神经科常见影像征象总结精选PPT.ppt

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1、关于神关于神经科常科常见影像影像征象征象总结第1页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结 视神经轨道征表现视神经轨道征表现:视神经轨道征在增强的横断面视神经视神经轨道征在增强的横断面视神经CTCT或脂肪抑制的或脂肪抑制的T1T1加权磁共振加权磁共振图像上最明显图像上最明显.在这些图像上在这些图像上,视神经表现为相对于其两侧强化的视神视神经表现为相对于其两侧强化的视神经鞘的条状低密度经鞘的条状低密度(信号信号)带。解释带。解释:视神经轨道征最常用于描述视神经轨道征最常用于描述视神经鞘脑膜瘤视神经鞘脑膜瘤.视神经鞘脑膜瘤常表现为节段性或弥漫性视神经视神经鞘脑膜瘤常

2、表现为节段性或弥漫性视神经鞘增厚鞘增厚.当注入增强剂后当注入增强剂后,视神经在视神经在CTCT或或MRMR图像上表现为非强化图像上表现为非强化的低密度的低密度(信号信号)线样结构线样结构,被周围强化的脑膜瘤包绕被周围强化的脑膜瘤包绕.在横断面在横断面或矢状面上产生类似轨道的征像或矢状面上产生类似轨道的征像,其两条轨道即被低信号的视神经分其两条轨道即被低信号的视神经分隔开的肿瘤的两部分隔开的肿瘤的两部分.在冠状面上表现为炸面包圈样结构在冠状面上表现为炸面包圈样结构.当当肿瘤发生线样钙化时肿瘤发生线样钙化时,该征像在非增强该征像在非增强CTCT上也可看到上也可看到,但不如但不如增强增强CTCT者常

3、见者常见.讨论讨论:轨道征用于鉴别视神经胶质瘤与视神经鞘脑膜瘤轨道征用于鉴别视神经胶质瘤与视神经鞘脑膜瘤.视神经胶质瘤视神经胶质瘤无论何种生长类型无论何种生长类型,都与视神经紧密相连都与视神经紧密相连,因而肿瘤与视神经之间没有明因而肿瘤与视神经之间没有明确界限确界限,表现为视神经表现为视神经-鞘结构均质性增大鞘结构均质性增大,没有可分辨的低密度没有可分辨的低密度视神经结构视神经结构.视神经鞘脑膜瘤起源于沿视神经鞘的蛛网膜上皮细胞视神经鞘脑膜瘤起源于沿视神经鞘的蛛网膜上皮细胞,早期于硬膜下生长早期于硬膜下生长,包绕视神经包绕视神经,而不侵犯视神经而不侵犯视神经,沿视神经生长沿视神经生长,位于位于

4、眶内、视神经管内、颅内视神经管开口者都可具轨道征表现。眶内、视神经管内、颅内视神经管开口者都可具轨道征表现。于增强于增强CTCT表现为表现为a a）视神经低密度，视神经低密度，b b）脑膜瘤组织肿块样高密度，）脑膜瘤组织肿块样高密度，c c）与视神经邻近的平行线样高密度增强区）与视神经邻近的平行线样高密度增强区 。轨道征并非特异性征轨道征并非特异性征像像,也可见于其他眶内疾病也可见于其他眶内疾病,如眶内炎性假瘤如眶内炎性假瘤,视周神经炎视周神经炎,结节病结节病,白血病白血病,淋巴瘤淋巴瘤,转移瘤转移瘤,视周出血等视周出血等,均需注意鉴别均需注意鉴别 第2页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见

5、影像征象总结神经科常见影像征象总结靶样征：结核瘤增强CT典型者为环状强化包绕中心结节钙化或强化，称为“靶样征”。第3页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结白质塌陷征：白质塌陷征：脑外肿瘤大多边界比较脑外肿瘤大多边界比较清楚，瘤灶邻近的脑实清楚，瘤灶邻近的脑实质被挤压，推移出现所质被挤压，推移出现所谓谓白质挤压白质挤压征，或征，或白质塌陷白质塌陷征征 第4页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结戴帽征：头颅CT出现“戴帽”现象，提示脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内，形成侧脑室周围低密度影像学改变 第5页，讲稿

