病理生理学心力衰竭精选PPT.ppt

《病理生理学心力衰竭精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学心力衰竭精选PPT.ppt（95页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于病理生理学心力衰竭第1页，讲稿共95张，创作于星期二2心脏的心脏的“泵泵”功能功能若一个人活若一个人活8080岁，在他一生中岁，在他一生中:o心脏将跳动心脏将跳动3030亿次之多！亿次之多！o输送的血液将达输送的血液将达3 3亿多升，足以亿多升，足以装满装满16001600架四引擎波音架四引擎波音747747客机客机的全部油箱！的全部油箱！o所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3万公斤重万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！所作的功！第2页，讲稿共95张，创作于星期二3心血管病已经成为世界性的负担心血管病已经成为世界性的负担57%死亡是由心血管病引起

2、死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动为此花费大量金钱和劳动第3页，讲稿共95张，创作于星期二4心力衰竭的概念心力衰竭的概念心力衰竭心力衰竭(Heart failure)Heart failure)：在各种致病因素的作用在各种致病因素的作用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至于心下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能代谢需要输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能代谢需要的病理过程。又称的病理过程。又称泵衰竭。泵衰竭。心衰是以循环功能障碍为主的病理过程心衰是以循环功能障碍为主的病理过程

3、 。主要为。主要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。临床体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。临床上出现相应症状上出现相应症状。第4页，讲稿共95张，创作于星期二5各种致病因素各种致病因素各种致病因素各种致病因素 心脏收缩舒张心脏收缩舒张心脏收缩舒张心脏收缩舒张功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 心输出量降低心输出量降低心输出量降低心输出量降低 机体需要不能满足机体需要不能满足机体需要不能满足机体需要不能满足 在在各各种种致致并并病病因因素素作作用用下下，由由于于心心肌肌收收缩缩和和/或或舒舒张张功功能能障障碍碍，使使心心泵泵功功能能降降低低，导导致致心心输输出出量量绝绝对对或或相相

4、对对减减少少，不不能能满满足足机机体体代代谢谢需需要要的病理过程的病理过程 Heart failure is a condition initiated by impairment of the hearts function as a pump!Concept第5页，讲稿共95张，创作于星期二6其他概念：1充血性心力衰竭充血性心力衰竭 当心衰呈慢性经过时，往往当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿水肿。心输出量心输出量静脉回流受阻静脉回流受阻充血（淤血）充血（淤血）组织间液组织间液 肾血流肾血流激活激活RAAS

5、RAAS钠水潴留钠水潴留血容量血容量 水肿水肿2 2心功能不全心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。代偿的全过程。第6页，讲稿共95张，创作于星期二7心力衰竭的病因、诱因和分类心力衰竭的病因、诱因和分类一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因（一）（一）原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍1 1、心肌损害、心肌损害 ：心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌炎、心肌梗死、

6、心肌病、心肌中毒、心肌纤维化、心肌中毒、心肌纤维化、克山病等克山病等 2 2、代谢障碍：代谢障碍：Vit B1缺乏、缺血、缺氧缺乏、缺血、缺氧第7页，讲稿共95张，创作于星期二8（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重 1 1、压力负荷过重：、压力负荷过重：高血压、主动脉（或高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、瓣）狭窄、肺栓塞、肺动脉高压肺动脉高压 2 2、容量负荷过重：、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、静脉瘘、室缺、甲亢、贫血贫血第8页，讲稿共95张，创作于星期二9（三）心室舒张受限（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。见于心包积血、积

7、液，心包缩窄。（四）严重心律失常（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。见于重度心动过缓、心室颤动。第9页，讲稿共95张，创作于星期二10o病因病因（summarize)原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害代谢异常心脏负荷过度压力负荷容量负荷后负荷前负荷病病因因因因 心室充盈受限第10页，讲稿共95张，创作于星期二11o诱因诱因(inducement factors)基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭 全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 劳累 紧张 激动 贫血 甲亢 .常常 见见 诱诱 因因二、心力衰竭的常见诱因二、心力

