支气管炎的分类病理与治疗课件.ppt
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1、支气管炎的分类病理与支气管炎的分类病理与治疗治疗第1页,此课件共41页哦病因和发病机制病因和发病机制 n n病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。n n一、外因一、外因n n(一)吸烟(一)吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。动物实验证明,使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。动物实验证明,吸烟雾后副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼
2、吸吸烟雾后副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、液分泌增多,使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易起感染。吸烟粘液积聚,肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛,易于感染和发病。痉挛,易于感染和发病。第2页,此课件共41页哦病因病因n n(二)感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素
3、,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素 第3页,此课件共41页哦病因病因n n(三)理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。第4页,此课件共41页
4、哦病因病因n n(四)气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节,尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。第5页,此课件共41页哦病因病因n n(五)过敏因素据调查,喘息型支气管喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而
5、致病。第6页,此课件共41页哦病因病因n n二、内因二、内因n n(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A A(SIgASIgA),有抗病毒和细菌的作用。因此,在正常情况下,),有抗病毒和细菌的作
6、用。因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道功能减弱,可为慢支发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化,单的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化,单核吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。核吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。第7页,此课件共41页哦病因病因n n(二)植物神经功能失调(二)植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支
7、气增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘管收缩痉挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。等症状。n n 综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢生慢性支气管炎,甚至发展成
8、慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。性肺心病。第8页,此课件共41页哦临床表现临床表现n n一、症状n n多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。第9页,此课件共41页哦临床表现临床表现n n(一)(一)咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天
9、从较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。重,白天从较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。n n(二)(二)咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血。若有严重而反复咯血,提示严重的肺部疾病,如性,偶可带血。若有严重而反复咯血,提示严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量肿瘤。急性发作伴有细菌感染时,则
10、变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。亦随之增加。n n(三)(三)喘息或气急 喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年,并发喘息,常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。第10页,此课件共41页哦临床表现小结临床表现小结n n感冒常为诱因,主要症状有:,主要症状有:咳痰咳痰:清晨、夜间较多清晨、夜间较多,呈白色粘液或浆液泡沫性,呈白色
11、粘液或浆液泡沫性,偶有血丝,急性发作并细菌感染时痰量增多且呈黄稠脓偶有血丝,急性发作并细菌感染时痰量增多且呈黄稠脓性痰。性痰。咳嗽咳嗽:初咳嗽有力,:初咳嗽有力,晨起咳多,白天少晨起咳多,白天少,睡前常有阵,睡前常有阵咳,合并肺气肿咳嗽多无力。咳,合并肺气肿咳嗽多无力。喘息:见于喘息型,支气管痉挛伴有哮鸣音。第11页,此课件共41页哦小结小结n n总之,咳、痰、喘为慢支的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现 n咳、痰、喘,炎!第12页,此课件共41页哦体征体征n n早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音,多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不
12、一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征第13页,此课件共41页哦临床分型、分期临床分型、分期 n n慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期:慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期:n n(一)分型(一)分型 可分为可分为单纯型和喘息型单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。n n(二)分期按病情进展可分为三期:(二)分期按病情进展可分为三期:n n1.1.急性发作期
13、急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”等等症状任何一项明显加剧。症状任何一项明显加剧。n n2.2.慢性迁延期慢性迁延期指有不同程度的指有不同程度的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”症状迁症状迁延一个月以上者。延一个月以上者。n n3.3.临床缓解期临床缓解期经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持两个月以上者。嗽少量痰液,保持两个月以上者。第14页,此课件共41页哦实验室和其他检查实验室和其他检查n
14、 n一、一、X X线检查线检查n n早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。肺野较明显。n n二、呼吸功能检查二、呼吸功能检查n n早期常无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速容积曲线在早期常无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速容积曲线在7575和和5050肺容量时,流肺容量时,流量明显降低,它比第一秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增
15、加。发展到气道狭窄或有阻量明显降低,它比第一秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(少(7070),最大通气量减少(预计值的),最大通气量减少(预计值的8080);流速容量曲线减低更为明显。);流速容量曲线减低更为明显。n n三、血液检查三、血液检查n n慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解
16、期多无变化。息型者嗜酸粒细胞可境多。缓解期多无变化。n n四、痰液检查四、痰液检查n n涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞,已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。见大量中性粒细胞,已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。第15页,此课件共41页哦3 X3 X线检查:肺纹理增多、增粗线检查:肺纹理增多、增粗第16页,此课件共41页哦肺功能测定:通气功能下降肺功能测定:通气功能下降第17页,此课件共41页哦诊断诊断n n根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病根据咳嗽
17、、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其他心、,并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时,可作出诊断。如每年发病心脏病、心力衰竭等)时,可作出诊断。如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如(如X X线、呼吸功能等)亦可诊断。线、呼吸功能等)亦可诊断。第18页,此课件共41页哦鉴别鉴别n n慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别:慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别:n n一、一、支气管哮喘支气管哮喘n n喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮
18、喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,哮喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史,发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史,喘息型慢支多见喘息型慢支多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状,于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。典型病例不难区别,但哮喘并发慢支和(或)肺
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