6、共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结岛带征：脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的密度影。为脑梗塞早期表现征象。第6页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结动脉高密度征（致密动脉征）：表现为一段动脉密度增高，CT值高于正常动脉，而低于动脉粥样硬化斑，其形成机制尚不清，主要见于大脑中动脉及其主要分支，其次是椎-基底动脉。为脑梗塞早期表现征象 第7页，讲稿共86张，创作于星期二第8页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结豆状核征：豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。为脑梗塞早期表现征象 第9页，讲稿

7、共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结蜂鸟征：中喙状萎缩的中脑在MRI平扫正中矢状位上形如蜂鸟：见于进行性核上性麻痹（PSP）中脑被盖萎缩 第10页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结富士山征-气颅。第11页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结海蛇头征（“水母头”征）脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）异常扩张的髓静脉引流入12 条粗大的引流静脉,形成“海蛇头”征,不伴有供血动脉和直接的动静脉短路。DSA诊断要点：动脉相、毛细血管相正常，髓静脉扩张造影剂滞留，典型者表现为海蛇头征/“水母头”征。其实所

8、谓“隐匿型血管畸形”中部分病例可能存在此种漏诊。MR增强对于脑发育性静脉异常诊断价值极大。多数人倾向于保守治疗。第12页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结海蛇头征 第13页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结蝴蝶征：此种征像最常见于胼胝体的胶质瘤和淋巴瘤 第14页，讲稿共86张，创作于星期二神经科常见影像征象总结神经科常见影像征象总结虎眼征：苍白球黑质红核色素变性。头颅MRI是临床诊断本病最重要的依据 在T2加权像上可见双侧苍白球低信号，在其前内侧出现对称性高信号。第15页，讲稿共86张，创作于星期二猫眼征：一氧化碳中毒

9、性迟发性脑病 第16页，讲稿共86张，创作于星期二牛眼征海绵状血管瘤常见的一中MRI影响表现 第17页，讲稿共86张，创作于星期二牵牛花征：以中脑萎缩为主的鼠尾征：脑膜瘤静脉注射GD-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。第18页，讲稿共86张，创作于星期二十字征(cross sign)即 MRI的T2加权像上脑桥的十字形异常高信号影,由Savoiardo 于1990年首次报道,见于橄榄体脑桥小脑萎缩(OPCA)的患者。十字征形成机制脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受到损害

10、。桥横纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其水量增加，形成MRI的T2加权像脑桥的十字形高信号 第19页，讲稿共86张，创作于星期二鼠尾征 肿瘤累及脑膜时常有的征象。第20页，讲稿共86张，创作于星期二对称性的基底节裂隙征：见于黑质纹状体变性 第21页，讲稿共86张，创作于星期二鸟嘴症，中脑萎缩征象，十字症桥脑萎缩征象。第22页，讲稿共86张，创作于星期二脑膜尾症 第23页，讲稿共86张，创作于星期二绳索征，大脑大静脉血栓形成。第24页，讲稿共86张，创作于星期二裂隙征 第25页，讲稿共86张，创作于星期二高密度大脑中动脉征高密度大脑中动脉征 是大脑中动脉内血栓的直接征像，主要表现为大脑中动脉

11、水平段密度增高，该征像可在缺血发作后是大脑中动脉内血栓的直接征像，主要表现为大脑中动脉水平段密度增高，该征像可在缺血发作后立即出现，多见于累及皮层的大面积大脑中动脉分布区梗死，常常提示病人预后较差。由于扫描层立即出现，多见于累及皮层的大面积大脑中动脉分布区梗死，常常提示病人预后较差。由于扫描层面和大脑中动脉内血栓位置及大小的差异，并不是所有的急性脑缺血都能够可靠的出现高密度大脑面和大脑中动脉内血栓位置及大小的差异，并不是所有的急性脑缺血都能够可靠的出现高密度大脑中动脉征。高密度大脑中动脉征的诊断标准包括：中动脉征。高密度大脑中动脉征的诊断标准包括：1）。大脑中动脉密度增高，高于对侧大脑中动脉和

