小儿重症肺炎讲稿.ppt

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1、关于小儿重症肺炎第一页，讲稿共五十一页哦一、诊断：一、诊断：小儿重症肺炎的界定有小儿重症肺炎的界定有2点点:有无严重的通、换气功能障碍有无严重的通、换气功能障碍;有无重症全身炎症反应有无重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。如早产儿如早产儿低体重低体重先天性心脏病先天性心脏病先天性畸形先天性畸形营养不良或有遗传代谢病等营养不良或有遗传代谢病等第二页，讲稿共五十一页哦诊断标准诊断标准WHO儿童急性呼

2、吸道感染防治规划儿童急性呼吸道感染防治规划指出：指出：在肺炎的基础上出现：在肺炎的基础上出现：-激惹或嗜睡激惹或嗜睡-拒食拒食-下胸壁凹陷及发绀，下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎则可诊断为重症肺炎第三页，讲稿共五十一页哦诊断标准诊断标准英国胸科学会（英国胸科学会（BritishThoracicSociety，BTS）提出的重症肺炎）提出的重症肺炎诊断标准为：诊断标准为：（1）体温）体温38.5，全身中毒症状重，或有超高热；，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部征，胸部X线示片状阴影；线示

3、片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。）多器官功能障碍者。其中（其中（1）、（）、（2）为必备条件，同时具备（）为必备条件，同时具备（3）（）（5）中任一项）中任一项即可诊断为重症肺炎。即可诊断为重症肺炎。第四页，讲稿共五十一页哦诊断标准诊断标准中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为：度肺

4、炎诊断标准为：（1）婴幼儿：）婴幼儿：-腋温腋温38.5，RR70次次/min（除外发热哭吵等因素影响）；（除外发热哭吵等因素影响）；-胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟；胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟；-拒食。拒食。（2）年长儿：）年长儿：-腋温腋温38.5，RR50次次/min（除外发热哭吵等因素影响）；（除外发热哭吵等因素影响）；-鼻扇，紫绀，呼吸呻吟；鼻扇，紫绀，呼吸呻吟；-有脱水征。有脱水征。第五页，讲稿共五十一页哦二、病因和发病机制二、病因和发病机制 1.病因病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体婴幼儿支气管肺炎的主要病原体 细菌细菌 病毒病毒

5、支原体支原体 近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。主要原因。第六页，讲稿共五十一页哦儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 年龄组和病因年龄组和病因 显著的临床特征显著的临床特征 出生生后出生生后2020天天B族链球菌G-肠道细菌巨细胞病毒肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶通常院内感染，在出生1周后才发觉肺炎为全身感染的一部分3 3周周3 3月月沙眼衣原体呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒

6、肺炎链球菌金葡菌由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎高峰年龄27月，喘鸣为主与RSV相似为细菌性肺炎最常见的原因引起严重状态败血症休克脓气胸等4 4月月4 4岁岁RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌属肺炎支原体较低年龄组中患儿最常见致病原因常引起肺叶性或阶段性肺炎疫苗应用后已少见较大年龄组儿童中的肺部感染5 51515岁岁肺炎支原体肺炎衣原体肺炎链球菌主要致病原因，X线胸片变化多端较大年龄患儿的重要病因最多见为肺叶性肺炎第七页，讲稿共五十一页哦2.发病机理发病机理 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参

7、与，三者共同作用。参与，三者共同作用。病原体直接侵袭病原体直接侵袭免疫机制参与免疫机制参与机体反应性改变机体反应性改变第八页，讲稿共五十一页哦三、三、小儿重症肺炎的诊治思路小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎首先确立肺炎:1、症状、症状2、体征：、体征：-呼吸频率呼吸频率:呼吸急促呼吸急促:2个月呼吸个月呼吸60次次,212月呼吸月呼吸50次次,15岁呼吸岁呼吸40次。次。-有无紫绀有无紫绀-肺部罗音肺部罗音3、辅助检查：胸部影像、气道分泌物培养、血清学、辅助检查：胸部影像、气道分泌物培养、血清学4、全面评估并发症：、全面评估并发症：第九页，讲稿共五十一页哦四、小儿重症肺炎并发症四、小儿重症肺炎

