小讲座系列常见心血管活性药物应用及注意事项讲稿.ppt

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1、小讲座系列常见心血管活性药物应用及注意事项第一页，讲稿共五十三页哦背景大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，缺血、缺氧，严重者导致MODS应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注第二页，讲稿共五十三页哦概念pp能改变血管平滑肌能改变血管平滑肌张力，调控血压，正性心肌收缩张力，调控血压，正性心肌收缩力、正性频率、改善心肌代谢并且影响心脏前后负荷力、正性频率、改善心肌代谢并且影响心脏前后负荷的一类药物的一类药物pp心血管活性药物在抢救危重病患者中具有不心血管活性药物在抢救危重病患者中具

2、有不可替可替代、极其重要的作用代、极其重要的作用第三页，讲稿共五十三页哦心血管功能的调控和血管活性药物作用机理心血管活性药物主要作用于心血管系心血管活性药物主要作用于心血管系统的统的肾上腺素能受体而发挥作用而发挥作用这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活物质激活激动剂与膜受体的结合取决于受体激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态的数目及它们的亲和力状态 第四页，讲稿共五十三页哦血管调控药物间接间接 调控调控神经调控神经调控 NO的作用的作用血管受体调控血管受体调控血管血管 调控药物

3、调控药物第五页，讲稿共五十三页哦血管功能调控：肾上腺素能受体调控第六页，讲稿共五十三页哦血管功能调控：其他受体调控第七页，讲稿共五十三页哦受体的作用 1在心肌：在心肌：正肌力作用正肌力作用 负时性作用负时性作用 在血管在血管:主要是缩主要是缩 血血管作用。管作用。1正肌力作用正肌力作用正时性作用正时性作用（心肌收缩（心肌收缩力增强心率力增强心率和传导加快）和传导加快）2血管扩张血管扩张 支气管支气管及胃肠平滑肌松弛及胃肠平滑肌松弛，其他作用：脂肪代其他作用：脂肪代谢谢 糖原分解促进糖原分解促进钾向细胞内迁移钾向细胞内迁移 其其降低血钾的作用在降低血钾的作用在缺血心肌可引发心缺血心肌可引发心律失

4、常律失常DA 2促进交感神促进交感神经末梢释放经末梢释放去甲肾上腺去甲肾上腺素素DA 1肾、冠脉、肾、冠脉、脑、肠系膜脑、肠系膜血管扩张和血管扩张和心房利钠多心房利钠多肽的释放肽的释放 第八页，讲稿共五十三页哦第九页，讲稿共五十三页哦血管功能的调控：神经的调控1神经元末梢的贮神经元末梢的贮存颗粒将去甲存颗粒将去甲 肾肾上腺素（上腺素（NE）释）释放到突触放到突触 间隙，间隙，作用于突触后作用于突触后 1受体受体 而发挥缩而发挥缩血管效应。血管效应。2突触前膜的突触前膜的 2 受体兴奋可抑受体兴奋可抑 制制NE的释放的释放3副交感神经释放副交感神经释放的乙酰胆碱作的乙酰胆碱作 用用于于M 2受体

5、也抑受体也抑制制NE的释放。的释放。4血中的肾上腺素血中的肾上腺素作用于作用于 2受受 体体可导致血管扩张可导致血管扩张 第十页，讲稿共五十三页哦血管功能的调控：间接调控1大多数血管收缩大多数血管收缩剂通过剂通过 释放三磷释放三磷酸肌醇（酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆从而增加细胞浆内的钙内的钙 离子来发离子来发挥作用挥作用；2大多数血管扩张大多数血管扩张剂通过增加剂通过增加 细胞细胞内内cAMP或或cGMP的的 水平，水平，从而抑制平滑肌从而抑制平滑肌 的收缩机制来发的收缩机制来发挥作用挥作用3ET：血管内皮素：血管内皮素受体受体；AT2：血：血管紧张素管紧张素II受体受体；A 2：腺苷受：腺

6、苷受体体2亚型；亚型；DA 2：多巴胺受体亚：多巴胺受体亚型型第十一页，讲稿共五十三页哦血管功能的调控：NO调控减少神经末梢去减少神经末梢去甲肾上腺素的释甲肾上腺素的释放放一氧化氮（一氧化氮（NO)NO)是近年来被确定是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引通过以下途径引 起血管扩张起血管扩张激活鸟苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶促进促进 cGMP的形的形成，后者可降低胞成，后者可降低胞 浆内钙离子水平。浆内钙离子水平。许多血管许多血管 扩张剂扩张剂（如硝普钠、硝酸（如硝普钠、硝酸甘甘 油等）都是通油等）都是通过过NO而发挥作而发挥作 用