12、）。大脑中动脉密度增高，高于对侧大脑中动脉和基底动脉基底动脉2）没有使用造影剂。高密度大脑中动脉征说明动脉闭塞如果仍在脑缺血的治疗窗内则提）没有使用造影剂。高密度大脑中动脉征说明动脉闭塞如果仍在脑缺血的治疗窗内则提示需要介入治疗示需要介入治疗 第26页，讲稿共86张，创作于星期二阴阳八卦征阴阳八卦征：中文名称：阴阳征，阴阳八卦征英文名称：the yin-yang sign常见疾病：动脉瘤增强CT征象 第27页，讲稿共86张，创作于星期二(butterflysign)(semibutterfly sign)是原发于胼胝体的胶质瘤经胼胝体辐射侵及两侧大脑半球，或一侧大脑半球胶质是原发于胼胝体的胶质

13、瘤经胼胝体辐射侵及两侧大脑半球，或一侧大脑半球胶质瘤经胼胝体辐射侵及对侧大脑半球的表现瘤经胼胝体辐射侵及对侧大脑半球的表现是一侧大脑半球的胶质瘤经胼胝体辐射侵及胼胝体，或胼胝体胶质瘤经胼胝体辐射侵及一侧是一侧大脑半球的胶质瘤经胼胝体辐射侵及胼胝体，或胼胝体胶质瘤经胼胝体辐射侵及一侧大脑半球的表现。大脑半球的表现。第28页，讲稿共86张，创作于星期二尾状核头萎缩,脑室扩大,CT显示侧脑室尾状核区形成特征性的表现,亦称为“蝴蝶征”第29页，讲稿共86张，创作于星期二重要细节摘要如下:The yin-yang sign is a finding that may be seen on contras

14、t materialenhanced computed tomographic(CT)scans(Fig 1)obtained throughout the body but is primarily seen in the abdomen and the brain.“阴阳征”可见于全身任何部位的增强CT，而主要见于腹部和头部。At contrast-enhanced CT,increased attenuation in one portion of the thrombosed aneurysm indicates the presence of a partially contrast

15、 materialfilled lumen,whereas reduced attenuation in the remaining portion of the thrombosed aneurysm indicates the presence of a mural thrombus.增强CT,高密度部分提示已形成血栓动脉瘤中被照影剂填充之部分管腔;而低密度部分提示附壁血栓形成.也就是说，阴阳八卦形成的病理生理机制是动脉瘤附壁血栓的形成，部分堵塞了管腔。Because large and giant aneurysms and false aneurysms tend to thrombo

16、se(usually partially),the blood flow may fill only part of the lesion(2).因为大、巨型动脉瘤或假性动脉瘤有血栓形成的倾向，所以血流可能仅仅填充了部分病灶。On CT scans,the yin-yang sign is a frequent finding of true and false aneurysms because these lesions are usually associated with a mural thrombus.When used to evaluate aneurysm features

17、in one study(3),CT demonstrated the presence of a mural thrombus in 82%of cases;in a similar study(4),CT demonstrated the presence of a mural thrombus in as many as 136(89.5%)of 152 patients.CT扫描上，真性或假性动脉瘤出现“阴阳征”几率较高，有研究数据为82%、89.5%。Because the presence of the yin-yang sign cannot lead to a definiti

18、ve diagnosis of partially thrombosed aneurysms,the absence of this sign when an aneurysm is suspected is not an otherwise valid criterion for definitely excluding aneurysm.For example,when the thrombus is concentric rather than eccentric,the typical yin-yang pattern is not seen.出现“阴阳征”不能作为AN确诊依据，同样，

19、没有出现该征象亦不能作为排除AN依据。如，血栓不为偏心性，而为同心圆性，就可能不出现该征象。In conclusion,the yin-yang sign seen at contrast-enhanced CT raises the strong possibility of a diagnosis of aneurysm.总之，增强CT上所见之“阴阳征”为AN之强有力提示征象。Specifically,in the brain,the differential diagnosis between cerebral aneurysms and other lesions(eg,large,p

