶子免疫细胞第41页，讲稿共83张，创作于星期一第42页，讲稿共83张，创作于星期一第43页，讲稿共83张，创作于星期一Cut-away diagram of HIV.第44页，讲稿共83张，创作于星期一Electron micrograph of HIV(click to enlarge)-Cone-shaped cores are sectioned in various orientations.Viral genomic RNA i

19、s located in the electron-dense wide end of core第45页，讲稿共83张，创作于星期一HIV budding from an infected cell 第46页，讲稿共83张，创作于星期一HIV budding from human lymph tissue(TEM x133,335)第47页，讲稿共83张，创作于星期一3、传播方式80-90%病例为性接触和静脉注射毒品者目前无通过偶然的接触传播的证据 1)、性接触：同性恋、双性恋、异性恋：精液、组织液中含病原，传播HIV。2)、血液传播：输血：HIV感染后1周-3个月才能测出相应抗体。接触HIV

20、，但测不出Ab的新感染者，其血液有可能传播HIV感染。第48页，讲稿共83张，创作于星期一 血制品：n血清白蛋白、免疫球蛋白、抗凝血因子血友病、丙种球蛋白、胎盘球蛋白。注射：n静脉注射吸毒者：交叉使用注射器。n医务人员被污染有HIV的针头扎破皮肤。3)、母婴传播：n经胎盘、母乳：50%感染率。第49页，讲稿共83张，创作于星期一 病毒gene编码：自身结构蛋白（衣壳、包膜）酶（逆转录酶、RNase）调节蛋白（转录、复制、感染力多为增强，仅nef为抑制）吸附、感染细胞 复制、转录5、HIV的致病机制第50页，讲稿共83张，创作于星期一第51页，讲稿共83张，创作于星期一（一）感染过程：（一）感染

21、过程：1)1)、急性、急性HIVHIV综合症：综合症：不不适适、疲疲劳劳、发发热热、皮皮疹疹、关关节节病病、淋淋巴巴结结病病、头头痛痛、脑脑膜膜脑炎。脑炎。3-63-6周周50%-70%50%-70%病病人人有有急急性性单单核核细细胞胞增增多多样样综综合合征征，高高滴滴度度病病毒血症。毒血症。1 1周周-3-3个个月月有有体体液液、细细胞胞免免疫疫应应答答，但但HIVHIV仍仍在在淋淋巴巴结结中中持持续续表表达。达。2)2)、潜伏期：、潜伏期：无症状，平均无症状，平均1010年，但有病毒的复制。其它病毒感染、细胞因年，但有病毒的复制。其它病毒感染、细胞因子作用诱导子作用诱导HIVHIV的表达。

22、的表达。第52页，讲稿共83张，创作于星期一3)3)、临床疾病期：、临床疾病期：免疫缺陷（机会性感染：卡氏肺囊虫性肺炎、口腔念珠菌免疫缺陷（机会性感染：卡氏肺囊虫性肺炎、口腔念珠菌感染、多皮区带状疱疹；肿瘤：卡波氏感染、多皮区带状疱疹；肿瘤：卡波氏 肉瘤）、神经系肉瘤）、神经系统症状及全身淋巴结肿大、体重下降、发热、腹泻、脂溢统症状及全身淋巴结肿大、体重下降、发热、腹泻、脂溢性皮炎、视网膜棉絮状渗出点。性皮炎、视网膜棉絮状渗出点。AIDSAIDS诊断：诊断：条件致病菌感染条件致病菌感染 Kaposis Kaposis 肉瘤或肉瘤或 non-Hodgkins/Hodgkins non-Hodgk

23、ins/Hodgkins淋巴瘤淋巴瘤 有时仅神经系统症状：短期记忆缺陷有时仅神经系统症状：短期记忆缺陷 一般一般2 2年内死亡年内死亡第53页，讲稿共83张，创作于星期一Lesions on the stomach of a patient with Kaposis sarcomaFigure-Kaposis SarcomaKaposis sarcoma(skin).Skin showing AIDS-associated Kaposis sarcoma第54页，讲稿共83张，创作于星期一The perivenular infiltrate of Kaposi sarcoma shows a

24、mixture of spindle cells,inflammatory cells,and ectatic vascular spaces.第55页，讲稿共83张，创作于星期一Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from cultured lymphocyte.Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions(CDC)第56页，讲稿共83张，创作于星期一Facial sarcoidosis in AIDS第57

