重症急性胰腺炎诊治指南讲稿.ppt

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1、关于重症急性胰腺炎诊治指南第一页，讲稿共七十四页哦较2000年版本的改进n n强调腹腔间隙室综合症和爆发性胰腺炎n n术后创口出血的诊治第二页，讲稿共七十四页哦临床诊断第三页，讲稿共七十四页哦重症急性胰腺炎l l急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。l lAPACHE评分8分。Balthazar CT分级系统级。第四页，讲稿共七十四页哦暴发性急性胰腺炎n n在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。n n病情凶险，非手术治疗常无效，常继发腹腔间隔室综合征。第五页，讲稿

2、共七十四页哦严重度分级n nI级：重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者。n n级：伴有脏器功能障碍者。n n暴发性急性胰腺炎：经72 h内充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的级重症急性胰腺炎患者。第六页，讲稿共七十四页哦病程分期n n1急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸周，可有休克、呼吸 功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。n n2全身感染期：发病2周2个月，以全身细菌 感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。n n3 3残余感染期：时间为发病2 23个月以后，主 要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹

3、腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。第七页，讲稿共七十四页哦局部并发症第八页，讲稿共七十四页哦急性液体积聚n n发生于病程早期，位于胰腺内或胰周，为无囊壁包裹的液体积聚。n n影像学特征为无明显囊壁包裹的液体积聚。n n转归：多会自行吸收，少数形成急性假性囊肿或胰腺脓肿。第九页，讲稿共七十四页哦胰腺及胰周组织坏死n n指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。n n分为：感染性胰腺坏死 无菌性胰腺坏死n n增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。第十页，讲稿共七十四页哦胰腺坏死诊断n n增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。n n

4、坏死区的增强度不超过50 Hu(正常区的增强为50150 Hu)。n n坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT有时可见气泡征。第十一页，讲稿共七十四页哦急性胰腺假性囊肿n n指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。n n急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。n n常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。第十二页，讲稿共七十四页哦胰腺脓肿n n发生于急性胰腺炎胰周的包裹性积脓，含少量或不含胰腺发生于急性胰腺炎胰周的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。坏死组织。n n多由局灶性坏死液化继发感染而形成的，脓毒综合征是其多由局灶性坏死液化继发感染而形成的，

5、脓毒综合征是其最常见的临床表现。最常见的临床表现。n n发生于重症胰腺炎后期，多在4 4周或周或4 4周以后。n n含极少或不含胰腺坏死组织，可区别于感染性坏死。含极少或不含胰腺坏死组织，可区别于感染性坏死。第十三页，讲稿共七十四页哦治疗第十四页，讲稿共七十四页哦根据病程分期选择治疗方案第十五页，讲稿共七十四页哦(一)急性反应期的处理n n对因治疗第十六页，讲稿共七十四页哦胆源性急性胰腺炎n n梗阻：梗阻：1.1.首选ERCP+EST+NBD,ERCP+EST+NBD,或联合LCLC。2.OC+CBDE.2.OC+CBDE.对胰腺受累明显者需加小网膜囊胰腺区引流。n n无梗阻：先非手术治疗，待

6、缓解后尽早行进一步诊治。无梗阻：先非手术治疗，待缓解后尽早行进一步诊治。第十七页，讲稿共七十四页哦高血脂性急性胰腺炎n n病史：高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，服用能升高病史：高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，服用能升高血脂的药物。血脂的药物。n n三酰甘油三酰甘油11.3 mmol11.3 mmolL L易发生急性胰腺炎，需在短期降至5.65 mmolL L以下。n n治疗：限用脂肪乳，避用升高血脂药物。治疗：限用脂肪乳，避用升高血脂药物。使用小剂量低分子肝素和胰岛素使用小剂量低分子肝素和胰岛素 血脂吸附和血浆置换。第十八页，讲稿共七十四页哦酒精性急性胰腺炎n n强调减少胰液分泌、胃酸分泌

7、、改善十二指肠酸化状态n n强调缓解Oddi括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。第十九页，讲稿共七十四页哦其他病因n n高钙性急性胰腺炎：大多与甲状旁腺功能亢进有关。第二十页，讲稿共七十四页哦对症治疗第二十一页，讲稿共七十四页哦液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。n n动态监测CVP、PWCP、HCT和尿量，以指导扩容。n n注意晶胶比例。n n维护机体的氧供和内脏功能监测。n n观察腹内压变化。第二十二页，讲稿共七十四页哦胰腺休息疗法n n禁食n n胃肠减压？n n抑酸n n抑酶治疗？加贝脂，生长抑素。第二十三页，讲稿共七十四页哦预防性抗生素应用n n血胰屏障 肠源性革兰阴性杆菌易位n n

