酸碱平衡体液代谢紊乱的关系示意图讲稿.ppt

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1、关于酸碱平衡体液代谢紊乱的关系示意图第一页，讲稿共一百一十一页哦第二页，讲稿共一百一十一页哦体液代谢紊乱的关系示意图体液代谢紊乱的关系示意图总体液总体液(60%体重体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液组织间液(15%)血血液液(5%)机体内环境机体内环境体液量体液量体液质体液质酸碱度酸碱度水代谢紊乱水代谢紊乱电解质紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第三页，讲稿共一百一十一页哦concept机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能，处理酸碱物质的含量和比例，以维持功能，处理酸碱物质的含量和比例，以维持 pH pH 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡在

2、恒定范围内的过程称为酸碱平衡(acid-base acid-base balance)balance)。许多因素可以引起机体酸碱超负荷或调节许多因素可以引起机体酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸碱稳态破坏，称为酸碱机制障碍，导致体液酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱平衡紊乱(acid-base disturbance)acid-base disturbance)。第四页，讲稿共一百一十一页哦第一节第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱的概念一、酸碱的概念二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节第五页，讲稿共一百一十一

3、页哦一、酸碱的概念一、酸碱的概念 在化学反应中，凡能释放在化学反应中，凡能释放H+的化学物质称为酸的化学物质称为酸,如如HCl、H2SO4、NH4+和和H2CO3等；凡能接受等；凡能接受H+的化学的化学物质称为碱，如物质称为碱，如OH-、NH3、HCO3-。一个酸总是与相。一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。例如：应的碱形成一个共轭体系。例如：第一节第一节 酸碱的概念及来源和调节酸碱的概念及来源和调节第六页，讲稿共一百一十一页哦二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源正常成人每天在安静下产生正常成人每天在安静下产生CO2300-400L,形形成成H+15mol左右。左右。挥发酸通过肺

4、进行调节挥发酸通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节。称酸碱的呼吸性调节。(一一)酸的来源酸的来源1.挥发酸挥发酸(volatileacid):碳酸碳酸CO2+H2OH2CO3H+HCO3-因碳酸能形成因碳酸能形成CO2从肺排出，故称挥发酸从肺排出，故称挥发酸 第一节第一节 酸碱的概念及来源和调节酸碱的概念及来源和调节第七页，讲稿共一百一十一页哦2)固定酸固定酸(fixedacid)是指不能变成气体由肺呼出，而是通过肾由尿排出是指不能变成气体由肺呼出，而是通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。的酸性物质，又称非挥发酸。如：如：l蛋白质代谢产生的蛋白质代谢产生的硫酸硫酸、磷酸和尿酸磷酸和尿酸；l糖

5、酵解生成的糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程，糖氧化过程生成的生成的三羧酸三羧酸；l脂肪代谢产生的脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸羟丁酸和乙酰乙酸；l机体有时会摄入酸性食物或药物。机体有时会摄入酸性食物或药物。固定酸通过肾进行调节，称酸碱的肾性调节。固定酸通过肾进行调节，称酸碱的肾性调节。第八页，讲稿共一百一十一页哦(二二)碱的来源碱的来源人体碱的生成量比酸少的多人体碱的生成量比酸少的多第九页，讲稿共一百一十一页哦三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节包括：机体对酸碱平衡的调节包括：l血液的缓冲系统对血液的缓冲系统对H+的缓冲作用；的缓冲作用；l

6、肺肺通通过过改改变变通通气气量量控控制制CO2的的排排出出量量，调调节节血血液液中中H2CO3的含量；的含量；l肾脏通过排酸肾脏通过排酸(H+、NH4+)和保碱和保碱(重吸收重吸收HCO3-)功功能来调节血液能来调节血液HCO3-的浓度；的浓度；l通过细胞内外离子交换对酸碱平衡调节。通过细胞内外离子交换对酸碱平衡调节。第一节第一节 酸碱的概念及来源和调节酸碱的概念及来源和调节第十页，讲稿共一百一十一页哦缓冲系统由弱酸缓冲系统由弱酸(缓冲酸缓冲酸)及其相对应的缓冲碱构成。及其相对应的缓冲碱构成。（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用全血的五种缓冲系统全血的五种缓冲系统缓冲酸缓冲酸缓冲碱缓冲碱H