8、衰竭的常见诱因第11页，讲稿共95张，创作于星期二12（一）（一）全身感染全身感染感感 染染发热发热交感神经交感神经兴奋兴奋代谢率代谢率心率心率心肌耗氧心肌耗氧量量心脏舒心脏舒张期张期心肌供血供氧心肌供血供氧内毒素内毒素心肌收心肌收缩性缩性呼吸道感染呼吸道感染右心负荷右心负荷心脏负荷心脏负荷心功能不全心功能不全第12页，讲稿共95张，创作于星期二13（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱1 1酸中毒酸中毒 ：酸中毒时酸中毒时HH+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与心肌肌钙蛋白结合与心肌肌钙蛋白结合，抑制，抑制CaCa2+2+内流和肌浆网对内流和肌浆网对CaCa2+2+

9、的释放，使心肌收的释放，使心肌收缩力减弱。缩力减弱。HH+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性使心肌收缩功能障碍。酶活性使心肌收缩功能障碍。使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量下降。下降。第13页，讲稿共95张，创作于星期二142 2高钾血症高钾血症o酸中毒并发血钾升高酸中毒并发血钾升高心肌动作电位复极心肌动作电位复极 化期化期 CaCa 2+2+内流内流心肌收缩性降低心肌收缩性降低o高钾血症高钾血症心肌传导性心肌传导性单向阻滞和传单向阻滞和传 导缓慢导

10、缓慢形成兴奋折返（形成兴奋折返（reentryreentry）心律失常心律失常心输出量心输出量 心衰心衰第14页，讲稿共95张，创作于星期二15（三）心律失常（三）心律失常(尤其是快速型心律失常尤其是快速型心律失常)心率心率舒张期缩短舒张期缩短冠脉血流冠脉血流心肌耗氧量心肌耗氧量房室活动房室活动协调性紊乱协调性紊乱心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心室充盈心室充盈心泵功能心泵功能心输出量心输出量第15页，讲稿共95张，创作于星期二16（四）（四）妊娠与分娩妊娠与分娩妊娠期血容量妊娠期血容量（临产期（临产期）分娩时疼痛、精神紧张分娩时疼痛、精神紧张稀释性贫血稀释性贫血高动力循环状态高动力循环状态心率心

11、率 心搏出量心搏出量收缩阻力收缩阻力心率心率交交感一肾上腺髓质系统兴奋感一肾上腺髓质系统兴奋静脉回流静脉回流 小血管收缩小血管收缩心脏前负荷心脏前负荷（左室）后负荷（左室）后负荷 心肌耗氧量心肌耗氧量和冠脉流量和冠脉流量 心输出量心输出量第16页，讲稿共95张，创作于星期二17三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类（一）按发生部位（一）按发生部位：左心衰竭左心衰竭 右心衰竭、右心衰竭、全心全心 衰竭。衰竭。（二）按发生速度：（二）按发生速度：急性心衰：急性心衰：发病急、代偿不充分、发病急、代偿不充分、BPBP；慢性心衰：慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、发病缓慢、代偿充分、BPBP正常。正常。第17

12、页，讲稿共95张，创作于星期二18 （三）按心衰时心输出量：（三）按心衰时心输出量：高输出量型心衰：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于心输出量绝对值高于正常。（见于甲亢、严重贫血、正常。（见于甲亢、严重贫血、Vit B1Vit B1缺乏、缺乏、动动-静脉瘘等）静脉瘘等）低输出量型心衰：低输出量型心衰：心输出量绝对值低于心输出量绝对值低于正常。（见于绝大多数心衰病人）正常。（见于绝大多数心衰病人）第18页，讲稿共95张，创作于星期二低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人第19页，讲稿共95张，创作于星期二20轻

13、度心衰轻度心衰 心功能心功能1 12 2级，体力活动不受限或轻度受限级，体力活动不受限或轻度受限中度心衰中度心衰 心功能心功能3 3级，体力活动受限级，体力活动受限重度心衰重度心衰 心功能心功能4 4级，丧失体力活动能力级，丧失体力活动能力心功能一级心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症体症 心功能二级心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 心功能三级心功能三级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力