20、artially,and/or cystic suprasellar meningiomas;craniopharyngiomas;or pituitary tumors)may often be difficult,particularly at CT(Fig 2).Also,large basilar aneurysms can,at times,simulate meningiomas or oligodendrogliomas.Finally,hemorrhagic metastases or metastases with areas of high protein content(

21、eg,those in the colon or thyroid)may all be included in the differential diagnosis of mixed lesions that mimic the yin-yang sign(2).脑部出现该征象，有时需要仔细鉴别，如（颅咽管瘤、垂体肿瘤、囊变脑膜瘤、少突胶、出血性转移瘤及其高蛋白成分）。第30页，讲稿共86张，创作于星期二常春藤征 MoyaMoya病第31页，讲稿共86张，创作于星期二虎眼征 Hallervorden-Spatz病第32页，讲稿共86张，创作于星期二磨牙征 Joubert综合征第33页，讲稿共8

22、6张，创作于星期二海蛇头征第34页，讲稿共86张，创作于星期二关于脑膜尾征.一、http:/radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/233/1/56http:/ early clinical description of meningioma was reported in 1614(5).Unfortunately,at that time the diagnosis could be made only after death.In 1902,George E.Pfahler,MD,then a resident physician,was able

23、 to offer a radiologic diagnosis on a living patient.Pfahler described the tumor shadow of a meningioma on conventional radiographs(5).In 1989,Wilms et al(1)described dural tails that were associated with meningiomas on MR images.1614年即有关于脑膜瘤的临表报道.1902年,由George E.Pfahler,MD,提供了影象方面的诊断.患者当时在世.1989年,由

24、Wilms等人提出,MR上硬膜尾与脑膜瘤的相关性.In 1990,Goldsher et al(2)published a report on 30 meningiomas,of which 60%had tails.The authors devised radiologic criteria to reliably establish the presence or absence of dural tails.Three criteria were adopted:(a)The tail should be identified on two successive sections th

25、rough the tumor,(b)the tail should taper smoothly away from the tumor,and(c)the tail must have an enhancement greater than that of the tumor itself.1990年,Goldsher等人提出脑膜尾的影象诊断标准,即:1,至少连续出现于两个层面;2,尾巴(自肿瘤出发向外)逐渐变细;3,尾巴增强较肿瘤光亮.第35页，讲稿共86张，创作于星期二No clear answer can be discerned from the literature as to

26、why some tumors cause a dural tail and others do not.In the particular case of meningiomas,some investigators have noted tumor invasion,and others relate the tail to hypervascular reaction.These two common explanations(namely,aggressive infiltration and inflammatory reaction)are also noted for most

27、of the nonmeningioma tumors.脑膜尾出现的病理生理学解释:1,肿瘤侵入性渗入;2,肿瘤富血管并导致局部炎症反应.To date,dural tails have been documented adjacent to chloroma,primary central nervous system lymphoma,sarcoidosis,vestibular schwannoma,metastatic tumor,syphilitic gumma,and an aggressive papillary middle ear tumor(710).可以出现脑膜尾的其他肿

28、瘤:PCNSL、转移瘤、神经鞘瘤、梅毒性树胶肿、绿色瘤、肉瘤样病、“侵入性乳头状中耳瘤”.Whatever the explanation,the dural tail sign remains a helpful sign at least suggestive of meningioma.然而，脑膜尾仍然是脑膜瘤诊断的提示征象.第36页，讲稿共86张，创作于星期二二、Eur J Radiol.2008 Feb 20.Pathologic significance of the dural tail sign.CONCLUSION:In our study MRI findings fail

29、ed to predict tumoural invasion of the dural tail in histologic samples and because of frequent presence of tumour nests in it,the dura matter should be resected as widely as possible.MR研究不能通过出现硬膜尾而预测组织学样本中硬膜的肿瘤侵犯,鉴于肿瘤在硬膜物质中出现率较高，应尽可能广的切除硬膜。第37页，讲稿共86张，创作于星期二水母头征the caput medusa sign 本征象是脑发育性静脉异常（本征