7、2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+第十一页，讲稿共一百一十一页哦血液的缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以血液的缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，因为碳酸氢盐缓冲系统最重要，因为含量最多含量最多;开放性开放性;潜力大。潜力大。缓冲体系缓冲体系占全血缓冲系占全血缓冲系%血浆血浆HCO3-35红细胞红细胞HCO3-18HbO2及及Hb35磷酸盐磷酸盐5血浆蛋白血浆蛋白7碳酸氢盐缓冲系碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，统不能缓冲挥发酸，挥发酸主要靠非碳挥发酸主要靠非碳酸氢盐缓冲系统缓酸氢盐缓冲系

8、统缓冲。冲。（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用第十二页，讲稿共一百一十一页哦通通过过改改变变CO2的的排排出出量量，来来调调节节血血浆浆H2CO3的的含含量量；使使血血浆浆中中HCO3-与与H2CO3比比值值接接近近正正常常，以以保保持持pH相相对对恒恒定。定。当当PaCO2升高或升高或pH降低时，刺激中枢和外周化学感降低时，刺激中枢和外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，增加受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，增加CO2排出量，使排出量，使PaCO2和血浆和血浆H2CO3降低。降低。但当但当PaCO2增加到增加到80mmHg时，反而抑制呼吸。时，反而抑制呼吸。（二）肺在

9、酸碱平衡调节中的作用（二）肺在酸碱平衡调节中的作用第十三页，讲稿共一百一十一页哦细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K+，H+-Na+，Na+-K+交换以维持电中性。交换以维持电中性。如细胞外液如细胞外液H+增高时，增高时，H+进入细胞内，而细胞内的进入细胞内，而细胞内的K+则移出细胞外。则移出细胞外。Cl-HCO3-交换也很重要，因为交换也很重要，因为Cl-是可以自由交换是可以自由交换的阴离子，当的阴离子，当HCO3-升高时，只能由升高时，只能由Cl-HCO3-交换来完交换来完成。成。（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用（三）组织细胞对酸碱

10、平衡的调节作用第十四页，讲稿共一百一十一页哦病人体重病人体重60公斤公斤细胞外液量细胞外液量0.2060=12升升治疗前血浆治疗前血浆HCO3=13mmo1/升升给给NaHCO3量量100mmo1病人治疗后实测血浆病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升升因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。计算输液量时要将这一变化估计在内。第十五页，讲稿共一百一十一页哦调节固定酸：通过泌调节固定酸：通过泌H+、NH4+和重吸收和重吸收HCO3-来调来调节血浆节血浆HCO3-浓度，以保持浓度，以保持pH相对恒定。相对恒定

11、。l近端肾小管泌近端肾小管泌H+和对和对HCO3-重吸收重吸收l远端肾小管和集合管泌远端肾小管和集合管泌H+和对和对HCO3-重吸收重吸收lNH4+的分泌，以促进的分泌，以促进H+的排出的排出（四）肾在酸碱平衡调节中的作用（四）肾在酸碱平衡调节中的作用第十六页，讲稿共一百一十一页哦HCO3-Na+H+H2CO3H2OCO2CACAHCO3-CO2H2O+CACAH2CO3H+K+K+Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+1.1.近端肾小管近端肾小管NaNa+H H+交换交换第十七页，讲稿共一百一十一页哦闰闰细细胞胞2.2.远端肾单位泌远端肾单位泌H H+和和HCOHCO3 3-重吸收重吸

12、收H+H2PO4-CO2+H2OCACAHPO4-HCO3-Cl-Cl-H2CO3H+HCO3-第十八页，讲稿共一百一十一页哦谷氨酰胺谷氨酰胺NH3酶酶谷氨酸谷氨酸-酮戊二酸酮戊二酸HCO3-Na+Na+HCO3-H2CO3K+K+Na+Na+NH4+H+Na+NH4 4+NHNH3 3H+3.NH3.NH4 4+的排出的排出第十九页，讲稿共一百一十一页哦第二十页，讲稿共一百一十一页哦第二十一页，讲稿共一百一十一页哦第二节第二节酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡紊乱的类型及常用指标及其意义常用指标及其意义第二十二页，讲稿共一百一十一页哦 一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型1.1.单纯型酸碱

