脑性耗盐综合症课件.ppt

《脑性耗盐综合症课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑性耗盐综合症课件.ppt（20页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于脑性耗盐综合症现在学习的是第1页，共20页定义：定义：1950年由Peters等提出。颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。现在学习的是第2页，共20页病因：病因：中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血 多在上述疾病起病后10天左右发生。现在学习的是第3页，共20页发病机制发病机制现在学习的是第4页，共20页发病机制发病机制（一）：破坏细胞(ANP/BNP/CNP/DNP)：肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重吸收

2、障碍（肾性失钠）。破坏血脑屏障：尿钠增多肽。现在学习的是第5页，共20页发病机制发病机制（二）：直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。现在学习的是第6页，共20页发病机制发病机制（三）：毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系统中OLC不能引起CSWS。现在学习的是第7页，共20页发病机制发病机制（四）：缓激肽、催产素、ACTH、-促黑素和-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作

3、用。现在学习的是第8页，共20页CSWSCSWS在脑血管疾病中的发生率：在脑血管疾病中的发生率：SAH（17.5%）(29%)（33%）小脑出血（15.4%）脑干出血（8.0%）基底核区脑出血（7.1%）栓塞性脑梗死（4.1%）动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）现在学习的是第9页，共20页临床表现临床表现症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降，尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠和尿渗透压升高；尿素氮显著升高；红细胞压积和血红蛋白上升。现在学习的是第10页，共20页诊断标准诊断标准1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准：中枢神经系

4、统疾病存在；低钠血症(20 mmol/L或80mmol/24 h)；血浆渗透压1 mmolL；尿量1800 mld；低血容量；全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)现在学习的是第11页，共20页下列情况有助于诊断：低血钠多尿；尿钠高，尿量增加而尿比重正常；低血容量，中心静脉压下降(常6 cm H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高；补水、补钠后病情好转；肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；排除其它原因：如水肿和利尿治疗。现在学习的是第12页，共20页鉴别诊断：1.脱水、利尿剂的影响；2.经消化道丢失；3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减退。现在学习的

5、是第13页，共20页 抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低血渗透压。Schwartz等在1957年命名。背景认为CSWS的发生率高于SIADH。现在学习的是第14页，共20页现在学习的是第15页，共20页 治疗：大多是一过性，病因治疗，多可在3-4周后逐渐恢复。水钠补充。与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。现在学习的是第16页，共20页补钠的计算公式（mmol/L）男（142-血钠测定值）体重（kg）0.6

6、女（142-血钠测定值）体重（kg）0.5 首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。现在学习的是第17页，共20页难纠正型难纠正型氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d；预防低钾血症、肺水肿和高血压等。不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L每天血钠变化不超过20mmol/L。预后：预后：现在学习的是第18页，共20页小结小结定义病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断治疗和注意事项现在学习的是第19页，共20页2022/10/12感谢大家观看现在学习的是第20页，共20页