2022年病理学重点大题.docx
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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 肉芽组织的作用和结局:结构特点:主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成,并有肯定量的炎细胞;功能:填补缺损、爱护创面与抗感染、机化;转归:肉芽组织形成后,细胞间液逐步削减,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐步转变为纤维细胞,最终胶原纤维可发生玻璃样变性,毛细血管逐步闭合,炎细胞逐步削减,肉芽组织转变成瘢痕组织;表 12 凋亡与坏死的比较机制凋亡坏死基因调控的程序化(programmed 细意外事故性( accident细胞诱因胞死亡,主动进行(自杀性)死亡,被动进行(他杀性)生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生死亡范畴多为散在的单个细胞多为连
2、续的大片细胞形状特点细胞固缩,核染色质边聚,各细胞细胞肿胀,核染色质絮状或器完整,膜可发泡,形成凋亡小体边聚,细胞膜及细胞器膜溶 解破裂,溶酶体酶释放,细 胞自溶生化特点早期 DNA规律降解为180200bp 片DNA 降 解 不 规 律 , 片 段 较段,琼脂凝胶电泳呈特点性梯状带大,琼脂凝胶电泳不呈梯带 状四周反应不引起炎症反应和修复再生,但凋引起四周组织炎症反应和修亡小体可被邻近细胞吞噬复再生4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎名师归纳总结 发病人群大叶性肺炎小叶性肺炎第 1 页,共 7 页青壮年老幼病弱病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染病变性质纤维素性炎化脓性炎病变起始部位肺泡细支气管病变
3、范畴肺大叶肺小叶实变体征明显一般无实变体征并发症中毒性休克,肺脓肿及脓胸,败血症或脓毒心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓败血症毒败血症- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答:( 1)肝变质性转变: 胞浆疏松化和气球样变;嗜酸性变及嗜酸性小体;溶解性坏死(包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死;毛玻璃样肝细胞渗出性病变:汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润,浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞增生性病变: Kuffer 细胞增生肥大;肝星形细胞增生;肝细胞再生6、试述门脉性肝硬化的病理变化(肉眼观、镜下
4、观)和临床病理联系答:镜下观:正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶假小叶特点:肝 C:排列紊乱、变性、坏死、再生均可见 中心 V:偏位、缺如 或多个汇管区:有时可在假小叶中 周边:纤维组织包绕纤维间隔:炎 C 浸润( LC、单核 C)、小胆管 ,有时可见假胆管临床病理联系:1. 门脉高压症:缘由肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉环受阻假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,进而影响门静脉血流入肝血窦肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成反常吻合,使高压力和动脉血流入门静脉内;门静脉压力上升后,患者常显现一系列的症状和体征;主要表现如下:(1)慢性淤血性脾肿大:肝
5、硬化患者中约有70-85%显现脾肿大;肉眼观,脾肿大,镜下见脾窦扩张,窦内皮细胞增生、肿大,脾小体萎缩,脾大后可引起脾功能亢进;(2)腹水:为淡黄色透亮的漏出液,量较大时,可致腹部明显膨隆;腹水的形成缘由有:门静脉压力上升使门静脉系统的毛细血管流体静压上升,管壁通透性增大,液体漏入腹腔;由于患者出现低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,也与腹水形成有关肝功能障碍,对醛固酮、抗利尿激素灭活作用削减,血中水平上升,水钠潴留而促使腹水形成;(3)侧支循环形成:门静脉压力上升时主要的侧支循环及其严峻的并发症有:食管静脉丛,引起上消化道出血;直肠静脉丛曲张,形成痔核,破裂可显现便血;胸腹壁静脉丛,引起脐周浅
6、静脉高度扩张,形成“ 海蛇头” 现象;名师归纳总结 (4)胃肠淤血、水肿:门静脉压力上升,胃肠静脉血回流受阻,导致胃肠壁淤血、水肿,影响胃的消第 2 页,共 7 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 化和吸取功能,患者可显现腹胀和食欲减退等症状;2. 肝功能障碍:主要是肝实质航期反复受损所致;蛋白质合成障碍:肝细胞受损后,合成蛋白的功能降低,使血浆蛋白削减;同时由于从胃肠道吸取的一些抗原性物质不经肝细胞处理,直接经过侧支循环而进入体循环,刺激免疫系统合成球蛋白增多,因而血清学检查可显现白蛋白降低,且白 / 球蛋白笔直下降或倒置现象;(1)出血倾向:肝硬化
7、患者可有皮肤、黏膜或皮下出血,这主要是由于肝脏合成凝血因子削减所致;另外与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关系;(2)胆色素代谢障碍:主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关;(3)对激素的灭活作用减弱:显现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣;部分男性患者仍可显现睾丸萎缩,女性患者显现月经不调,不孕等;(4)肝性脑病:此乃最严峻的后果,系肝功能极度衰竭的表现,1、简述肾小球肾炎的基本病理变化;答:(1)肾小球细胞增多:肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润;( 2)基底膜增厚:基底膜本身增厚或蛋白物质的沉积;久之肾小球硬化;( 3)炎性渗出和坏死:肾小球内炎细胞和纤维渗出,血管壁纤维素样坏死
8、;( 4)肾小球玻璃样变和硬化:各型肾小球肾炎的最终结局;2、试述急性布满性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答:病理变化:肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞变性,管腔内有红细胞、蛋白和管型;间质充血,中性粒细胞浸润;临床病理联系:急性肾炎综合征:肾小球毛细血管受损可引起尿转变(血尿、蛋白尿);肾小球滤过率降低,或变态反应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿;水钠潴留可引起高血压;增生性病变使肾小球毛细血管受压,肾小球滤过率降低而引起少尿;3、简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答:病理变化:肉眼观:大白肾镜下观:基底膜增厚,钉状突起
9、、足突消逝、上皮下电子致密物沉积;肾小球硬化、玻璃样变;临床病理联系:为肾病综合征,表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症;名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 4、试述慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系答:病理变化:肉眼观:两侧肾脏变小、变硬,表面呈布满性细颗粒状;切面皮髓分界不清;镜下观:部分肾单位萎缩、纤维化,部分代偿性肥大、扩张;细小动脉硬化,间质可见淋巴细胞浸润;临床病理联系:慢性肾炎综合征,表现为多尿、夜尿,贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症;表 11 干性、湿性和气性坏疽的区分病变特点后果好发部位
10、发病条件干性坏疽四肢末端动脉堵塞干枯皱缩,黑褐色,腐败轻,进展慢,静脉回流通畅与健康组织边界清晰全身症状轻湿性坏疽内脏器官动脉堵塞明显肿胀,污黑色,恶臭,腐败严峻,全身淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严峻中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气,呈蜂窝腐败严峻,全身膜杆菌感染开放性创伤状,有奇臭中毒症状重10、列表比较原发性和继发性肺结核结核杆菌感染原发性肺结核继发性肺结核初次再次发病人群儿童成人免疫力先天无,在病程中发生有病理特点原发综合征病变多样,新旧病灶并存,较局限起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短,大多自愈长,波动性,需治疗良性溃疡和
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