重症急性胰腺炎诊治进展讲稿.ppt
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1、关于重症急性胰腺炎诊治进展关于重症急性胰腺炎诊治进展第一页,讲稿共二十六页哦一、发病机制一、发病机制感染或损伤等诱因MPAFPMNS炎性介质补体IL-10ILSTNF内皮细胞SIRSMOFSAP发病机理第二页,讲稿共二十六页哦二、发病过程二、发病过程急性反应期(SIRS期)2W左右常有休克、ARDS、ARF、脑病全身感染期2W2M全身感染、深部真菌感染或双重感染残余感染期23M以后全身营养不良,脓肿形成,消化道瘘第三页,讲稿共二十六页哦三、影像学诊断三、影像学诊断1、CT(spiral CT优选)SAP表现:胰腺体积改变坏死水肿时低、出血高胰腺密度改变尾部包膜被掀起,包膜下积脓胰腺包膜的改变脂
2、肪坏死和积液(小网膜囊)胰周改变左肾旁间隙、降结肠、右前肾旁间隙、后肾旁间隙、肾周、脾脏第四页,讲稿共二十六页哦 并发症表现:假性囊肿46W形成,如6周不吸收引流脓肿胰外表现小网膜囊和左前肾旁间隙积液或坏死渗出物积聚感染性坏死坏死物出现气泡气肿性胰腺炎血管门脉或肠系膜血管栓塞假性动脉瘤形成 脾A,胃十二指肠A,胰十二指肠A第五页,讲稿共二十六页哦CT分级分级Balthager分级A胰腺正常B胰腺局部或弥漫性肿大,但胰周正常C胰腺局部或弥漫性肿大,胰周脂肪结缔组织的炎症改变DA+B+C+胰周一区单发性积液EA+B+C+胰周多区积液A、B组无并发症,C、D、E级脓肿发生率34.6%,死亡率D级8.
3、3%,E级17.4%,Langhle报道A、B、C全部存活,D、E级死亡率32.3%.2、B超和MRI同CT第六页,讲稿共二十六页哦四、实验室检查四、实验室检查1、WBC16109/L2、生化:Ca2+400u/L,AST250u/LGlu11.1mmol/L,Pao2120mg/LLDH270u/L SAP(85%)弹力蛋白酶120g/L第七页,讲稿共二十六页哦五、严重度评价五、严重度评价为了对急性胰腺炎的严重度便于进行比较和描写,Ranson于1947年提出了多因素评分系统。现将该评分表(表9-1)及其他评分系统(表9-2表9-6)描述如下。第八页,讲稿共二十六页哦表9-1 Ranson评
4、分表入院时:年龄55岁,WBC16000/mm3,血糖10mmol/LLDH350IU/L,SGOT250IU/L48h:HCT下降10%,血钙2mmol/L,PaO28kPa(60mmHg)碱缺乏4mmol/L,BUN增加5mg/dl,体液隔离或丧失6L注:凡符合表中标准的,每项记1分,体液隔离或丧失计算公式=48h入水量(48h胃肠减压量48h尿量48h其他引流量);死亡率02分1%,34分,15%,56分,40%6分,100%。第九页,讲稿共二十六页哦表9-2 急性胰腺炎的CT严重度指数(CTSI)急性胰腺炎分级 A 正常胰腺 B 胰腺肿大 C 胰腺及胰周脂肪炎症 D 胰周一处积液、蜂窝
5、织炎 E 2处胰周积液或脓肿胰腺坏死程度 无坏死 1/3胰腺坏死 1/2胰腺坏死 1/2胰腺坏死012340246CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度第十页,讲稿共二十六页哦表9-3 Balthazar CT分级系统A级胰腺正常B级胰腺局限性或弥漫性肿大(包括轮廓不规则,密度不均、胰管扩张、局限性积液)C级除B级病变外,还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变D级除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区E级胰周有2个或多个积液积气区第十一页,讲稿共二十六页哦表9-4 瑞金医院CT评分标准CT分级 胰腺坏死范围计分胰外侵犯计分积分级1/3计4分2区计2分5级/3计4分3区计3分7101/32/3计8分2区计2分
6、7101/32/3计8分3区计3分1114级全胰腺计12分2区计2分1114级全胰腺计12分3区计3分15注:将胰腺分为12个区,每个区打1分,将胰外侵犯分7个区,每个区打1分。胰外侵犯:每区为1分。共7分。1、小网膜;2、肠系膜血管根部;3、左侧结肠后区;4、右侧结肠后区;5、左肾区;6、右肾区;7、后腹膜分离第十二页,讲稿共二十六页哦表9-5 Binder并发症评分器官并发症积分代谢并发症积分休克4低钙血症2全身感染4凝血障碍2肺功能不全3黄疸1肾功能不全3高血糖1腹膜炎3脑病1出血3代谢性酸中毒1肠麻痹1Binder M,et al.Digestion,1994,55:21第十三页,讲稿
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