14、衰竭的症状、体征，休息后可好转症状、体征，休息后可好转 心功能四级心功能四级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重力活动能力，病情危重 （四）按病情严重程度分类（四）按病情严重程度分类第20页，讲稿共95张，创作于星期二21收缩障碍性心衰收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。舒张障碍性心衰舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。

15、（五）按发病机制分类（五）按发病机制分类第21页，讲稿共95张，创作于星期二22 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制复习内容：复习内容：心肌收缩的细胞和分子生物学基础心肌收缩的细胞和分子生物学基础 1 1心肌细胞的组成心肌细胞的组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成肌膜、横管系统、肌浆网肌膜、横管系统、肌浆网（sarcoplasmic reticulum,SR）膜系统：膜系统：核：代谢和遗传控制中心核：代谢和遗传控制中心线粒体：能量供应站线粒体：能量供应站心心肌肌细细胞胞第22页，讲稿共95张，创作于星期二232.2.正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础

16、钙离子钙离子ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）为粗、细肌丝的滑动提供能源）收缩蛋白收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝肌节肌节调节蛋白调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白亚单位向肌球蛋白亚单位钙结合亚单位钙结合亚单位抑制亚单位抑制亚单位兴奋的电信号转化为机械收缩的中介兴奋的电信号转化为机械收缩的中介第23页，讲稿共95张，创作于星期二心肌兴奋心肌兴奋胞浆胞浆Ca2+Ca2+与与调节蛋白调节蛋白结合结合肌球蛋白肌球蛋白头部和头部和肌动蛋白肌动蛋白结合结合形成形成横桥横桥与肌球蛋白结合的与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量肌动蛋白滑动肌

17、动蛋白滑动心肌收缩心肌收缩第24页，讲稿共95张，创作于星期二25肌丝滑行过程肌丝滑行过程第25页，讲稿共95张，创作于星期二27心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一、心肌收缩功能障碍一、心肌收缩功能障碍二、心肌舒张功能异常二、心肌舒张功能异常三三、心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 第27页，讲稿共95张，创作于星期二28一、心肌收缩功能障碍一、心肌收缩功能障碍收缩相关蛋白质丧失收缩相关蛋白质丧失能量的生成能量的生成-储存储存-利用障碍利用障碍兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性心肌收缩性（myocardialcontractili

18、ty）:指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素。量最重要的因素。第28页，讲稿共95张，创作于星期二29(一一)收缩相关蛋白质丧失收缩相关蛋白质丧失各种因素细胞损伤细胞损伤收缩性下降收缩性下降X细胞死亡细胞死亡 细胞坏死细胞坏死 细胞凋亡细胞凋亡homeostasis第29页，讲稿共95张，创作于星期二301 1.细胞坏死细胞坏死(necrosis)necrosis)原发损害：原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害：继发损害：负荷负荷、肥厚、舒张期短、肥厚、舒张期短缺血缺血胶原胶

19、原物质交换物质交换高浓度高浓度NE、AT直接毒性作用直接毒性作用细胞坏死细胞坏死溶酶体破裂溶酶体破裂溶酶体酶释放溶酶体酶释放收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白收缩性收缩性临床上：临床上：引起心肌坏死最常见的原因是引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗急性心肌梗死死第30页，讲稿共95张，创作于星期二31严重缺血缺氧严重缺血缺氧细菌病毒感染细菌病毒感染中毒（锑等）中毒（锑等）心肌细胞坏死心肌细胞坏死线粒体肿胀线粒体肿胀溶酶体破坏溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润中性粒、巨噬细胞浸润第31页，讲稿共95张，创作于星期二心肌梗塞的凝固性坏死心肌梗塞的凝固性坏死切片切片 1218小时小时n嗜伊红染色，肌纤维无