13、平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱根据血液根据血液pH值的高低，可将酸碱平衡紊乱分为两大类型：值的高低，可将酸碱平衡紊乱分为两大类型：pH降低为降低为酸中毒酸中毒，pH升高为升高为碱中毒碱中毒。HCO3-（代谢性因素）（代谢性因素）H2CO3（呼吸性因素）（呼吸性因素）pH=pKa+lg第二节第二节 酸碱紊乱类型及常用指标酸碱紊乱类型及常用指标HCO3-原发降低原发降低代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCO3-原发增高原发增高代谢性碱中毒代谢性碱中毒H2CO3原发增高原发增高呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H2CO3原发降低原发降低呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒。第二十三页，讲稿共一百一十一页哦CompensationWh

14、en a primary acid-base disorder exists,the body attempts to return the pH to normal via the“other half”of acid base metabolism.Primary metabolic disorder Respiratory compensation Primary respiratory disorder Metabolic compensation第二十四页，讲稿共一百一十一页哦CompensationPrimary DisorderCompensatory MechanismMeta

15、bolic acidosisIncreased ventilationMetabolic alkalosisDecreased ventilationRespiratory acidosisIncreased renal reabsorption of HCO3-in the proximal tubuleIncreased renal excretion of H in the distal tubule Respiratory alkalosisDecreased renal reabsorption of HCO3-in the proximal tubuleDecreased rena

16、l excretion of H+in the distal tubule 第二十五页，讲稿共一百一十一页哦 由于机体的调节，由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已发虽然体内酸性或碱性物质的含量已发生改变，生改变，但血液的但血液的pH值尚在正常范围只内，称为值尚在正常范围只内，称为代偿代偿性酸或碱中毒性酸或碱中毒。如果。如果pH值超出正常范围，则称为值超出正常范围，则称为失代偿失代偿性酸或碱中毒性酸或碱中毒。2.2.混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱如果两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称如果两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称为混合型酸碱平衡紊乱。为混合型酸碱平衡紊乱。第二节第

17、二节 酸碱紊乱类型及常用指标酸碱紊乱类型及常用指标第二十六页，讲稿共一百一十一页哦pH是是H+浓度的负对数浓度的负对数,是表示溶液酸碱度的简明指标。是表示溶液酸碱度的简明指标。正常人动脉血正常人动脉血pH为为7.357.45,平均值平均值7.40，动脉血动脉血pH主要受血浆主要受血浆HCO3-和和H2CO3比值的影响比值的影响由由Henderson-Hassabach方程式计算：方程式计算：(一一)pH和和H+浓度浓度二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义HCO3-H2CO3 240.0340pH=pKa+lg6.1+lg=7.4pH7.45为为碱中毒碱中毒。但不能区分是。但不能区分

18、是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱代谢性还是呼吸性酸碱紊乱第二节第二节 酸碱紊乱类型及常用指标酸碱紊乱类型及常用指标第二十七页，讲稿共一百一十一页哦指血浆中呈物理溶解的指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。是反映分子产生的张力。是反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。PaCO2正常值为正常值为3346mmHg，平均，平均40mmHglPCO246mmHg,表明肺泡通气不足表明肺泡通气不足,见于见于呼吸呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒;lPCO233mmHg,表明肺泡通气过度，表明肺泡通气过度，见于见于呼吸性呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒碱中毒

19、或代偿后代谢性酸中毒。(二二)动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第二十八页，讲稿共一百一十一页哦SB(standardbicarbonate)是指全血在标准条件下测是指全血在标准条件下测得的血浆得的血浆HCO3含量。由于标准化后含量。由于标准化后HCO3不受呼吸因素不受呼吸因素影响影响,因此因此SB是判断代谢性因素的指标。是判断代谢性因素的指标。正常值为正常值为22-27mmol/L，平均为，平均为24mmol/L。l代谢性酸中毒时代谢性酸中毒时SB降低；降低；l代谢性碱中毒时代谢性碱中毒时SB升高；升高；l但在呼吸性酸碱紊乱中，由于肾代偿但在呼