30、象是脑发育性静脉异常（DVA）在）在MR上的特征性表现。现在多数学者认为上的特征性表现。现在多数学者认为DVA并非血管发育畸形，而是一些极度的解剖变异或静脉发育异常。多数作者认并非血管发育畸形，而是一些极度的解剖变异或静脉发育异常。多数作者认为其是在脑的胚胎发育过程中，脑的动脉系统即将发育完成时，由于宫内意外因为其是在脑的胚胎发育过程中，脑的动脉系统即将发育完成时，由于宫内意外因素，导致静脉回路阻塞，致胚胎髓静脉代偿性扩张，扩张的深髓静脉被大的穿支素，导致静脉回路阻塞，致胚胎髓静脉代偿性扩张，扩张的深髓静脉被大的穿支静脉引流至邻近表浅静脉窦或室管膜下静脉而形成。组织学上由很多细小的深髓静脉引流

31、至邻近表浅静脉窦或室管膜下静脉而形成。组织学上由很多细小的深髓静脉和一至两条扩张的引流静脉组成。仅含有静脉成分，没有动脉，扩张的髓静静脉和一至两条扩张的引流静脉组成。仅含有静脉成分，没有动脉，扩张的髓静脉间为正常的脑组织。脉间为正常的脑组织。DVA的发病部位多位大脑深部及小脑白质，最常见的部位是侧脑室前脚周围，其次是的发病部位多位大脑深部及小脑白质，最常见的部位是侧脑室前脚周围，其次是小脑和纹状体区。小脑和纹状体区。典型的典型的MR表现就是扩张的髓静脉呈辐射状引流向一支粗大的静脉，呈表现就是扩张的髓静脉呈辐射状引流向一支粗大的静脉，呈“海蛇头海蛇头”样。样。第38页，讲稿共86张，创作于星期二

32、水母头征the caput medusa sign第39页，讲稿共86张，创作于星期二束腰征：垂体大腺瘤向鞍上生长，冠状位上呈葫芦状，是因鞍隔束缚肿瘤之故，影像学上称“束腰征”第40页，讲稿共86张，创作于星期二颈动脉夹层动脉瘤,线样征 第41页，讲稿共86张，创作于星期二结节硬化，“烛泪征”沿侧脑室的钙化灶。第42页，讲稿共86张，创作于星期二Filling defect sign in CT diagnosis of ruptured aneurysm动脉瘤充盈缺损征 第43页，讲稿共86张，创作于星期二第44页，讲稿共86张，创作于星期二Filling defect sign in CT

33、 diagnosis of ruptured aneurysm动脉瘤充盈缺损征 第45页，讲稿共86张，创作于星期二更形象、漂亮的双水母头征 第46页，讲稿共86张，创作于星期二静脉窦血栓的三角症，强化后可见空三角症 第47页，讲稿共86张，创作于星期二分水岭梗死的串珠样改变 第48页，讲稿共86张，创作于星期二分水岭梗死的串珠样改变 第49页，讲稿共86张，创作于星期二大脑后动脉高密度征第50页，讲稿共86张，创作于星期二CID影像花边征和曲棍球征 第51页，讲稿共86张，创作于星期二曲棍球 曲棍球棒征好像是指丘脑枕和丘脑背内核对称性的高信号，是CJD的影像特征 第52页，讲稿共86张，创作

34、于星期二运动神经元病的酒杯症t2高信号为受损的锥体束，其走形酷似酒杯 第53页，讲稿共86张，创作于星期二脑桥中央型髓鞘溶解症，蝙蝠翼征 第54页，讲稿共86张，创作于星期二神经纤维瘤型左图:T1W1横轴面见右侧视神经等信号肿块(箭头).右图:TW1横轴面肿块呈的稍高信号(箭头).第55页，讲稿共86张，创作于星期二神经纤维瘤型左图:T1W1横轴面见双侧小脑角对称性的团块状低信号,双侧内听道扩大,脑桥及小脑受压.右图:TW1横轴面肿瘤呈不均匀的高信号.第56页，讲稿共86张，创作于星期二肝豆状核变性 左图:T1W1横轴面见双侧壳核对称性分布的不均匀的低信号(箭头).右图:TW1横轴面见双侧壳核