8、如喹诺酮类、三代头孢、碳氢酶烯类及甲硝唑，泰能。n n预防真菌感染：可采用氟康唑。第二十四页，讲稿共七十四页哦镇静、解痉、止痛处理。第二十五页，讲稿共七十四页哦中药n n生大黄胃管内灌注或直肠内滴注。n n皮硝全腹外敷第二十六页，讲稿共七十四页哦营养支持n n肠内营养：时机、耐受性、优越性。n n肠外营养第二十七页，讲稿共七十四页哦早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征第二十八页，讲稿共七十四页哦暴发性急性胰腺炎l l 争取早期手术引流，手术方式尽量简单以渡过难关。l l 若无条件手术，需积极创造条件。如机械通气、血滤等。第二十九页，讲稿共七十四页哦腹腔间隔综合征(abdominal co

9、mpartment syndrome，ACS)。n n腹腔内压(intraabdominal pressure，IAP)增加到一定程度，当IAP 25 cm H2 2O时，就会引发脏器功能障碍，出现ACS。n n是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。第三十页，讲稿共七十四页哦n n重症急性胰腺炎 腹内高压发生率 40 ACS的发生率 40 腹内高压已经作为判定重症急性胰腺炎预后的重要指标之一。n n重症急性胰腺炎合并腹内高压最易发生衰竭的器官依次是肺(95)，心血管(91)，肾脏(86)。第三十一页，讲稿共七十四页哦治疗方法和循证医学证据级别n nA级证据：开腹减压手术或腹腔镜减压手术

10、；n nC级证据：(1)(1)经皮导管引流，(2)血液滤过；n nE级证据：(1)(1)生长抑素，(2)腹腔穿刺术，(3)(3)保留胃管，(4)(4)灌肠，灌肠，(5)胃肠动力药(红霉素、胃复安、西红霉素、胃复安、西沙比力、吗丁啉沙比力、吗丁啉)，(6)结肠动力药结肠动力药(新斯的明)，(7(7）利尿药或联用利尿药或联用20人体白蛋白，人体白蛋白，(8)(8)镇静，(9)箭毒化，箭毒化，(10)(10)改变体位，改变体位，(11)(11)肉毒杆菌毒素肛门括约肌注射第三十二页，讲稿共七十四页哦n n手术仍然是腹内高压的首选治疗方法，n n但手术本身也有很多的并发症和很高的死亡率，有报道死亡率高达

11、49，n n且很难选择明确的手术指针第三十三页，讲稿共七十四页哦治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗判断感染：判断感染：n n明显脓毒综合征或腹膜刺激征者，或CTCT上出现气泡征者，可上出现气泡征者，可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者，均可判为坏死感染。细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者，均可判为坏死感染。手术方法手术方法 1.1.胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗 2.2.胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组织清除胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组织清除 及引及引流。流。3.3.空肠造篓。4.4.胆道造篓。第三十四页，讲稿共七十四页哦全身感染期的治疗第三十五页，讲稿共七十四

12、页哦抗生素选择n n根据细菌培养及药敏试验，选择敏感的抗生素。n n深部真菌感染，根据菌种选用抗真菌药物，如氟康唑或两性霉素B。第三十六页，讲稿共七十四页哦n n结合临床征象作动态CT监测，明确感染灶所在部位。n n对感染病灶，进行积极的手术处理是控制感染的关键之一。n n1.坏死组织清除、引流和空肠营养性造瘘 2.经皮穿刺引流。第三十七页，讲稿共七十四页哦n n注意有无导管相关性感染第三十八页，讲稿共七十四页哦全身支持治疗n n继续加强全身支持治疗，维护脏器功能和内环境稳定。第三十九页，讲稿共七十四页哦营养支持n n在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持；n n饮食恢复一定要在病情缓解后逐步

13、进行。第四十页，讲稿共七十四页哦消化道瘘 根据瘘的类型采用相应的处理措施。n n十二指肠瘘：采用三腔管低负压持续灌洗引流。n n结肠瘘：行近端失功性造瘘，后期还纳。第四十一页，讲稿共七十四页哦创口出血n n血管性出血 需手术缝扎n n坏死感染出血 边清除坏死组织，边止血n n肉芽出血 无需手术处理 凝血机制的监测和纠正。第四十二页，讲稿共七十四页哦残余感染期的治疗第四十三页，讲稿共七十四页哦感染残腔和瘘n n通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系，注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存在。第四十四页，讲稿共七十四页哦全身支持疗法n n继续强化全身支持疗法，加强营养支持，改善营养状况。如果存在上消化

14、道功能不全或十二指肠瘘，则需要采用空肠营养。第四十五页，讲稿共七十四页哦处理原则n n及时作残腔扩创引流，对不同消化道瘘作相应的处理。第四十六页，讲稿共七十四页哦局部并发症的治疗原则第四十七页，讲稿共七十四页哦急性液体积聚n n用中药皮硝外敷第四十八页，讲稿共七十四页哦胰腺及胰周组织坏死n n坏死感染：需作坏死组织清除术加局部灌洗引流；n n无菌坏死：原则上不作手术治疗第四十九页，讲稿共七十四页哦急性胰腺假性囊肿n n6 cm，无症状，随防；n n 150 mg/L,并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。n n动态测定血清IL-6 水平增高提示预后不良。第五十四页，讲稿共七十四页哦n