7、用第十二页，讲稿共五十三页哦血管活性药用药原则一类一类使血管收缩使血管收缩 一类一类使血管舒张使血管舒张 既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克抗休克第十三页，讲稿共五十三页哦血管收缩药应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。2由于微血管舒缩功能丧失或功能障碍，导致外周循环衰竭引起血压下降，如感染性休克、过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。3已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩

8、药4心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好。5与血管扩张药联合用药与血管扩张药联合用药第十四页，讲稿共五十三页哦血管扩张药应用指征1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时，可适当加用血管扩张药。第十五页，讲稿共五十三页哦血管扩张药应用指征4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。5心脏后负荷增高（体、肺

9、循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。如：高血压。但既往无高血压基础疾病患者突然血压增高，需除外其他因素，谨慎降压。6与血管收缩药联合用药。第十六页，讲稿共五十三页哦我科静脉常用心血管活性药物分类v1.缩血管活性药物v去甲上肾上腺素v肾上腺素v多巴胺v间羟胺v2.扩血管药物v硝普钠v硝酸甘油v3.强心药物v西地兰v米尼农v多巴酚丁胺v异丙肾上腺素第十七页，讲稿共五十三页哦作用于肾上腺素受体药物分类及作用强度一览表作用于肾上腺素受体药物分类及作用强度一览表aBDa1a2B1B2B3外周中枢甲氧明大剂量（-）去氧肾上腺素大剂量（+）羟甲唑啉右美托咪定 可乐定间羟胺去甲肾上腺素肾上腺素多巴酚丁胺

10、左-右异丙肾上腺素 特布他林 沙美特罗 沙丁胺醇 克仑特罗多巴胺第十八页，讲稿共五十三页哦去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)强力强力 受体兴奋剂，收缩血管受体兴奋剂，收缩血管(动脉和静脉），必须经中心静脉导管给药。动脉和静脉），必须经中心静脉导管给药。1兴奋剂（促进心肌收缩）兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉 受体），受体），冠脉供血不足者慎用。冠脉供血不足者慎用。近年研究显示去甲肾上腺素不仅能改善感染性休克患者血流动力学状态，近年研究显示去甲肾上腺素不仅能改善感染性休克患者血流动力学状态，而且能够增加尿量

11、，改善肾功能，而且能够增加尿量，改善肾功能，2012年被确为感染性休克患者年被确为感染性休克患者首选升压药物。首选升压药物。低血容量休克慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。低血容量休克慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。常规维持剂量常规维持剂量220g/min 监测血压和尿量，调整用药速度。监测血压和尿量，调整用药速度。需要时可大剂量使用。需要时可大剂量使用。NE作用强，配制浓度常高，禁止静滴注作用强，配制浓度常高，禁止静滴注第十九页，讲稿共五十三页哦去甲肾上腺素治疗感染性休克v改善异常的血管扩张v改善心肌抑制v增加或不影响心输出量v增加冠脉血流，提

12、高肾脏灌注压v改善肾脏灌注v改善肠系膜血管低灌注状态第二十页，讲稿共五十三页哦去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)使用时注意使用时注意为防止注射局部为防止注射局部组织坏死，组织坏死，可用中心静脉导可用中心静脉导管方法或选择管方法或选择大静脉给药大静脉给药注意血容量补充注意血容量补充（根据中心静脉压）（根据中心静脉压）小剂量和低浓度小剂量和低浓度给药，不宜长时间给药，不宜长时间持续用药，以免持续用药，以免血管剧烈收缩，血管剧烈收缩，加剧微循环障碍加剧微循环障碍第二十一页，讲稿共五十三页哦肾上腺素(Epinephrine)强力强力、B受体兴奋剂，受体兴奋剂，主要作用为兴奋心脏、使心肌

13、收缩力加强、心率加快；主要作用为兴奋心脏、使心肌收缩力加强、心率加快；收缩皮肤、粘膜和内脏血管。但冠状动脉和骨骼肌血管扩张收缩皮肤、粘膜和内脏血管。但冠状动脉和骨骼肌血管扩张能使血压升高；扩张冠状动脉，改善心脏的血液供应；能使血压升高；扩张冠状动脉，改善心脏的血液供应；能松弛胃肠道和支气管平滑肌、解除支气管痉挛、消除粘膜水肿、散大瞳孔能松弛胃肠道和支气管平滑肌、解除支气管痉挛、消除粘膜水肿、散大瞳孔促进糖原分解，升高血糖。促进糖原分解，升高血糖。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。低剂量时，