25、页，讲稿共83张，创作于星期一Cysts of Pneumocystis carinii in AIDS.Methenamine silver stain.Histopathology of lung shows characteristic cysts with cup forms and dot-like cyst wall thickenings.第58页，讲稿共83张，创作于星期一Hairy leukoplakia of tongue in AIDS 第59页，讲稿共83张，创作于星期一Cryptococcosis of lung in patient with AIDS.Methen

26、amine silver stain.Histopathology of lung shows numerous extracellular yeasts of Cryptococcus neoformans within an alveolar space.第60页，讲稿共83张，创作于星期一Oral thrush.第61页，讲稿共83张，创作于星期一Candida and herpes simplex in AIDSSevere angular cheilitis in AIDS第62页，讲稿共83张，创作于星期一Orofacial granulomatosis with cobble s

27、tone mucosa in AIDS第63页，讲稿共83张，创作于星期一（二）发病机制：（二）发病机制：1)、HIVHIV感染人细胞造成损害感染人细胞造成损害血细胞：血细胞：T T、B B、M M、NKNK、巨核、树突、前髓、干、巨核、树突、前髓、干、胸腺上皮细胞。胸腺上皮细胞。神经系统：脑毛细管内皮，星形胶质、少突胶神经系统：脑毛细管内皮，星形胶质、少突胶质、脉移丛、成神经、神经节细胞。质、脉移丛、成神经、神经节细胞。皮肤：朗罕、纤母细胞。皮肤：朗罕、纤母细胞。肠：柱、杯、嗜铬细胞。肠：柱、杯、嗜铬细胞。其它：心肌、肾小管、滑膜、枯否、肺纤母细胞其它：心肌、肾小管、滑膜、枯否、肺纤母细胞。

28、第64页，讲稿共83张，创作于星期一2)2)、HIVHIV进入细胞的机制：进入细胞的机制：（1 1）CD4CD4分子：分子：HIVgp120HIVgp120与与CDCD4 4分子的分子的V1V1区高亲和力地结合，区高亲和力地结合，同时与同时与CCR5、CXCR4之间的相互作用。之间的相互作用。CD4CD4+细胞是细胞是HIVHIV攻击的主要靶细胞。攻击的主要靶细胞。（2 2）非）非CD4CD4分子：分子：进入机制不明。神经细胞（进入机制不明。神经细胞（CD4CD4-细胞）表面存在细胞）表面存在180kD180kD受体，与受体，与gp120gp120结合。结合。（3 3）淋巴细胞功能相关抗原）淋

29、巴细胞功能相关抗原11：LFA-1LFA-1配体：配体：ICAM-1ICAM-1、2 2、3 3。此抗。此抗原在原在HIVHIV细胞间传播中起重要作用。细胞间传播中起重要作用。（4 4）FcFc和补体受体：和补体受体：非中和抗体与病毒结合，经补体受体或非中和抗体与病毒结合，经补体受体或FcFc受体使受体使HIVHIV植入细胞内。植入细胞内。（5 5）表型混合：）表型混合：HIV-2HIV-2、HILV-1HILV-1、疱疹病毒等可与、疱疹病毒等可与HIVHIV共同感染细胞共同感染细胞新病毒，包膜内有新病毒，包膜内有HIVHIV基因组。基因组。第65页，讲稿共83张，创作于星期一3)3)、CD4

30、CD4+细胞减少机制：细胞减少机制：CD4CD4+300300个个/ul/ul：出现症状：出现症状CD4CD4+200200个个/ul/ul：恶化：恶化（1 1）HIVHIV及其包膜蛋白的直接损伤：及其包膜蛋白的直接损伤：细胞蛋白合成受抑制；细胞蛋白合成受抑制；病毒复制病毒复制细胞病变效应；细胞病变效应；gp120gp120直接使细胞膜通透直接使细胞膜通透，细胞溶解、破坏；，细胞溶解、破坏；gp120gp120介导的介导的CD4CD4分子交联，转导凋亡信号；分子交联，转导凋亡信号；gp120gp120、TatTat肽：肽：HIVHIV特异特异CD8CD8+CTLCTLCD4+TCD4+T的杀伤

31、；的杀伤；HIVHIV编码的超抗原编码的超抗原-TCRV-TCRV链，引起的链，引起的CD4CD4+T T死亡。死亡。第66页，讲稿共83张，创作于星期一（2）感染与非感染细胞形成合胞体：巨大细胞胞膜脆CD4+。（3）自身免疫机制假说：gp120、gp41Ab与HLA有交叉反应。HIV（+）者，有抗TH、TS、B细胞和CD4分子的自身抗体。第67页，讲稿共83张，创作于星期一The necessity for CD4 antigen expression for entry of HIV into a human cell.HeLa cells do not have CD4 antigen