20、吸性酸碱紊乱中，由于肾代偿,SB也可继发性也可继发性升高或降低。升高或降低。(三三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第二十九页，讲稿共一百一十一页哦AB(actualbicarbonate)是指隔绝空气的血液标本是指隔绝空气的血液标本,在在实际实际PaCO2、温度、温度及血氧饱和度条件下测得及血氧饱和度条件下测得的的血浆血浆HCO3-含量。因此受呼吸、代谢两方面影响。含量。因此受呼吸、代谢两方面影响。正常人：正常人：AB=SB=24mmol/L。两者数值均低表明有两者数值均低表明有代酸代酸，两者均高表明有，两者均高表明有代碱代碱AB与

21、与SB的差值反应呼吸性因素对的差值反应呼吸性因素对HCO3的影响的影响若若SB正常，正常，ABSB表明有表明有CO2潴留，见于呼吸性酸潴留，见于呼吸性酸中毒；中毒；ABSB表明有表明有CO2排出增多，见于呼吸性碱中毒。排出增多，见于呼吸性碱中毒。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十页，讲稿共一百一十一页哦是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包包括血浆和红细胞中的括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-Pr-和和HPO42-，通常以饱和全血在标准状态下测定。，通常以饱和全血在标准状态下测定。正常值为正常值为45-52mmol/

22、L，平均，平均48mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒时是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒时BB降低；代谢性碱中毒时降低；代谢性碱中毒时BB升高。升高。(四四)缓冲碱（缓冲碱（bufferbase,BB）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十一页，讲稿共一百一十一页哦指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所用酸或碱的量时所用酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定，则表示被测血。若用酸滴定，则表示被测血液碱过多液碱过多,BE用正值表示；若用碱滴定用正值表示；若用碱滴定,说明被测血液碱说明被测血液碱缺失，缺失，BE用负

23、值表示。用负值表示。正常值范围正常值范围-3+3mmol/L。BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标。代不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标。代酸时酸时BE负值增大；代碱时负值增大；代碱时BE正值增大。正值增大。(五五)碱剩余（碱剩余（baseexcess,BE）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十二页，讲稿共一百一十一页哦Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UAUA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12正常值为正常值为122mmol/L。(六六)阴离子间隙阴离子间隙(aniongap,AG)AG指血浆中未

24、测定阴离子指血浆中未测定阴离子(UA)与未测与未测定阳离子定阳离子(UC)的差值。即：的差值。即：AG=UA-UCNa+(140)Cl-(103)UC11HCO3-(103)UA(23)血浆阴离子间隙图解血浆阴离子间隙图解 （单位（单位 mEq/L）二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十三页，讲稿共一百一十一页哦AG可增高也可降低，可增高也可降低，但增高的意义较大，可帮但增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。乱。目前多以目前多以AG16mmol/L作为判断是否有作为判断是否有AG增增高代谢性酸中毒的界限。常见

25、于固定酸增多的情况：如磷高代谢性酸中毒的界限。常见于固定酸增多的情况：如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水扬酸中毒、酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水扬酸中毒、甲醇中毒等。甲醇中毒等。(六六)阴离子间隙阴离子间隙二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十四页，讲稿共一百一十一页哦第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第三十五页，讲稿共一百一十一页哦是指细胞外液是指细胞外液H+增加和增加和(或或)HCO3-丢失而引起的丢失而引起的以血浆以血浆HCO3-原发性减少为

26、特征原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱第三十六页，讲稿共一百一十一页哦CASE STUDY 一位有一位有10年糖尿病史的年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压岁男性，因昏迷状态入院，体检血压90/40mmHg，脉搏，脉搏101次次/min，呼吸，呼吸28次次/min。检验结果：检验结果：血糖血糖10.1mmol/l、-羟丁酸羟丁酸1.0mmol/L、尿素、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L