8、并发症肺炎本是一种局部的感染炎症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部若炎症控制仅局限在肺部较小范围较小范围,则病情较轻则病情较轻,恢复顺利。恢复顺利。若感染未得到控制若感染未得到控制,肺部受累面积较大肺部受累面积较大,可导致低氧血症及高碳可导致低氧血症及高碳酸血症。酸血症。全身炎症反应综全身炎症反应综合征合征(),),导致其他器官损害并产生导致其他器官损害并产生相应症状。相应症状。常见的并发症：常见的并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。第十页，讲稿共五十一页哦急性呼吸衰竭急

9、性呼吸衰竭（一）按病变部位可分为：（一）按病变部位可分为：1中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。竭和换气功能衰竭。第十一页，讲稿共五十一页哦（三）按血气分析结果分为：（三）按血气分析结果分为：I型型呼呼吸吸衰衰竭竭 即即单单纯纯低低氧氧血血症症型型（PaO2 50mmHg)PaCO2 50mmHg)。第十二页，讲稿共五十一页哦（四）（四）按呼吸泵功能和肺功能分型按呼吸泵功能和肺功

10、能分型 1 1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCOPaCO2 2进行性升高。进行性升高。2 2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。衰竭属肺衰竭。急性肺急性肺损伤损伤（ALIALI）和急性呼吸窘迫和急性呼吸窘迫综综合征合征（ARDSARDS）即是典型的肺衰竭。即是典型的肺衰竭。第十三页，讲稿共五十一页哦急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭中枢性呼衰中枢性呼衰按呼吸功能按呼吸功能障

11、碍的性质障碍的性质按病变部位按病变部位按血气改变按血气改变按呼吸泵功按呼吸泵功能和肺功能能和肺功能低氧伴高碳酸血低氧伴高碳酸血症型症型换气功能衰竭换气功能衰竭周围性呼衰周围性呼衰低氧血症型低氧血症型呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭通气功能衰竭通气功能衰竭肺衰竭肺衰竭第十四页，讲稿共五十一页哦（五）（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值

12、基本正常。难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭竭第十五页，讲稿共五十一页哦急性呼吸衰竭的发病机制急性呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面-气道高反应性气道高反应性-表面活性物质量

13、和质的改变。表面活性物质量和质的改变。-呼吸肌疲劳。呼吸肌疲劳。-心肺功能互相影响（心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：）：胸内压变化对左右心室功能的不同影响。胸内压变化对左右心室功能的不同影响。肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。心功能不全对肺循环的影响。心功能不全对肺循环的影响。-细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎症介质。第十六页，讲稿共五十一页哦肺炎合并心力衰竭肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了

14、肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。第十七页，讲稿共五十一页哦中毒性脑病中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。第十八页，讲稿共五十一页哦微循环障碍与休克微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至

15、衰竭,是病情危重的一个信号。第十九页，讲稿共五十一页哦重症肺炎并发重症肺炎并发常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后；临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血；化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、(+)、(+),凝血酶原时间延长及延长。第二十页，讲稿共五十一页哦胃肠功能衰竭胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。第二十一页，讲稿共五十一页哦五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发五、婴儿重症肺炎三种临床

16、状态及发展趋势展趋势 重重症症肺肺炎炎患患儿儿临临床床上上存存在在着着不不同同的的病病因因和和病病情情发展过程。我们归纳为以下三种状态：发展过程。我们归纳为以下三种状态：-急诊状态急诊状态 -危重状态危重状态 -亚亚急性急性和和慢性疾病状慢性疾病状态态。有有时时以以某某种种为为主主，也也可可互互相相交交叉叉、重重叠叠发发生生，在危重症病例多为同时存在。在危重症病例多为同时存在。第二十二页，讲稿共五十一页哦1 1、急诊状态、急诊状态 肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impendin

17、g respiratory failure）或临界呼吸衰竭（critical respiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。第二十三页，讲稿共五十一页哦病因：病因：RSV感染感染 先心病肺充血先心病肺充血 有早产史患儿有早产史患儿 新生儿期遗留慢性肺疾患新生儿期遗留慢性肺疾患 胃食道反流胃食道反流 气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均