35、高信号(箭头).第57页，讲稿共86张，创作于星期二颅内盗血 第58页，讲稿共86张，创作于星期二动脉夹层，鼠尾征 第59页，讲稿共86张，创作于星期二动脉夹层 第60页，讲稿共86张，创作于星期二PSP的蜂鸟征征和米老鼠征：(A)矢状位T1显示中脑缩小，上界失去了正常的凸起外观。(轴位貌似米老鼠。第61页，讲稿共86张，创作于星期二Wilson病的大熊猫征：(A)中脑的熊猫脸外观，(背侧桥脑的熊猫幼仔面孔。第62页，讲稿共86张，创作于星期二Alzheimer病的大象征：双侧颞叶萎缩，海马沟明显突出，貌似大象 第63页，讲稿共86张，创作于星期二异染性脑白质营养不良症的虎纹与豹纹征：(A)脑

36、白质放射状低信号条纹构成虎皮纹。（B）半卵圆区的低信号斑点构成豹皮纹。第64页，讲稿共86张，创作于星期二肥厚性硬脑膜炎 第65页，讲稿共86张，创作于星期二肥厚性硬脑膜炎第66页，讲稿共86张，创作于星期二A-PD：normalB-PSP（进行性核上性麻痹）：showing marked atrophy of midbrain tegmentumC-MSA-P（多系统萎缩）：showing marked atrophy of pons 第67页，讲稿共86张，创作于星期二同心圆征的影像。见于Balo病 第68页，讲稿共86张，创作于星期二病毒性脑炎-刀切征CT平扫呈片状不规则低密度，但在早期

37、可以正常。MR可以发现很早期病变，MRI检查呈T1低信号，T2高信号，豆状核常不受侵犯，病变区豆状核之间界线清楚,凸面向外,如刀切样,此点被许多学者认为是本病最具特征性的表现第69页，讲稿共86张，创作于星期二1.23第70页，讲稿共86张，创作于星期二1、2、3、4均为刀切征4第71页，讲稿共86张，创作于星期二肥厚性硬脑膜炎 第72页，讲稿共86张，创作于星期二肥厚性硬脑膜炎 CT 第73页，讲稿共86张，创作于星期二静脉窦血栓形成，CT增强后血栓不强化,周边强化,可见到空三角征（empty triangle sign），又称Delta征。下图右侧为空三角征，左侧横窦为代偿性血流增加表现。

38、第74页，讲稿共86张，创作于星期二曲棍球征：见于CJD表现：双侧尾状核、豆状核、丘脑弥散受限，双侧丘脑呈“曲棍球征”改变第75页，讲稿共86张，创作于星期二CJD的丝带征第76页，讲稿共86张，创作于星期二（一）脊髓横断损害的定位诊断1脊髓完全性横断损害在急性脊髓横断早期，出现急性脊髓休克；约46周后逐渐出现横断损害节段平面以下深浅感觉均消失，双侧痉挛性瘫痪，括约肌功能障碍及皮肤营养障碍。多见于脊髓挫伤、硬脊膜外脓肿、急性脊髓炎等。2脊髓半侧损害（Brown-Sequard syndrome）在病变同侧损害节段平面以下出现痉挛性瘫痪、深感觉障碍；病变对侧受损节段以下痛、温觉减退或消失，触觉存

39、在；早期有皮肤潮红、发热，以后发绀、发冷；在病灶侧与病变节段相应部位，可有节段性弛缓性瘫痪、根痛或束带感等感觉异常。常见于硬膜下髓外脊髓肿瘤、脊髓损伤。第77页，讲稿共86张，创作于星期二3脊髓中央损害在脊髓损害节段成分离性和节段性感觉障碍，即痛、温觉消失，深感觉和精细触觉存在。较早出现括约肌功能障碍和皮肤自主神经营养功能障碍，运动功能正常。见于脊髓空洞症等疾病。4脊髓前角前根损害在受损的前角前根支配区出现节段性弛缓性瘫痪；可有肌纤维或肌束震颤，但无感觉障碍。见于脊髓前角灰质炎、脊前动脉梗死等。第78页，讲稿共86张，创作于星期二5脊髓后角后根及后索损害主要表现为节段性感觉障碍。后索损害时，在