27、；pH7.136、PCO230mmHg、PO274mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（），糖（），尿：酮体（），糖（），酸性；脑脊液常规检查未见异常。酸性；脑脊液常规检查未见异常。据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验

28、项目测定，除血K+为为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。第三十七页，讲稿共一百一十一页哦1.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍l肾衰竭肾衰竭：严重肾衰：严重肾衰,固定酸排泄障碍，固定酸排泄障碍，H+增加导致增加导致HCO3-浓度降低。重金属及药物的影响，肾小管排浓度降低。重金属及药物的影响，肾小管排酸酸(H+)障碍。障碍。l肾小管酸中毒肾小管酸中毒：型型,远端小管泌远端小管泌H+障碍障碍,H+在体内在体内蓄积导

29、致蓄积导致HCO3-浓度降低。浓度降低。型型,Na+-H+转运体障碍转运体障碍,CA活性降低活性降低,近曲小管近曲小管HCO3-重吸收减少。重吸收减少。l应用碳酸酐酶抑制剂应用碳酸酐酶抑制剂:泌泌H+和重吸收和重吸收HCO3-减少减少（一）原因和机制（一）原因和机制一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三十八页，讲稿共一百一十一页哦2.HCO3-直接丢失过多直接丢失过多l严重腹泻、肠瘘或肠道引流等严重腹泻、肠瘘或肠道引流等l大面积烧伤大面积烧伤3.代谢功能障碍代谢功能障碍(固定酸产生过多固定酸产生过多,HCO3-缓冲消耗缓冲消耗)l乳酸酸中毒乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧任何原因引起的缺氧,细胞内

30、糖的细胞内糖的无氧酵解增强，乳酸产生增多。无氧酵解增强，乳酸产生增多。l酮症酸中毒酮症酸中毒：见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等等,由于脂肪大量动员，由于脂肪大量动员，形成形成大量酮体大量酮体,酮体中的酮体中的-羟丁酸羟丁酸和和乙酰乙酸乙酰乙酸为酸性物质为酸性物质,可引起酮症可引起酮症酸中毒酸中毒。(一一)原因和机制原因和机制一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第三十九页，讲稿共一百一十一页哦4.其他原因其他原因l外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗缓冲消耗见于见于水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多如氯化水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多如

31、氯化铵，在体内易解离出铵，在体内易解离出HCl。如。如(一一)原因和机制原因和机制2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O肝肝l高高K+血症血症：K+与细胞内与细胞内H+交换，引起细胞外交换，引起细胞外H+增增加；远曲小管泌加；远曲小管泌H+减少。引起减少。引起反常性碱性尿。反常性碱性尿。l血液稀释，使血液稀释，使HCO3-浓度下降浓度下降：见于快速输入大量无：见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水。的液体或生理盐水。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十页，讲稿共一百一十一页哦1.AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒l特点特点：AG增高，血氯正常增高，血氯正常l见于固

32、定酸产生增多或排出减少。如乳酸酸中毒，见于固定酸产生增多或排出减少。如乳酸酸中毒，酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒等。酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒等。l固定酸的固定酸的H+被被HCO3-缓冲，缓冲，其酸根在体内潴留，其酸根在体内潴留，这部分酸根属于未测定阴离子，使这部分酸根属于未测定阴离子，使AG增大增大,而血而血CI-正常正常,又称又称正常血氯性代谢性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒（二）分类（二）分类一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十一页，讲稿共一百一十一页哦2.AG正常型正常型l特点特点:AG正常，血氯增高正常，血氯增高HCO3-浓度降低，浓度降低，AG正常，血正常，血CI-代偿性升

