硅肺理论病理图片精选PPT.ppt

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1、关于硅肺理论病理图片第1页，讲稿共10张，创作于星期二（一）（一）病因及发病机制病因及发病机制病因：病因：病因：病因：游离游离游离游离SioSio2 2 发病与否取决于硅尘微粒的发病与否取决于硅尘微粒的发病与否取决于硅尘微粒的发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形状数量、大小、形状数量、大小、形状数量、大小、形状，12um、四面体、四面体、四面体、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。的时间呈正比。发病机制：发病机制：发病机制：发病机制：生物膜损伤学说生物膜损伤学说生物膜损伤学说生物膜损伤学说 巨噬细胞吞噬硅尘微粒巨噬细胞吞噬硅尘微粒巨噬细胞吞噬

2、硅尘微粒巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸形成硅酸形成硅酸形成硅酸 破坏溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏溶酶体膜 释放水解酶释放水解酶释放水解酶释放水解酶巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞 溶溶溶溶解解解解 再再再再释放的硅尘释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞又可刺激更多的巨噬细胞聚集和聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续脱离硅尘后仍继续脱离硅尘后仍继续脱离硅尘后仍继续发展。发展。发展。发展。巨噬细胞释放生长因子巨噬细胞释放生长因子巨噬细胞释放生长因子巨噬细胞释放生长因子 、炎症介质、炎症介质、炎症介质、炎症介质 纤维增纤维增生、胶原化生、胶原化。第

3、2页，讲稿共10张，创作于星期二（二）（二）病理变化病理变化基本病变：基本病变：硅结节形成和硅结节形成和 肺组织弥漫性纤维化。肺组织弥漫性纤维化。1.硅结节硅结节肉眼肉眼:D2mmD2mm5mm5mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。晚期可融合成团块，白色，质硬，有砂样感。晚期可融合成团块，发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。第3页，讲稿共10张，创作于星期二硅结节形成的三阶段：硅结节形成的三阶段：细胞性硅结节细胞性硅结节(吞噬硅吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成尘的巨噬细胞局灶性聚积而成)纤维性结节纤维性结节(纤维母细胞、

4、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状或旋涡状排列）或旋涡状排列）玻璃样结节玻璃样结节（纤维性结节从（纤维性结节从中央到周围发生玻变中央到周围发生玻变)病灶融合病灶融合镜下：镜下：典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央常有中央常有内膜增厚的小血管。内膜增厚的小血管。第4页，讲稿共10张，创作于星期二第5页，讲稿共10张，创作于星期二第6页，讲稿共10张，创作于星期二2.弥漫性间质纤维化弥漫性间质纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，可达全肺晚期，肺内广泛性纤维化

5、、玻变，可达全肺2/3以上。伴胸膜纤维化增厚，可达以上。伴胸膜纤维化增厚，可达1-2cm。第7页，讲稿共10张，创作于星期二胸膜纤维化胸膜纤维化第8页，讲稿共10张，创作于星期二病变分期病变分期（了解）根据结节的数量、范围、大小：根据结节的数量、范围、大小：根据结节的数量、范围、大小：根据结节的数量、范围、大小：期期：少，中下肺叶近肺门处。少，中下肺叶近肺门处。少，中下肺叶近肺门处。少，中下肺叶近肺门处。D D3mm3mm。双肺门。双肺门。双肺门。双肺门LNLN肿大。肿大。期期：弥漫于全肺，肺门周围中下肺：弥漫于全肺，肺门周围中下肺：弥漫于全肺，肺门周围中下肺：弥漫于全肺，肺门周围中下肺叶为主

6、，总范围叶为主，总范围叶为主，总范围叶为主，总范围 全肺的全肺的全肺的全肺的1/31/3。D1cm1cm期期（重症硅肺）：（重症硅肺）：（重症硅肺）：（重症硅肺）：硅结节密集融合硅结节密集融合硅结节密集融合硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门成团块，可有空洞；肺门成团块，可有空洞；肺门成团块，可有空洞；肺门LNLN蛋壳钙蛋壳钙蛋壳钙蛋壳钙化；总范围全肺的化；总范围全肺的化；总范围全肺的化；总范围全肺的2/3 D2/3 D2cm 肺间质纤维化显著肺间质纤维化显著肺间质纤维化显著肺间质纤维化显著 肺硬、直立、沙砾感、沉水肺硬、直立、沙砾感、沉水肺硬、直立、沙砾感、沉水肺硬、直立、沙砾感、沉水第9页，讲稿共10张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第10页，讲稿共10张，创作于星期二