40、病灶侧节段水平以下深感觉最先消失、触觉次之，出现感觉性共济失调，而痛温觉和运动功能正常；后根损害时，其支配区早期有剧烈根痛和束带感，以后各种感觉、反射减退或消失；后角受损时，其支配区痛、温觉消失而触觉和深感觉存在，反射减退或消失。见于脊髓神经鞘流或脊膜瘤、椎间盘突出症等。第79页，讲稿共86张，创作于星期二（二）脊髓节段损害的定位诊断1高颈段C1C4）枕颈区放射性痛，四肢痉挛性瘫痪，并躯干、四肢的感觉障碍。如膈神经和肋间神经受累，可出现呼吸困难，甚至呼吸停止。当累及枕骨大孔区可有颈项强直、强迫头位、后组脑神经、延髓、小脑受损及颅内压增高表现。2颈膨大段（C5T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛缓性

41、瘫痪，下肢痉挛性瘫痪，肱二头肌反射消失、肱三头肌反射亢进；病灶以下感觉障碍，C8T1受损侧出现眼裂狭小、瞳孔缩小、面部无汗和眼球内陷即Horner综合征。第80页，讲稿共86张，创作于星期二3胸段(T2T11)早期胸腹背部放射痛及束带感，继而由一侧下肢发展至双下肢无力及麻木，双下肢痉挛性瘫痪并感觉障碍，腹壁反射减弱或消失，括约肌功能障碍。4腰膨大段(T12S2)腹股沟、臀部、会阴及双下肢放射性根痛，双下肢弛缓性瘫痪，损害平面以下感觉障碍，膝反射、跟腱反射、提睾反射消失，明显的括约肌功能障碍。第81页，讲稿共86张，创作于星期二5圆锥部(S2尾1)大腿后部、臀部、会阴肛门区有鞍状感觉障碍，膝反射

42、、踝反射和肛门反射消失，性功能障碍，括约肌功能障碍出现较早，但根痛不明显，下肢运动功能正常。6马尾部（L2以下）早期有剧烈的下腰部、骶尾部、会阴部根痛或坐骨神经痛，臀部及会阴肛门区呈鞍状感觉障碍，可有下肢弛缓性瘫痪，膝以下各种反射消失，早期排尿费力、晚期尿潴留。症状和体征两侧不对称。第82页，讲稿共86张，创作于星期二（三）髓内、髓外、硬脊膜内外病变的定位诊断1脊髓病变上界的确定主要依据于：早期根痛于节段性症状；各种感觉消失的上界；反射消失的最高节段；棘突叩击压痛明显部位。由于相邻的上下两个感觉神经根支配的皮节区有重叠，故节段性感觉障碍常以感觉减退或过敏带之间的界限为病变的上界。第83页，讲稿

43、共86张，创作于星期二2髓内与髓外及硬膜外病变的鉴别髓内病变常以感觉分离或感觉异常为首发症状，感觉和运动障碍常从病变节段平面自上而下发展，常为双侧性、对称性，根痛较少见，多出现皮肤营养改变而且显著，括约肌功能障碍出现较早，发展较快，病程短，一般无椎管梗阻或部分性梗阻，脑及液蛋白量无明显升高。髓外硬膜内病变多以根痛为首发症状，感觉和运动障碍多自下而上发展，常有脊髓半侧损害综合征，待脊髓完全横断损害时，才恒定于病变节段。皮肤营养障碍少见，括约肌功能障碍出现较晚，椎管阻塞出现早切呈完全性多，脑脊液蛋白量明显增高或呈黄变征。硬膜外病变起病较快、病程较短，根痛明显且常伴棘突叩压痛，瘫痪出现快、两侧体征常对称。第84页，讲稿共86张，创作于星期二以上脊髓病变的定位诊断内容系参编实用神经外科学（人民军医出版社 待出版）的一部分，第85页，讲稿共86张，创作于星期二感谢大家观看第86页，讲稿共86张，创作于星期二