33、高，又代偿性升高，又称为称为高血氯性代谢性酸中毒高血氯性代谢性酸中毒。l常见原因常见原因:u消化道直接丢失消化道直接丢失HCO3-；u轻中度肾功衰竭轻中度肾功衰竭,肾小管泌肾小管泌H+和重吸收和重吸收HCO3-减少；减少；uRTA、应用碳酸酐酶抑制剂、应用碳酸酐酶抑制剂,使肾小管泌使肾小管泌H+障碍，障碍，HCO3-重吸重吸收减少。收减少。u高钾血症、含氯的成酸药物摄入过多、血液稀释等；高钾血症、含氯的成酸药物摄入过多、血液稀释等；（二）分类（二）分类一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十二页，讲稿共一百一十一页哦正常正常代谢性酸中毒代谢性酸中毒阴离子间隙正常阴离子间隙正常阴离子间隙增高阴离子

34、间隙增高图图.正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙Na+Na+Na+AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-第四十三页，讲稿共一百一十一页哦1.血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用l血液缓冲血液缓冲：增加的：增加的H+立即被缓冲立即被缓冲,HCO3-和其它缓和其它缓冲碱消耗性降低；冲碱消耗性降低；(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节H2CO3H+HCO3-HBufH-Buf-l离子交换和细胞内缓冲离子交换和细胞内缓冲：H+通过离子交换方式进入通过离子交换方式进入细胞内细胞内,并由细胞内缓冲系统缓冲并

35、由细胞内缓冲系统缓冲,同时同时K+由细胞由细胞内逸出内逸出,易发生易发生高钾血症高钾血症。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十四页，讲稿共一百一十一页哦2.肺的代偿作用：肺的代偿作用：血液血液H+升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，以致排出增多，以致H2CO3降低降低,使使HCO3-/H2CO3比值及比值及pH趋于正常。趋于正常。肺代偿迅速：肺代偿迅速：10min呼吸增强，呼吸增强，30min即达代偿，即达代偿，12-24h达代偿高峰。达代偿高峰。(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节一

36、、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒PaCO2=HCO3-1.22第四十五页，讲稿共一百一十一页哦3.肾的代偿调节作用：肾的代偿调节作用：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞CA及谷氨酰胺及谷氨酰胺酶活性增强，泌酶活性增强，泌H+、泌、泌NH4+、重吸收、重吸收HCO3-增加，使血增加，使血液中液中HCO3-增加。增加。肾代偿作用较慢，一般肾代偿作用较慢，一般3-5天才能达高峰。天才能达高峰。必须注意，肾功能障碍引起的代酸必须注意，肾功能障碍引起的代酸,肾几乎不能肾几乎不能发挥代偿作用。发挥代偿作用。(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十六

37、页，讲稿共一百一十一页哦4指标变化指标变化pH：代偿性：正常；失代偿性：降低。代偿性：正常；失代偿性：降低。HCO3-：原发性降低，原发性降低，因此因此AB、SB、BB均降均降低，低，BE负值增大，负值增大，ABSB；PaCO2：由于肺的代偿作用而由于肺的代偿作用而继发性降低继发性降低。代代偿最大极限时偿最大极限时,PaCO2可降到可降到10mmHg(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十七页，讲稿共一百一十一页哦1.1.心血管系统心血管系统：(1)(1)室性心律失常室性心律失常：传导阻滞、室颤、心跳停止传导阻滞、室颤、心跳停止 机制机制:代谢性酸中毒引起的高

38、代谢性酸中毒引起的高K K+血症所致。血症所致。(2)(2)心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱：机制：机制：H+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合;抑制胞外抑制胞外Ca2+内流；内流；抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放Ca2+。(3)(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：以毛细血管前扩约肌最明显，以毛细血管前扩约肌最明显，可引起血管容量增可引起血管容量增大，大，回心血量减少，血压下降。回心血量减少，血压下降。(四四)对机体的影响对机体的影响一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十八页，讲稿共一百一十一页哦2.2.中枢神经系统：中枢神经系统：功能抑制症状

39、：意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜功能抑制症状：意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡和昏迷等。机制有：睡和昏迷等。机制有：l生物氧化受抑制，生物氧化受抑制，ATP生成减少，脑能量不足。生成减少，脑能量不足。l抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多(四四)对机体的影响对机体的影响谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶-氨基丁酸氨基丁酸转氨酶转氨酶琥珀酸琥珀酸一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第四十九页，讲稿共一百一十一页哦3.骨骼系统改变：骨骼系统改变：慢性酸中毒时，骨骼不断释放钙盐进行缓冲。慢性酸中毒时，骨骼不断释放钙盐进行缓冲。(四四)对机体的影响对机体的影响Ca3(PO4)2+4H+