32、and are not infected.HeLa cells transfected with CD4 gene are infected第68页，讲稿共83张，创作于星期一Chemokine receptors are involved,in association with CD4 antigen,in infection by HIV(left).The chemokine can block attachment of the virus to its receptors(middle).Mutations in the chemokine receptor can lead to

33、resistence to HIV infection(right)第69页，讲稿共83张，创作于星期一Multinucleated cell(syncytium)in touch preparation from cut surface of enlarged lymph node from patient with HIV-1 infection.Cell fusion producing a large multinucleated cell is a viral cytopathic effect characteristic,but not diagnostic,of infecti

34、on by HIV-1.Giemsa stain.Lymphadenopathy 第70页，讲稿共83张，创作于星期一Transmission electron micrograph of HIV-1,budding and free 第71页，讲稿共83张，创作于星期一1000500p24CTLCD4+T时时 间间 第72页，讲稿共83张，创作于星期一A.Budding causes cell lysis Some possible mechanism for the loss of T4 cells after HIV infection第73页，讲稿共83张，创作于星期一B Syncyt

35、ia formation第74页，讲稿共83张，创作于星期一C.Infected cells are destroyed by cytotoxic T cells第75页，讲稿共83张，创作于星期一A Binding of cytokine induces TNF alpha expression in macrophage and receptor expression in CD8+T cellInduction of apoptosis in T8 cells第76页，讲稿共83张，创作于星期一 B.The cells contact one-another and TNF-alpha

36、and the receptor interact.Apoptosis ensues第77页，讲稿共83张，创作于星期一C.Macrophages internalize T cell第78页，讲稿共83张，创作于星期一1)1)、免疫治疗：、免疫治疗：IFN-IFN-：FDAFDA批准用于治疗卡波氏肉瘤。批准用于治疗卡波氏肉瘤。目目前前尚尚无无直直接接促促进进T T细细胞胞成成熟熟、发发育育而而增增加加CD4TCD4T细细胞胞的的药药物物。最最佳方案是改善现存淋巴细胞的功能。佳方案是改善现存淋巴细胞的功能。抑制抑制cAMPcAMP升高升高HIVHIV感染感染cAMPcAMP淋巴细胞增殖淋巴细胞

37、增殖这种免疫治疗将更有意义。这种免疫治疗将更有意义。2)2)、生物反应调节：、生物反应调节：IL-2IL-2、IL-12IL-12、IFNIFN：免疫治疗基础上增强：免疫治疗基础上增强T T细胞对细胞对ILIL的反应性。的反应性。5 5、AIDSAIDS的治疗的治疗：第79页，讲稿共83张，创作于星期一3)3)、胸腺素：、胸腺素：调节调节T T细胞功能：与抗病毒药联用可有效果，单用不好。细胞功能：与抗病毒药联用可有效果，单用不好。4)4)、生长因子：、生长因子：G-CSFG-CSF、GM-CSFGM-CSF、1L-31L-3、EPOEPO：治疗：治疗AIDSAIDS伴发的血细胞减少。伴发的血细

38、胞减少。5)5)、T T细胞疫苗细胞疫苗:下调自身免疫下调自身免疫T T细胞的病理活性：细胞的病理活性：选择对选择对CD4CD4、gp120gp120反应的反应的T T细胞细胞鉴定抗原特异性鉴定抗原特异性扩增扩增T T细胞细胞化学固定细胞化学固定细胞第80页，讲稿共83张，创作于星期一6)6)、基因治疗：、基因治疗：RNARNA诱饵：短诱饵：短RNARNA分子过度表达，与分子过度表达，与HIVHIV复制转录竞争。复制转录竞争。反义反义DNADNA、RNARNA：针对：针对HIVHIV基因组的各区域、抑制基因组的各区域、抑制表达。表达。RNARNA酶酶:是有催化活性的反应是有催化活性的反应RNARNA分子。低量、高效、分子。低量、高效、特异抑制基因表达。特异抑制基因表达。DNADNA疫苗：编码疫苗：编码HIVHIV蛋白蛋白激发免疫应答，但激发免疫应答，但HIVHIV有多态性。有多态性。第81页，讲稿共83张，创作于星期一6、预防：无特异预防办法无特异预防办法切断传播途径切断传播途径第82页，讲稿共83张，创作于星期一感谢大家观看12.10.2022第83页，讲稿共83张，创作于星期一