18、可诱发。1 1、急诊状态、急诊状态 第二十四页，讲稿共五十一页哦临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。1 1、急诊状态、急诊状态 第二十五页，讲稿共五十一页哦2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）重重症症肺肺炎炎可可发发展展为为ALIALI和和ARDSARDS。甚甚至至继继续续发发展展为为休休克克和和多多脏脏器器功功能能障障碍碍综综合合症症（MODSMODS），约约占占PICUPICU婴婴儿儿重重症症肺肺炎炎1/3

19、1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发发生生ALIALI或或ARDSARDS时时，肺肺部部感感染染启启动动异异常常全全身身炎炎症症反反应应，使使肺肺部部病病变变迅迅速速加加重重，表表现现严严重重低低氧氧血血症症，普普通通给给氧氧不不能能缓缓解解，需需要要在在ICUICU内内给给予予呼呼气气末末正正压压（PEEPPEEP）为为主主的的机机械械通通气。气。同同时时患患儿儿可可合合并并脑脑水水肿肿、DICDIC、中中毒毒性性心心肌肌炎炎、脓脓胸胸和和胸胸腔腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。第二十六页，讲稿共

20、五十一页哦婴儿婴儿ALI的特点为：的特点为：-常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素；性等混合性致病因素；-临床症状、体征和胸片呈现多种表现。临床症状、体征和胸片呈现多种表现。2 2、危重状态：即急性肺损伤（、危重状态：即急性肺损伤（ALIALI）和急性呼和急性呼吸窘迫综合征（吸窘迫综合征（ARDSARDS）第二十七页，讲稿共五十一页哦导致导致ARDS的原因多见于：的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、腺病毒、EB病毒等。病毒等。（2）恶性病和

21、慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即时，肺成为首先受累的器官，即ALI或或ARDS常是常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。动态发展过程中最先表现的状态。2 2、危重状态：即急性肺损伤（、危重状态：即急性肺损伤（ALIALI）和急和急性呼吸窘迫综合征（性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）第二十八页，讲稿共五十一页哦3 3、亚急性、慢性疾病状态：反复发

22、生肺炎、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭伴呼吸衰竭，心力衰竭肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等，其中先心腹泻、营养不良、先天性代谢病等，其中先心病最为常见。病最为常见。发生原因：存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，发生原因：存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。第二十九页，讲稿共五十一页

23、哦六、小儿重症肺炎的治疗策略抗感染抗感染脏器支持脏器支持呼吸支持呼吸支持心功能支持心功能支持胃肠功能支持胃肠功能支持治疗治疗休克治疗休克治疗肾功能保护肾功能保护营养支持营养支持脑保护脑保护免疫调控免疫调控第三十页，讲稿共五十一页哦治疗治疗-控制感染控制感染反复做病原学检查反复做病原学检查血培养：双瓶、两次血培养：双瓶、两次痰培养：连续痰培养：连续3次，合格痰标本；次，合格痰标本；痰涂片痰涂片血清学检测：病毒抗体、支原体抗体、血清学检测：病毒抗体、支原体抗体、军团菌抗体、真菌军团菌抗体、真菌重锤猛击，降阶梯治疗：重锤猛击，降阶梯治疗：第三十一页，讲稿共五十一页哦HAP抗菌治疗策略抗菌治疗策略起始

24、经验性治疗起始经验性治疗起始经验性治疗起始经验性治疗12定向窄谱治疗定向窄谱治疗根据细菌培养、药敏结果及临床治疗反应，及时换用有针对根据细菌培养、药敏结果及临床治疗反应，及时换用有针对性的窄谱抗菌药物性的窄谱抗菌药物降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，减少耐药的发降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，减少耐药的发生生根据微生物培养结果根据微生物培养结果及临床治疗反应调整及临床治疗反应调整起始治疗方案起始治疗方案经验性治疗药物能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌经验性治疗药物能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌重症感染患者，迅速、广谱治疗，早期适当的经验性广谱治疗能降重症感染患者，迅速、广谱治