40、3Ca2+2H2PO4 影响骨骼发育，延迟小儿生长，还可引起纤维性骨影响骨骼发育，延迟小儿生长，还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。成人可导致骨软化症。炎和肾性佝偻病。成人可导致骨软化症。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒第五十页，讲稿共一百一十一页哦是指是指CO2排除障碍或吸入过多引起的排除障碍或吸入过多引起的以血浆以血浆H2CO3原原发性发性升高为特征升高为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制病因不外乎肺通气障碍而致的病因不外乎肺通气障碍而致的CO2排出受阻或排出受阻或CO2吸入吸入过多，但以前者多见。常见原因：过多，但以前者多见。常见原因：呼吸中枢抑制呼吸中枢抑

41、制颅脑损伤颅脑损伤,脑炎脑炎,脑血管意外脑血管意外,镇静剂麻醉剂过量镇静剂麻醉剂过量.呼吸道阻塞呼吸道阻塞喉头痉挛和水肿、溺水、气管异物、喉头痉挛和水肿、溺水、气管异物、COPD等。等。二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)第三节第三节单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱第五十一页，讲稿共一百一十一页哦呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、低钾血症、家族性周期性麻痹。症肌无力、低钾血症、家族性周期性麻痹。胸廓病变胸廓病变胸部创伤、气胸、胸腔积液、严重胸廓畸形。胸部创伤、气胸、胸腔

42、积液、严重胸廓畸形。肺部疾患肺部疾患心源性肺水肿、肺气肿、肺部广泛炎症、肺组织广心源性肺水肿、肺气肿、肺部广泛炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并泛纤维化、通气功能障碍合并ARDS。COCO2 2吸入过多吸入过多如在通风不良环境中如在通风不良环境中CO2含量过高、应用人工呼吸机而含量过高、应用人工呼吸机而通气量过小。通气量过小。(一一)原因和机制原因和机制二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第五十二页，讲稿共一百一十一页哦l急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞，常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿急性心源性肺水肿，中枢或呼中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸吸肌麻痹引起的呼吸暂暂停停，及

43、成人呼吸窘迫综合征等。及成人呼吸窘迫综合征等。发病在发病在24小时以内者。小时以内者。l慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒见于气道及肺部慢性炎症引起的见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD、肺广泛性纤、肺广泛性纤维化、肺不张等。维化、肺不张等。PaCO2高浓度潴留持续达高浓度潴留持续达24小时小时以上者。以上者。二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒（二）分类（二）分类第五十三页，讲稿共一百一十一页哦 1.1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒：主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。lH2CO3增加增加,解离出解离出H+和和HCO3-,H+与细胞内与细胞内K+交换交换,H+

44、进入细胞内被缓冲进入细胞内被缓冲,血浆血浆HCO3-浓度增加。浓度增加。lCO2进入红细胞生成进入红细胞生成H2CO3,解离出解离出H+和和HCO3-，H+被血红蛋白缓冲被血红蛋白缓冲,而而HCO3-进入血浆与进入血浆与Cl-进行交换进行交换,使血浆使血浆HCO3-升高。升高。代偿有限代偿有限：PaCO2每升高每升高10mmHg，血浆血浆HCO3-升高升高0.7-1mmol/L，因此急性呼酸常是失代偿。，因此急性呼酸常是失代偿。(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第五十四页，讲稿共一百一十一页哦CO2+H2OH2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+细

