直肠控制障碍的康复治疗精选PPT.ppt
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1、关于直肠控制障碍的康复治疗第1页,讲稿共35张,创作于星期二临床问题临床问题w直肠控制障碍直肠控制障碍 n神经控制因素导致大便失禁或排便困难的神经控制因素导致大便失禁或排便困难的功能状态,常见于上运动神经元综合症,功能状态,常见于上运动神经元综合症,也是老年人的常见问题。也是老年人的常见问题。w最影响自尊的康复问题之一最影响自尊的康复问题之一第2页,讲稿共35张,创作于星期二直肠控制基础直肠控制基础w解剖基础解剖基础w生理基础生理基础w病理生理基础病理生理基础第3页,讲稿共35张,创作于星期二结肠结肠w局部形态:局部形态:具有良好顺应性的袋状结构。w整体形态:整体形态:门形结构,长约1.5米,
2、始于回盲瓣,止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠w排空因素:排空因素:重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响:坐位体位影响:坐位3.6Mets,卧位卧位4.0Mets第4页,讲稿共35张,创作于星期二结肠运动w序贯收缩(蠕动):序贯收缩(蠕动):粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播,环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。w集团收缩(摆动):集团收缩(摆动):排便的基本动力,促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。w时间:时间:回盲瓣到直肠的传输时间为1230 小时。第5页,讲稿共35张,创作于星期二蠕动机制w纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制
3、,以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。w食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的,环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的;食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的,或两者兼有。第6页,讲稿共35张,创作于星期二结肠解剖第7页,讲稿共35张,创作于星期二肛门括约肌肛门括约肌w肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。n内括约肌(内括约肌(IAS):):内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。n外括约肌(外括约肌(EAS):):外层三束纵行平滑肌(含于骨盆底部的肛提肌内),在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。第8页,讲稿共
4、35张,创作于星期二肛门括约肌第9页,讲稿共35张,创作于星期二乙状结肠和肛门肌肉第10页,讲稿共35张,创作于星期二肛门结构第11页,讲稿共35张,创作于星期二盆底肌和直肠第12页,讲稿共35张,创作于星期二多重神经支配多重神经支配w每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配,各自独立具有括约肌功能。w多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。第13页,讲稿共35张,创作于星期二排便控制排便控制w肛管内静息张力:肛管内静息张力:由IAS张力性收缩维持。w肛管反射性收缩:肛管反射性收缩:咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转,以防止粪漏。w肛门主动收缩:肛门主
5、动收缩:肛提肌和EAS,作用于强制性抑制排便。第14页,讲稿共35张,创作于星期二排便反射性节制排便反射性节制w排便反射性节制过程:排便反射性节制过程:n扩张的直肠使IAS反射性舒张n粪便推送到肛管上部n刺激肠壁感受器,EAS收缩,关闭直肠颈n机械地阻止IAS进一步舒张n粪便回送入乙状结肠 第15页,讲稿共35张,创作于星期二排便过程排便过程w直肠扩张牵拉耻骨直肠肌,产生便意。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌,产生便意。w协同反应:协同反应:n耻骨直肠肌刺激性舒张(直肠充盈)耻骨直肠肌刺激性舒张(直肠充盈)n肛直肠角增大肛直肠角增大nEAS舒张和直肠收缩舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值直肠扩张
6、刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘第16页,讲稿共35张,创作于星期二排便的神经控制排便的神经控制w局部环路局部环路n内在神经元的复杂网络感受信息n中间神经元处理信息n运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩w中枢环路中枢环路n交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制n皮层中枢对提肛肌的控制第17页,讲稿共35张,创作于星期二第18页,讲稿共35张,创作于星期二排便相关的神经反射排便相关的神经反射w横结肠反射:刺激横结肠,通过自主神经横结肠反射:刺激横结肠,通过自主神经控制,导致结肠整体收缩或摆动,是升结控制,导致结
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