25、疗，早期适当的经验性广谱治疗能降低患者治疗失败率，改善患者预后低患者治疗失败率，改善患者预后TextorisJetal.EurJAnaesthesiol.2011;28:318324第三十二页，讲稿共五十一页哦初始恰当治疗原则初始恰当治疗原则l初始恰当治疗应遵循初始恰当治疗应遵循“不延迟、广覆盖不延迟、广覆盖”原原则。则。一旦诊断细菌性一旦诊断细菌性HAPVAP时，即使呼吸道分泌物未发现细时，即使呼吸道分泌物未发现细菌，也需要立即给予广谱抗菌药物；菌，也需要立即给予广谱抗菌药物；始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌；始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌；治疗治疗72小时应进行疗

26、效评估，根据治疗反应而判断是否应小时应进行疗效评估，根据治疗反应而判断是否应续用或更换；续用或更换；一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄谱抗菌一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄谱抗菌药物。药物。第三十三页，讲稿共五十一页哦合理的个体化治疗原则合理的个体化治疗原则l对常见病原体要全面考虑，充分评估该患儿可能的病原体，未确定病原微生物对常见病原体要全面考虑，充分评估该患儿可能的病原体，未确定病原微生物前需予初始经验治疗；前需予初始经验治疗；l根据根据PKPD理论制定抗菌药物正确使用方法的可行性；理论制定抗菌药物正确使用方法的可行性；l根据药敏结果选择敏感的抗菌药物，同时要充分

27、考虑根据药敏结果选择敏感的抗菌药物，同时要充分考虑CAP、HAPVAP病原菌病原菌耐药现状，特别是本地区、本医院细菌耐药的流行病学资料；耐药现状，特别是本地区、本医院细菌耐药的流行病学资料；l结合患儿的年龄、生理及疾病特点，对药物的安全性、有效性、影响因素等作充分结合患儿的年龄、生理及疾病特点，对药物的安全性、有效性、影响因素等作充分考虑，动态观察并及时调整给药方式、剂量和疗程等。考虑，动态观察并及时调整给药方式、剂量和疗程等。第三十四页，讲稿共五十一页哦初始恰当治疗的重要性初始恰当治疗的重要性不恰当的初始治疗不恰当的初始治疗 -是指抗菌药物未能覆盖目标病原体，是指抗菌药物未能覆盖目标病原体，

28、或目标病原体对所用抗菌药物耐药；或目标病原体对所用抗菌药物耐药；-影响影响HAP病死率最重要的独立因素病死率最重要的独立因素是不恰当的初始经验治疗和抗菌药物是不恰当的初始经验治疗和抗菌药物应用的延迟。应用的延迟。第三十五页，讲稿共五十一页哦治疗治疗-脏器支持脏器支持呼吸支持呼吸支持抗休克抗休克心功能支持心功能支持DIC治疗治疗胃肠功能的支持胃肠功能的支持脑水肿的治疗脑水肿的治疗营养支持营养支持第三十六页，讲稿共五十一页哦快速心肺功能评价体格检查快速心肺功能评价体格检查-气道气道气道清洁气道清洁气道可维持气道可维持气道不能维持且无气管插管气道不能维持且无气管插管第三十七页，讲稿共五十一页哦快速心

29、肺功能评价体格检查快速心肺功能评价体格检查-呼吸呼吸呼吸频率呼吸频率呼吸费力程度呼吸费力程度/呼吸力学呼吸力学气体进入情况气体进入情况皮肤颜色和温度皮肤颜色和温度第三十八页，讲稿共五十一页哦呼吸支持呼吸支持NCPAP机械通气机械通气普通吸氧普通吸氧第三十九页，讲稿共五十一页哦NCPAP早期应用早期应用:减少呼吸功减少呼吸功;维持适当的功能维持适当的功能残气量残气量;减少肺内分流减少肺内分流;改改善善V/Q失衡失衡拔管后支持拔管后支持:减少减少带带机机时间时间,减少感染减少感染插管前插管前NCPAP1小小时时,拔管后拔管后NCPAP3天天第四十页，讲稿共五十一页哦抗休克抗休克去除休克的病因去除休