14、血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏的首选药；抢救过敏性休克；心肺复苏的首选药；抢救过敏性休克；治疗支气管哮喘（效果迅速但不持久）；治疗支气管哮喘（效果迅速但不持久）；低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。感染性休克大剂量去甲肾上腺素难以维持血压时加用或换用肾上腺素感染性休克大剂量去甲肾上腺素难以维持血压时加用或换用肾上腺素第二十二页，讲稿共五十三页哦肾上腺素（Epinephrine）小剂量小剂量0.010.05g/kg.min使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。中剂量中剂量0.050.1g/kg.min仍扩张

15、阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。大剂量大剂量0.12g/kg.min兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。第二十三页，讲稿共五十三页哦 注意事项注意事项 1.1.心肺复苏时肾上腺素首选途径为心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药静脉用药，其次是骨髓腔注射，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注。再者是气管内滴注。2.2.肾上腺素气管内滴注时必须用肾上腺素气管内滴注时必须用NSNS稀释至稀释至10ml10ml，用量过大或皮下，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引

16、起血压突然上升而导致脑出血。注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血。3.3.处于低血容量休克时，应在恢复血容量的情况下给予。处于低血容量休克时，应在恢复血容量的情况下给予。4.4.周围静脉给药时，给药后应用周围静脉给药时，给药后应用20ml20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活。接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活。5.5.不宜与强心苷类、维生素不宜与强心苷类、维生素C C、氯化钾、氨茶碱等配伍。、氯化钾、氨

17、茶碱等配伍。6.6.输注渗出可造成局部缺血和组织坏死。输注渗出可造成局部缺血和组织坏死。第二十四页，讲稿共五十三页哦多巴胺（Dopamine,Dopa）曾经是最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋以剂量依赖方式兴奋D D、1 1、1 1受体，受体，促进内源性去甲肾上腺素释放促进内源性去甲肾上腺素释放第二十五页，讲稿共五十三页哦多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量低剂量（15g/kgmin）主要激动）主要激动D受体受体使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压、使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压、心率无明显变化心率无明显变化中剂量中剂量（510g/kgmin）主要激动）主要激动B心率升高、心肌收

18、缩力升高、心排量升高、心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显体循环阻力增加不明显大剂量大剂量 10g/kgmin以上以上 主要作用于主要作用于a受体受体使全身动、静脉血管收缩。使全身动、静脉血管收缩。2020g/kgg/kgmin min 时作用类似去钾肾上腺素时作用类似去钾肾上腺素说明说明 多巴胺这种剂量效应性特点对临床应用有多巴胺这种剂量效应性特点对临床应用有着明显的影响；因此，不能将多巴胺仅当着明显的影响；因此，不能将多巴胺仅当成升压药使用成升压药使用第二十六页，讲稿共五十三页哦多巴胺（Dopamine,Dopa）当使用多巴胺剂量当使用多巴胺剂量20ug/kg.min

19、时应换用其他升压药物，因剂量过大时应换用其他升压药物，因剂量过大（2040g/kgmin）可导致心率过快、内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者）可导致心率过快、内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。对缩血管药物丧失反应。1.外周血管阻力低时外周血管阻力低时去甲肾上腺素去甲肾上腺素2.外周血管阻力高时外周血管阻力高时肾上腺素肾上腺素新近研究表明：小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，即小剂量多巴胺无肾脏保护作用，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。第二十七页，讲稿共五十三页哦多巴胺应用范围v1.研究证明多巴胺与去甲肾上腺素相比对心源性休克患者28天病死率增

20、加。v2.研究证明多巴胺与去甲肾上腺素相比对感染性休克患者28天病死率无明显差异，但多巴胺组心律失常发生率明显增加。v故心源性休克时多巴胺应慎重，而感染性休克时仅在心律失故心源性休克时多巴胺应慎重，而感染性休克时仅在心律失常风险非常低且心功能明显受损或心率较慢的情况下使用。常风险非常低且心功能明显受损或心率较慢的情况下使用。第二十八页，讲稿共五十三页哦6停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化多巴胺应用中注意1采用有效的最低采用有效的最低剂量，最大剂量剂量，最大剂量2020g/kgg/kgminmin2用注射泵或输液用注射泵或输液泵给药，以确保泵给药，以确保剂量的精确控制剂量的精确