20、核嗜伊红染色，肌纤维无核n白细胞浸润白细胞浸润大体大体 45天天n白梗塞白梗塞n充血性边界充血性边界正常心肌细胞正常心肌细胞Coagulation necrosis第32页，讲稿共95张，创作于星期二332 2.细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)apoptosis)凋亡指数凋亡指数（凋亡细胞数（凋亡细胞数/每每100个细胞）达个细胞）达35.5 (N:0.20.4%）凋亡相关因素：凋亡相关因素：氧化应激氧化应激儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶磷脂酶A2A2活化活化细胞因子生成过多细胞因子生成过多 T

21、NF-TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IFNIFN等等钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体功能异常线粒体功能异常第33页，讲稿共95张，创作于星期二34(二二)、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍 能量释放能量释放能量储存能量储存能量利用能量利用脂肪酸脂肪酸乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图心肌能量代谢示意图第34页，讲稿共95张，创作于星期二35(1)能量生成障碍：能量生成障碍：严重缺血缺氧严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及

22、酵解的酶活性葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌线粒体相对肥大心肌线粒体相对利用氧能力利用氧能力ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的肌球蛋白头部的ATPATP酶水解酶水解ATPATP减少减少CaCa2+2+转运及分布异常转运及分布异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌蛋白合成减少心肌蛋白合成减少(2)能量利用障碍：能量利用障碍：肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATP酶活性下降酶活性下降心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱第35页，讲稿共95张，创作于星期二36肌球蛋白肌球蛋白ATPase活性降低活性降低第36页，讲稿共95张，创作

23、于星期二37肌球蛋白肌球蛋白ATPase活性降低活性降低化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，代偿状态时，V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3增多。增多。第37页，讲稿共95张，创作于星期二38(三三)、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网摄取肌浆网摄取CaCa2+2+能力能力 ：ATPATP，PLNPLN磷酸化减弱磷酸化减弱心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP肌浆网肌浆网CaCa2+2+泵活性泵活性CaCa2+2+本身酶蛋白含量本身酶蛋白含量心力衰竭心

24、力衰竭心肌内心肌内NENE-受体下调受体下调受磷蛋白（受磷蛋白（PLNPLN）磷酸化磷酸化肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力第38页，讲稿共95张，创作于星期二39肌浆网储存肌浆网储存CaCa2+2+SR摄取摄取+线粒体摄取线粒体摄取胞膜胞膜Na+/Ca2+交换的交换的Ca2+外排功能代偿性增强外排功能代偿性增强后后 果：果：心肌收缩时释放到胞浆中心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低的减少，心肌收缩性降低第39页，讲稿共95张，创作于星期二40肌浆网释放肌浆网释放CaCa2+2+：RyR RyR，酸中毒，酸中毒CaCa2+2+与肌浆网结合牢固与肌浆网结合牢固CaCa2+2+通

25、道受体蛋白及其表达通道受体蛋白及其表达肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存减少储存减少HH+Ca Ca2+2+与钙储存蛋白结合紧密与钙储存蛋白结合紧密后后 果：果：心肌收缩时释放到胞浆中心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低的减少，心肌收缩性降低第40页，讲稿共95张，创作于星期二41 途径：途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）钙通道（电压依赖性、受体操纵性）钠钙交换体钠钙交换体 作用：作用：升高胞浆内升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放浓度；诱发肌浆网释放Ca2+原因：原因：肥大心肌肥大心肌-R密度相对密度相对NE 酸中毒时，酸中毒时，H+降低降低-R对对NE的敏感性的敏感性

26、高钾血症高钾血症 胞外胞外CaCa2+2+内流内流第41页，讲稿共95张，创作于星期二42 各种原因引起的心肌细胞各种原因引起的心肌细胞酸中毒酸中毒，可导致，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，与肌钙蛋白结合障碍，影响到影响到心肌兴奋心肌兴奋收缩偶联过程：收缩偶联过程：H竞争肌钙蛋白的结合位置（竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）酸中毒时酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢缓慢 酸中毒可引起高血钾酸中毒可引起高血钾肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍第42页，讲稿共95张，创作于星期二43CaCa2+2+内流内流 肌浆网摄取、肌浆网