30、克的病因-积极抗感染积极抗感染及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡衡血管活性药物的应用血管活性药物的应用强心和保护心功能强心和保护心功能呼吸支持呼吸支持免疫调节，肾上腺皮质激素免疫调节，肾上腺皮质激素DIC治疗治疗第四十一页，讲稿共五十一页哦液体复苏液体复苏首批快速输液：首批快速输液：20ml/kgNS1h入入继续输液：继续输液：80ml/kg,6-8h,-2/3张，每批张，每批10-20ml/kg,胶体液：血浆胶体液：血浆200ml,晶晶:胶胶=4:1再评估再评估-6小时后小时后,RCT1ml/kg/h，肢端，肢端暖暖,休克基本纠正。休克基本纠正。第四十二页

31、，讲稿共五十一页哦强心、护心强心、护心 强心：多巴酚丁胺，米力农，洋地黄强心：多巴酚丁胺，米力农，洋地黄类；类；保护心肌：大剂量维生素保护心肌：大剂量维生素C、其他改善、其他改善心肌代谢的药物；心肌代谢的药物；中药：黄芪等；中药：黄芪等；第四十三页，讲稿共五十一页哦DIC治疗治疗积极治疗原发病积极治疗原发病监测凝血五项：监测凝血五项：PT,APTT,FIB,D-dimer,ATIII肝素：肝素：10ug/kg/h新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆:缺什么补什么：凝血因子、纤维蛋白缺什么补什么：凝血因子、纤维蛋白原，血小板、原，血小板、ATIII等。等。第四十四页，讲稿共五十一页哦免疫调控免疫调控IVIG

32、:1g/kg/d2d，200-400mg/kg.d3-5d注射用胸腺注射用胸腺肽肽1:0.9mg/m2，qd4d,qod6次次激素激素:剂量、疗程剂量、疗程第四十五页，讲稿共五十一页哦激素应用激素应用 免疫免疫调节调节：抑制：抑制NF-B活化活化减少血管渗透性减少血管渗透性稳稳定定细细胞膜和溶胞膜和溶酶酶体膜体膜非特异性抗炎作用非特异性抗炎作用增加心肌收增加心肌收缩缩力，和血管壁力，和血管壁对对血管活血管活性性药药反反应应第四十六页，讲稿共五十一页哦营养支持营养支持感染感染:高分解代谢高分解代谢早期胃肠外营养早期胃肠外营养尽早肠内营养尽早肠内营养第四十七页，讲稿共五十一页哦MODS的治疗的治疗

33、均衡各脏器功能支持之间的关系均衡各脏器功能支持之间的关系正确处理正确处理MODS治疗中出现的各种矛盾治疗中出现的各种矛盾有效循环血量不足有效循环血量不足-扩容扩容肺水肿、心衰、脑水肿、肾衰肺水肿、心衰、脑水肿、肾衰-限液限液高分解代谢高分解代谢-营养支持营养支持肝、肾功能衰竭肝、肾功能衰竭-高氮质血症高氮质血症呼吸衰竭呼吸衰竭-机械通气机械通气气管插管、机械通气气管插管、机械通气-VAP、心功能抑制、心功能抑制控制感染控制感染-广谱抗生素广谱抗生素抗生素抗生素-肝肾损害、菌群紊乱肝肾损害、菌群紊乱第四十八页，讲稿共五十一页哦其他针对病因的用药其他针对病因的用药 急急性性呼呼衰衰时时发发生生的的

34、酸酸中中毒毒，原原则则上上必必须须通通过过积积极极改改善善通通气气来来纠纠正正，pH7.20pH7.207.257.25的的代代谢谢性性或或混混合合性性酸酸中毒应使用碱性药物。中毒应使用碱性药物。第四十九页，讲稿共五十一页哦重症肺炎治疗中需要关注的问题重症肺炎治疗中需要关注的问题肺炎是一个临床综合征，注意非感染因素的存在；肺炎是一个临床综合征，注意非感染因素的存在；及时、准确的评估氧合及呼吸支持；及时、准确的评估氧合及呼吸支持；内环境平衡与稳定；内环境平衡与稳定；感染与免疫：免疫损伤、免疫重建；感染与免疫：免疫损伤、免疫重建；呼吸道管理；呼吸道管理；恢复粘液纤毛清除系统功能；恢复粘液纤毛清除系统功能；肠道微生态平衡；肠道微生态平衡；营养支持；等等营养支持；等等第五十页，讲稿共五十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十一页，讲稿共五十一页哦