21、控制和输入速率均一和输入速率均一4大剂量可引起恶心、呕吐，大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死下组织坏死 （及时发现（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）妥拉明）5不可与碱性不可与碱性药物混用药物混用（抗休克时（抗休克时二者均为常二者均为常用药）用药）3加快心率，增加心肌氧耗加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）使心排量下降）第二十九页，讲稿共五十三页哦多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）为合

22、成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的1和1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用仅在大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。目前我院无药，正在申购中常用剂量，2ug/kg.min开始，常不超过20ug/kg.min。第三十页，讲稿共五十三页哦间羟胺（Metaraminat），又名阿拉明（Aramine）为效应较强的拟交感胺。直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平

23、滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但作用较弱。适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。常用剂量：0.6-7ug/kg.min泵入，按照血压需求调节输注速度。第三十一页，讲稿共五十三页哦异丙肾上腺素(isoprenaline)纯-AR激动剂，兴奋1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压。适应症及用法

24、：v作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴奋作用及刺激受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。v可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停剂量通常从剂量通常从0.51.0g/min开始，开始，维持剂量为1-10ug/min；或根据情况调节。副作用：1增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。第三十二页，讲稿共五十三

25、页哦二米力农和氨力农(milrinoneandamrinone)属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。氨力农，米力农和依诺昔酮（一）药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。（二）临床应用1，强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易

26、发生中毒2，儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。3，磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也有人称之为变力扩血管药（三）剂量与用法氨力农静注用量为0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度输入为宜；米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量50mg/kg继持续静滴0.25-1mg/kg.min。第三十三页，讲稿共五十三页哦西地兰(cedilanid)（一）药理作用洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细

27、胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。（二）临床应用1主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。（三）剂量与用法首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。（四）副作用和注意事项1洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害

28、、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。2不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。4洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。第三十四页，讲稿共五十三页哦硝普钠(Sodium Nitroprusside)v是一种强效、速效和短效的血管扩张药，直接作用于血管平滑肌，能够均衡地扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环阻力，增加

29、组织灌注量，主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克。v应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.510g/(kgmin)，可先从小剂量开始，直到效果满意为止，维持1248小时即停药。第三十五页，讲稿共五十三页哦硝普钠(Sodium Nitroprusside)使用时注意使用时注意 易致低血压易致低血压应在血流动力应在血流动力学监测下使用学监测下使用用药时间延长用药时间延长（3天以上）天以上）或剂量过大，或剂量过大，可出现氰化物可出现氰化物中毒或甲状腺中毒或甲状腺功能减退功能减退与电解质混用会与电解质混用会出现沉淀，需在出现沉淀，需在避光条件下应用避光条件下应用46h更换更换不能使用褪色药不能使用

30、褪色药第三十六页，讲稿共五十三页哦第三十七页，讲稿共五十三页哦影响药物效果的常见原因v代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。v电解质紊乱也可影响血压回升。v血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。v心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。v在休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。第三十八页，讲稿共五十三页哦选择与比较对血管收缩作用强烈，升压确切，已经成为休克特别是感染性休克首选药物、并可与肾上腺素、加压素、硝普钠等联合应用。作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心排血量影响不明显，对心肌作用弱，故较少引起心律失常，对肾血管收缩作

31、用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。常用于心肺复苏，可单独或联合去甲肾上腺素治疗感染性休克。去甲肾上腺素去甲肾上腺素间羟胺间羟胺肾上腺素肾上腺素第三十九页，讲稿共五十三页哦选择与比较多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药，对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作用。因其具有明显的致心律失常作用，目前已退居二线。但心功能不全、心律失常可能行较小时仍可考虑。多巴胺多巴胺对血管具有收缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少，在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。且近期研究显示能改善休克患者肾功能。多巴酚丁胺多巴酚丁胺第四

32、十页，讲稿共五十三页哦渗漏v静脉药物输注常见并发症静脉药物输注常见并发症:第四十一页，讲稿共五十三页哦v静脉药物输注常见并发症静脉药物输注常见并发症:过敏第四十二页，讲稿共五十三页哦v静脉药物输注常见并发症静脉药物输注常见并发症:静脉炎第四十三页，讲稿共五十三页哦v静脉药物输注常见并发症静脉药物输注常见并发症:组织坏死组织坏死第四十四页，讲稿共五十三页哦vv静脉药物输注常见并发症静脉药物输注常见并发症:组织坏死组织坏死第四十五页，讲稿共五十三页哦血管活性药物应用进展血管活性药物和肾功能 传统观念传统观念 多巴胺5ug/kg.min改善肾血流，保护肾功能第四十六页，讲稿共五十三页哦药物对肾功能的