27、摄取、释放释放 CaCa2+2+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍第43页，讲稿共95张，创作于星期二44(四四)肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长1.1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NENE含量含量 2.2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散比例增长、口径变小、血液弥散 距离增大等；距离增大等；3.3.肥大心肌表面积与重量之比降低，肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+Ca2+内流内流 4.4.单位

28、体积心肌线粒体数目单位体积心肌线粒体数目，功能障碍，功能障碍5.5.肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性降低：酶活性降低：V1V1同工酶同工酶，V3V3同工酶同工酶 含义：心脏重量的增加与心功能增强不成比例含义：心脏重量的增加与心功能增强不成比例过度肥大：过度肥大：心脏重量心脏重量 500g左室重量左室重量 200g第44页，讲稿共95张，创作于星期二45收缩性下降的机制收缩性下降的机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代谢异常能量代谢异常生成生成障碍障碍利用利用障碍障碍心肌细胞的坏心肌细胞的坏死和凋亡死和凋亡兴奋兴奋 -收缩收缩藕联障碍藕联障碍心肌重构的失心肌重构的失

29、代偿代偿钙离子钙离子与肌钙与肌钙蛋白结蛋白结合障碍合障碍钙离子钙离子内流障内流障碍碍钙离子钙离子 摄取摄取 储储存存 释放释放第45页，讲稿共95张，创作于星期二46二、心脏舒张功能异常二、心脏舒张功能异常(一一)CaCa2 2复位延迟复位延迟(二二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍(三三)心室舒张势能减少心室舒张势能减少(四四)心室顺应性降低心室顺应性降低第46页，讲稿共95张，创作于星期二47(一一)CaCa2 2复位延迟复位延迟心肌缺血、缺氧等心肌缺血、缺氧等Ca 2与肌钙蛋白解离障碍与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙降低速度慢肌浆钙降低速度慢肌质网摄取、结合钙的能力肌质网摄取

30、、结合钙的能力ATPNa -Ca 2交换交换酸中毒酸中毒钙泵活性钙泵活性第47页，讲稿共95张，创作于星期二48(二二)肌球肌球肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体(横桥横桥)解离障碍解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。的参与。心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲亲和力增加使和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是难以解脱。更重要的是由于由于ATP缺乏，使肌球缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离肌动蛋白复合体难以分离以致严重影响心脏的舒张充盈。以致严重影响

31、心脏的舒张充盈。第48页，讲稿共95张，创作于星期二49(三三)心脏舒张势能降低心脏舒张势能降低 当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的构型改变不明显，心脏的舒张势能亦舒张势能亦减弱减弱；而当；而当冠脉阻塞冠脉阻塞或因室壁张力和或因室壁张力和室内压增大室内压增大以致以致冠脉难以快冠脉难以快速充盈速充盈时，舒张时，舒张势能降低，影响势能降低，影响心室的舒张。心室的舒张。心室的收缩作用减弱心室的收缩作用减弱 冠脉灌流减少、心室内压过高冠脉灌流减少、心室内压过高第49页，讲稿共95张，创作于星期二50(四四)心室顺应性降低心室顺应性降低心室顺应性心室顺

32、应性:指心室单位压力变化所引起的容积改变指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)dv/dp)原原 因：因：心肌肥大、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等心肌肥大、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等临床意义：临床意义：左心衰竭（肺淤血、肺水肿）左心衰竭（肺淤血、肺水肿）机制：机制：心室顺应性心室顺应性心室充盈障碍心室充盈障碍心输出量心输出量舒舒张末期压力张末期压力静脉回流障碍静脉回流障碍第50页，讲稿共95张，创作于星期二52心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钙离子复位迟缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力