45、细胞胞第五十五页，讲稿共一百一十一页哦CO2HCO3-红细胞红细胞Cl-代偿性代偿性CO2+H2OH2CO3Cl-H+Hb-HHbHbO2-HHbO2HCO3-第五十六页，讲稿共一百一十一页哦2.2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒：主要通过肾脏代偿主要通过肾脏代偿。l肾小管泌肾小管泌H+、NH4+增强，增强，HCO3-重吸收增加。重吸收增加。l肾代偿较慢，充分发挥作用常需肾代偿较慢，充分发挥作用常需3-5天才能完成天才能完成l肾作用强大，一般肾作用强大，一般PaCO2每升高每升高10mmHg,血浆血浆HCO3-升高升高3.5-4mmol/L,因此在轻、中度慢性呼酸时有可能因此在轻、中度慢性呼

46、酸时有可能代偿。代偿。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第五十七页，讲稿共一百一十一页哦3.3.指标变化指标变化pH：代偿性：正常；失代偿性：降低。代偿性：正常；失代偿性：降低。PaCO2：CO2原发性增多，原发性增多，PaCO2升高。升高。HCO3-：继发性增多。：继发性增多。急性呼酸：增加不明显。急性呼酸：增加不明显。慢性呼酸：由于肾代偿慢性呼酸：由于肾代偿,增加明显增加明显,因此因此AB、SB、BB均升高，均升高，BE正值增大，正值增大，ABSB。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第五十八页，讲稿共一百一十一页哦

47、(1)CO2直接舒张血管作用直接舒张血管作用脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。(2)对中枢神经系统功能的影响对中枢神经系统功能的影响多种精神神经功能异常：头痛、焦虑、震颤、精神错乱、多种精神神经功能异常：头痛、焦虑、震颤、精神错乱、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称肺性脑病肺性脑病。(3)H+浓度增加及高钾还可引起心律失常浓度增加及高钾还可引起心律失常（四）对机体的影响（四）对机体的影响二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第五十九页，讲稿共一百一十一页哦是指细胞外液碱增多或是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的丢失而引起的以血浆以血浆H

48、CO3-原发性原发性增多为特征增多为特征的酸碱平衡紊乱。的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制1.1.酸性物质酸性物质(H H+)丢失过多丢失过多：(1)经胃丢失经胃丢失：常见于剧烈呕吐、胃液吸引等。：常见于剧烈呕吐、胃液吸引等。由于胃腔内由于胃腔内HCI丢失丢失,来自肠液、胰腺来自肠液、胰腺HCO3-得不得不到到H+中和而吸收入血中和而吸收入血,造成血浆造成血浆HCO3-增多。增多。一、代谢性碱中毒一、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱第六十页，讲稿共一百一十一页哦CO2H2OH2CO3H H+H H+H H+H+

49、H+H H+H+HCO3-H+HCO3-H2CO3餐后餐后碱潮碱潮三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒第六十一页，讲稿共一百一十一页哦（一）原因（一）原因1.H+丢失丢失泌泌H+K+Na+Cl-利尿剂利尿剂（2）经肾丢失）经肾丢失：1）应用利尿剂）应用利尿剂：抑制髓：抑制髓袢对袢对Na+、Cl-的重吸收的重吸收,远曲小管和集合管泌远曲小管和集合管泌H+泌泌K+增多增多;远端流速远端流速增加，促进增加，促进H+排泌。排泌。H+经肾脏大量丢失使经肾脏大量丢失使HCO3-大量重吸收而大量重吸收而导致代谢性碱中毒。导致代谢性碱中毒。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（一）原因和机制（一）原因和机制第六十二页

50、，讲稿共一百一十一页哦(2)经肾丢失经肾丢失：2)肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多l见于原发性或继发性醛固酮增多症。见于原发性或继发性醛固酮增多症。l醛固酮刺激集合管泌氢细胞醛固酮刺激集合管泌氢细胞H+-ATP酶泵，促进酶泵，促进H+排排泌。并通过保泌。并通过保Na+排排K+促进促进H+排泌排泌,造成低钾性碱造成低钾性碱中毒。中毒。l糖皮质激素糖皮质激素(具有盐皮质激素活性具有盐皮质激素活性)过多也可引起代谢过多也可引起代谢性碱中毒。性碱中毒。（一）原因和机制（一）原因和机制三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒第六十三页，讲稿共一百一十一页哦2.HCO3-过量负荷过量负荷lNaHCO3摄入过多