15、n 对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。n n不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2 等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。第五十五页，讲稿共七十四页哦抗生素应用n n非胆源性MAP 不推荐常规使用抗生素。n n对于胆源性MAP 或SAP 应常规使用抗生素。n n胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。n n抗生素的应用原则:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。第五十六页，讲稿共七十四页哦n n一线用药：甲硝唑联合喹诺酮类药物为；n n 疗效不佳时改用其他广谱抗生素,n n疗程为7 14 d,特殊情况下可延

16、长应用。第五十七页，讲稿共七十四页哦指南后时代重症急性胰腺炎外科治疗的指南后时代重症急性胰腺炎外科治疗的一些关键问题一些关键问题（张圣道、雷若庆）第五十八页，讲稿共七十四页哦手术指征n n目前的指征主要有暴发性急性胰腺炎、腹腔胰腺坏死感染、胰腺脓肿和有症状的包裹性坏死,腹腔间隔室综合征是需要手术干预的并发症。第五十九页，讲稿共七十四页哦手术方式 n n早期手术主要以引流为主早期手术主要以引流为主,引流腹腔、小网膜囊的渗液,对胰周腹膜后间隙进行减压引流,术后持续灌洗,胆道减压。界限明显的胰腺坏死组织可以作清除。n n全身感染期的胰腺坏死感染病灶清除引流术需要有增强CT CT 图像的指导图像的指导

17、,选择适当的路径进行,对常见的胰外坏死感染灶积聚的部位,注意避免遗漏。注意避免遗漏。n n对于腹膜后残余感染期的患者对于腹膜后残余感染期的患者,要纠正营养要纠正营养,作近期增强作近期增强CT CT 扫描,做窦道加压造影,明确残余感染的部位以及是明确残余感染的部位以及是否合并消化道瘘。在此基础上选择合理的手术方案和手否合并消化道瘘。在此基础上选择合理的手术方案和手术径路。术径路。第六十页，讲稿共七十四页哦美国急性胰腺炎临床指南第六十一页，讲稿共七十四页哦诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍 (3)急性胰腺炎特征性的CT

18、表现。第六十二页，讲稿共七十四页哦入院时重症危险因子入院时重症危险因子n n入院时即应关注诸如高龄(55岁)、肥胖(BM I 30),器官衰竭、胸腔积液和(或)渗出等重症危险因子。n n具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房(ICU)。第六十三页，讲稿共七十四页哦入院时或入院时或48小时内实验室检查确定严小时内实验室检查确定严重程度重程度n nAPACHE2评分 8 （住院3天内及之后）n n红细胞压积 44 （入院时、入院后12小时和24小时内)n n血Cr 2mg/dL和血糖 250 mg/dL (入院24小时内)n n附加肥胖评分(所谓APACHE2O评分)n nCR

19、P (3672小时)第六十四页，讲稿共七十四页哦住院期间严重程度确定n n住院23天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎。第六十五页，讲稿共七十四页哦支持治疗n n支持治疗,尤其是防止低氧血症和保证充分补液,是急性胰腺炎患者治疗的关键。1.可防止或最小化胰腺坏死并提高生存率。2.减少肠缺血。第六十六页，讲稿共七十四页哦转诊转诊ICUn n持续器官衰竭、重症胰腺炎或存在重症倾向者应转入ICU诊治。第六十七页，讲稿共七十四页哦营养支持营养支持n nEN较TPN安全而廉价,n n但仍无足够证据显示EN能明显改善急性胰腺炎患者的并发症发病率和死亡率。第六十八页，讲稿共七十四页哦坏死性胰腺炎预防

20、性抗生素应用坏死性胰腺炎预防性抗生素应用n n目前不推荐坏死性胰腺炎患者预防性使用抗生素以预防胰腺感染。第六十九页，讲稿共七十四页哦感染性坏死的治疗n n当怀疑感染性坏死时推荐CT引导经皮抽吸物行Gram染色和培养。n n因白细胞计数、体温升高和器官衰竭也见于无菌性坏死,故除非CT扫描显示腹膜后气泡征,否则临床鉴别无菌性和感染性坏死是不可能的。第七十页，讲稿共七十四页哦感染性坏死n n标准治疗 坏死物清除术：立即手术n n感染性坏死性胰腺炎需即刻清除术的观点受到挑战。保守药物治疗或延迟手术 3周第七十一页，讲稿共七十四页哦无菌性胰腺坏死n n发病23周内的无菌性坏死最好选择内科治疗。n n在此之后,如腹痛持续存在或不能进食者,应考虑清除坏死物。第七十二页，讲稿共七十四页哦谢谢！第七十三页，讲稿共七十四页哦感谢大家观看第七十四页，讲稿共七十四页哦