33、下降降ATPATP不不足钙足钙离子离子泵活泵活性下性下降降肌球肌球 肌动复合肌动复合体解离障碍体解离障碍心室舒张势能减心室舒张势能减弱弱心室顺应性降低心室顺应性降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心肌肥心肌肥大室壁大室壁变厚变厚间质间质增生增生纤维纤维花花第52页，讲稿共95张，创作于星期二心心肌肌舒舒张张功功能能障障碍碍钠钙交换体钠钙交换体Ca2+亲和力亲和力ATPATP不足不足CaCa2+泵活性泵活性ATPATP不足不足肌球肌球-肌动复合体肌动复合体解离障碍解离障碍CaCa2+2+复位迟缓复位迟缓收缩性收缩性冠脉灌流冠脉灌流心肌肥大心

34、肌肥大室壁变厚室壁变厚水水 肿肿间质增生间质增生纤维化纤维化心室舒张势能心室舒张势能心室顺应性心室顺应性（机制）（机制）第53页，讲稿共95张，创作于星期二54三、心脏各部分舒缩活动不协调三、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因各种病因心力衰竭心力衰竭心律失常心律失常CO区域性病变区域性病变病变部位与无病变部位舒缩活动不协调病变部位与无病变部位舒缩活动不协调病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常第54页，讲稿共95张，创作于星期二55机体的代偿反应机体的代偿反应代代 偿偿 反

35、反 应应心脏本身的代偿心脏本身的代偿神经内分泌系统神经内分泌系统心脏以外的代偿心脏以外的代偿心率加快心率加快心泵调节心泵调节心肌重构心肌重构交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统RASANPADH血容量增加血容量增加(blood volume)血流重分布血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移氧离曲线右移造血功能增强造血功能增强(hematogenic function)neuroendocrine systemstate of the heart(sympathetic nerve-adrenal medulla)第55页，讲稿共95张，创作于星期二56心功能的临床发展和分级

36、正常正常正常正常无症状左室无症状左室无症状左室无症状左室功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍代偿性代偿性代偿性代偿性CHFCHF失代偿性失代偿性失代偿性失代偿性CHFCHF难治性难治性难治性难治性CHFCHF无症状无症状活动正常活动正常 LV功能正常功能正常无症状无症状活动正常活动正常LV 功能异常功能异常无症状无症状 活动能力活动能力LV 功能异常功能异常有症状有症状活动能力活动能力LV 功能异常功能异常治疗也无法控制症状治疗也无法控制症状第56页，讲稿共95张，创作于星期二57一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿（一）心率（一）心率（HRHR）1，心输出量心输出量 BP 压力感受器压力感受器

37、CNS兴奋性兴奋性 2，心室舒张末期容积或压力，心室舒张末期容积或压力 右房和腔静脉淤血右房和腔静脉淤血 压力或容量感受器压力或容量感受器 心率加快心率加快3，缺氧，缺氧 化学感受器化学感受器 呼吸加深加快呼吸加深加快 影响循环功能影响循环功能 心率心率 意义：意义：1，可提高每分心输出量，可提高每分心输出量 2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。不利：不利：心率心率180次次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短 第57页，讲稿共95张，创作于星期二58(二二)、心脏扩张、心脏扩张心腔心腔紧张原性扩张紧张原性扩

38、张：心肌收缩力增强心肌收缩力增强2.2 m 收缩力最大收缩力最大CO肌节长度肌节长度 2.4 m 收缩力收缩力CO 3.65 m 不能收缩不能收缩肌原性扩张肌原性扩张心脏心脏肌源性扩张肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱心肌收缩力丧失或减弱第58页，讲稿共95张，创作于星期二59（1 1）概）概 念：念：心肌细胞体积心肌细胞体积(直径、长度和肌直径、长度和肌节数量节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌细胞数量并无增加。心肌细胞数量并无增加。（三）心肌肥大（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophyhypertroph

39、y体积体积第59页，讲稿共95张，创作于星期二60（2 2）心肌肥大的）心肌肥大的2 2种形式：种形式：心肌肥大表现为心肌肥大表现为向心性向心性和和离心性离心性肥大肥大 向心性肥大向心性肥大指心脏室壁增厚、重量增加，无指心脏室壁增厚、重量增加，无明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷压力负荷过度所致。过度所致。离心性肥大离心性肥大是指明显的心腔扩张，室壁稍厚，是指明显的心腔扩张，室壁稍厚，心脏重量增加，往住由长期心脏重量增加，往住由长期容量负荷过度容量负荷过度引起。引起。第60页，讲稿共95张，创作于星期二62向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌肥

40、大的心肌肥大的2 2种形式：种形式：第62页，讲稿共95张，创作于星期二63二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿(一一)血容量增加血容量增加 BP肾灌注肾灌注 机制：机制：GFR 交感交感 肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统激活醛固酮系统激活 肾内血流重分布肾内血流重分布 钠水重吸收钠水重吸收 滤过分数（滤过分数（FF）醛固酮醛固酮ADH ANP 意义：积极作用意义：积极作用心室充盈心室充盈CO维持动脉血压维持动脉血压 不利影响不利影响心性水肿，心脏负荷心性水肿，心脏负荷耗氧耗氧第63页，讲稿共95张，创作于星期二64(二二)循环血液重新分配循环血液重新分

41、配 心输出量减少时心输出量减少时o减少次要器官减少次要器官（皮肤、骨骼肌（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）和腹腔内脏等）的供血比例的供血比例o以保证重要脏以保证重要脏器（心、脑）器（心、脑）的血液供应。的血液供应。第64页，讲稿共95张，创作于星期二74第四节第四节 心衰时机体的主要功能代谢变化心衰时机体的主要功能代谢变化肺循环瘀血（左心衰）肺循环瘀血（左心衰）体循环淤血（右心衰）体循环淤血（右心衰）心输出量不足心输出量不足三方面的表现：三方面的表现：(血流动力学）血流动力学）第74页，讲稿共95张，创作于星期二75肺循环瘀血（左心衰）肺循环瘀血（左心衰）劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼

42、吸夜间阵发呼吸困难夜间阵发呼吸困难（一）呼吸困难（一）呼吸困难（二）肺水肿（二）肺水肿急性左心衰急性左心衰最严重的表现最严重的表现第75页，讲稿共95张，创作于星期二76呼吸系统变化呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难临床表现是呼吸困难(dyspnea dyspnea)。肺水肿肺水肿心力衰竭细胞心力衰竭细胞第76页，讲稿共95张，创作于星期二77劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：1.1.概念概念：体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失 体力活动体力活动需氧需氧但缺氧加剧，但缺氧加

43、剧，COCO2 2 潴留潴留 呼吸中枢产生呼吸中枢产生“气急气急”的症状。的症状。体力活动体力活动心率心率舒张期舒张期冠脉灌注冠脉灌注 心肌缺氧心肌缺氧且左室充盈且左室充盈肺淤血肺淤血 体力活动体力活动回心血量回心血量肺淤血肺淤血肺顺应性肺顺应性 通气作功通气作功呼吸困难呼吸困难2.2.机制：机制：第77页，讲稿共95张，创作于星期二78端坐呼吸：端坐呼吸：1.1.概念：概念：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取 坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态2.2.机制：机制：端坐时端坐时回心血量回心血量 肺淤血肺淤血 端坐时端坐时膈肌下

44、移膈肌下移胸腔容积胸腔容积肺活量肺活量肺通气肺通气端坐时端坐时水肿液吸收水肿液吸收肺淤血肺淤血第78页，讲稿共95张，创作于星期二79夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难：（左心衰竭的典型表现）左心衰竭的典型表现）1.1.概念：概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐 咳喘后缓解咳喘后缓解.2.2.机制：机制：平卧平卧胸腔容积胸腔容积通气通气 入睡后入睡后迷走神经兴奋迷走神经兴奋支气管收缩支气管收缩 气道阻力气道阻力 人睡后人睡后中枢抑制中枢抑制反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血 Pa Pa O O2 2刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气 憋醒憋