33、影响v多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较多巴胺多巴酚丁胺增加尿量并不增加Ccr不增加尿量但明显增加Ccr多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注，多巴胺仅具有利尿作用结论第四十七页，讲稿共五十三页哦血管活性药物治疗中的肾脏保护新观点v感染性休克的肾脏保护性药物：vNIH21世纪肾衰治疗策略多巴酚丁胺多巴酚丁胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素不再推荐小剂量多巴胺不再推荐小剂量多巴胺第四十八页，讲稿共五十三页哦血管活性药物应用进展v理想的心血管活性药物v迅速提高血压，改善心脏和脑灌注v改善肾脏和肠道血流灌注v纠正组织缺氧v防止内脏器官衰竭目前尚无如此理想的药物第四十九页，讲稿共五十三页哦微泵微泵能将药物精确、定量、均匀、

34、持续地泵入体内，在临床中应用广泛，尤其在血管活性药物的使用中，因其直观、简便、易推广及易教学等优点而发挥了重要作用。血管活性药物在危重病人血管活性药物在危重病人的救治中的作用举足轻重，的救治中的作用举足轻重，其应用要求做到精确、安全、有效。其应用要求做到精确、安全、有效。第五十页，讲稿共五十三页哦药物的配制及泵的选择v虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药的剂量多在0.0120g/(kgmin)之间。v我科微量泵有我科微量泵有2种：种：va.推注泵：一般用50mL注射器稀释至50mL。v注射器内加入药物剂量(mg)=3(mg)患者体重(kg)；v计算出的血管活性药物一般均

35、稀释至50mL；v微泵速度1mL/h即为1g/(kgmin)。v优点：用量精确、计算方便。v缺点：续药时容易出现中断，患者对心血管活性药物依赖及所用剂量较大时对患者影响更明显。v适用于患者对血管活性药物所需剂量较小时；我科推注泵多用于泵入硝普钠、镇静剂、止痛剂、胺碘酮、经中心静脉泵入高浓度钾等药物。vb.进口静脉滴泵：v优点：配备药物浓度可任意选择，药物重量、患者体重、种药物剂量均可知，只需调整患者每分钟每公斤体重所需剂量便可。能保证连续输注，不会因为续药而出现药物中断。v缺点：需要专门配套输液器，用量很小时可能会不准确，也不适合总容积小的药物。第五十一页，讲稿共五十三页哦心血管活性药物使用过

36、程中注意事项1.明确指针，合理选用药物。2.在使用心血管活性药物时应严密观察生命体征，特别是在最初血压尚不稳定时应守护在床旁，密切观察心率、血压（1-3分钟）、神志、微循环、尿量等变化情况，病根据血压情况调节血管活性药物剂量，直到血压、心率等生命征相对平稳后才能离开。最好在血流动力学监测下用药。3.有些患者对血管活性药物特别敏感和依赖，极微量速度的改有些患者对血管活性药物特别敏感和依赖，极微量速度的改变或极短时的中断即可引起血压、心率的大幅度波动，出现变或极短时的中断即可引起血压、心率的大幅度波动，出现一过性的不适，甚至危及生命。因此，在换管、换泵、过程一过性的不适，甚至危及生命。因此，在换管

37、、换泵、过程中应及时、快速更换药物。中应及时、快速更换药物。续用血管活性药物时必须提前准备好，绝对禁止等到药物用完甚至直到微量泵报警才配用或换用血管活性药物。第五十二页，讲稿共五十三页哦心血管活性药物使用过程中注意事项4.当需要从一种血管活性药物换为另一种血管活性药物时，应根据医嘱要求从相应剂量开始使用。5.使用血管活性药物必须单独通道用药，禁止和其他药物混搭及推注药物。血管活性药物不能和碱性药物（碳酸氢钠）同时使用。血管活性药物不能和碱性药物（碳酸氢钠）同时使用。微泵速度过慢微泵速度过慢1mL/h1mL/h时时,极易引起静脉回血及阻塞，可酌情将药液极易引起静脉回血及阻塞，可酌情将药液稀释稀释1 12 2倍，同时将推入速度增加倍，同时将推入速度增加 1 12 2 倍倍6.持续使用去甲肾上腺素及肾上腺素必须由中心静脉通路，禁止经过外周用药。除外心肺复苏等紧急情况。7.血管活性药物药物引起病人突然死亡的最常见原因是对心脏的B1效应（引起室性心律紊乱）及脑出血。因此对心脑血管疾病患者使用心血管活性药物应特别小心。第五十三页，讲稿共五十三页哦