45、醒3.3.心性哮喘：心性哮喘：夜间阵发性呼吸困难伴喘息夜间阵发性呼吸困难伴喘息第79页，讲稿共95张，创作于星期二80肺水肿肺水肿（急性左心衰最严重的表现）（急性左心衰最严重的表现）机制：机制：1 1毛细血管压毛细血管压 左心衰左心衰左室舒张末期压力左室舒张末期压力肺毛细血管压肺毛细血管压 超过其代偿能力超过其代偿能力肺水肿肺水肿 2 2毛细血管通透性毛细血管通透性 肺循环淤血肺循环淤血 肺泡通气血流失调肺泡通气血流失调缺氧缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力肺泡表面张力 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿第80页，讲稿

46、共95张，创作于星期二81体循环瘀血（右心衰）体循环瘀血（右心衰）（）静脉淤血和静脉压升高（）静脉淤血和静脉压升高表现：表现：颈静脉怒张颈静脉怒张 臂肺循环时间延长臂肺循环时间延长 肝颈回流征阳性等肝颈回流征阳性等机制：机制：水钠潴留、血容量扩大水钠潴留、血容量扩大 右心房压增高，静脉回流受阻右心房压增高，静脉回流受阻（二）水肿（心性水肿）（二）水肿（心性水肿）（三）肝肿大压痛（右心衰早期表现，（三）肝肿大压痛（右心衰早期表现，95-99%95-99%）肝功能异常肝功能异常第81页，讲稿共95张，创作于星期二82o体循环淤血体循环淤血 静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常体循环淤血的

47、临床表现体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现第82页，讲稿共95张，创作于星期二83槟榔肝槟榔肝第83页，讲稿共95张，创作于星期二84心输出量不足心输出量不足组织缺血组织缺血（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（三）尿量减少（四）心源性休克（四）心源性休克表表 现：现：第84页，讲稿共95张，创作于星期二85q 心输出量不足 疲乏无力、失眠嗜疲乏无力、失眠嗜睡睡 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀 尿量减少尿量减少 心源性休克心源性休克 表现形式表现形式表现形式表现形式第85页，讲稿共95张，创作于星期二

48、86心力衰竭心力衰竭肺循环充血肺循环充血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足呼吸困呼吸困难难肺水肺水肿肿 颈静脉颈静脉怒张静怒张静脉压上脉压上升升水水肿肿肝功肝功能异能异常常皮肤皮肤苍白苍白发绀发绀疲乏疲乏无力无力失眠失眠嗜睡嗜睡血压偏低脉血压偏低脉压缩小心源压缩小心源性休克性休克尿尿少少第86页，讲稿共95张，创作于星期二87水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱1 1、钠水潴留、钠水潴留心性水肿心性水肿2 2、长期限制食盐及应用利尿剂、长期限制食盐及应用利尿剂低钠血症低钠血症3 3、继发性醛固酮增多及长期使用、继发性醛固酮增多及长期使用(排钾排钾)利尿剂利尿剂 低钾血症及

49、低镁血症低钾血症及低镁血症4 4、低氧血症、低氧血症(循环性缺氧循环性缺氧和低张性缺氧和低张性缺氧)无氧无氧酵解酵解酸性代谢产物增酸性代谢产物增多多代谢性酸中毒代谢性酸中毒第87页，讲稿共95张，创作于星期二88第五节第五节 心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能一、改善心脏的舒缩功能1.1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.2

50、.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。硝普钠能同时扩张动脉、静脉。三、控制水肿，降低血容量：三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱四、纠正水、电解质和酸碱紊乱第88页，讲稿共95张，创作于星期二89心衰治疗新进展第89页，讲稿共95张，创作于星期二90Resynchronization Therapy For Heart Failuren方法方法:n心外膜途径心外膜途径n需要开胸需要开胸n风险大风险大n静脉途径静脉途径n方法较成熟方法较成熟n需要进入冠状动脉窦需要进入冠状动脉窦n