新生儿黄疸 课件.ppt

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1、6版版第第关于新生儿黄疸关于新生儿黄疸 第1页，此课件共26页哦重点重点生理性黄疸与病理性黄疸的特点区别要点、新生生理性黄疸与病理性黄疸的特点区别要点、新生儿溶血病的临床表现、诊断儿溶血病的临床表现、诊断难点难点新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点病理性黄疸的分类及病因病理性黄疸的分类及病因 第2页，此课件共26页哦黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。新生儿高胆红黏膜和巩膜发黄的表现。新生儿高胆红素血症。素血症。成人成人血清总胆红素含量血清总胆红素含量 34umol/L，临床上出现黄疸。，临床上出现黄疸。第3页，此课件共26页哦新生

2、儿新生儿血中胆红素血中胆红素85ummol/L可出现肉眼可见的黄疸；可出现肉眼可见的黄疸；50%60%的足月儿和的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。第4页，此课件共26页哦6版版第第第5页，此课件共26页哦6版版第第第6页，此课件共26页哦6版版第第第7页，此课件共26页哦6版版第第第8页，此课件共26页哦胆红素代谢特点（成人胆红素代谢特点（成人vs vs 新生儿）新生儿）第9页，此课件共26页哦6版版第第 胆红素代谢过程第10页，此课件共26页哦6版版第第两种酶两种酶n n葡萄糖醛酸转

3、移酶葡萄糖醛酸转移酶 UDPGTn n葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶第11页，此课件共26页哦6版版第第1 1、胆红素生成过多、胆红素生成过多;2 2、血浆白蛋白联结的胆红素能力不足、血浆白蛋白联结的胆红素能力不足;3 3、肝细胞处理胆红素能力差、肝细胞处理胆红素能力差;4 4、新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生、新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加和吸收增加;饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重黄疸或使原有黄疸加重;新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点第12页，此课件共26页

4、哦胆红素胆红素的来源的来源（成人（成人vs 新生儿）新生儿）成人成人每日生成胆红素每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿新生儿每日生成胆红素每日生成胆红素8.8mg/kg8.8mg/kg原因原因胎儿血氧分压胎儿血氧分压红细胞红细胞数量数量;出生后血氧分压出生后血氧分压过多红细胞破坏过多红细胞破坏 红细胞寿命红细胞寿命血红蛋白分解速度血红蛋白分解速度旁路胆红素生成旁路胆红素生成胆绿素还原酶胆绿素还原酶胆红素胆红素 衰老红细胞衰老红细胞 血红蛋白血红蛋白（80%）骨髓中红骨髓中红细胞前体细胞前体肝脏和其他肝脏和其他组织中的含组织中的含 血红素蛋白血红素蛋白血红素血红素血红素加氧酶血红素加氧酶胆绿素

5、胆绿素网状内皮细胞网状内皮细胞 肝、脾、骨髓肝、脾、骨髓第13页，此课件共26页哦联结的胆红素（联结的胆红素（UCB-UCB-白蛋白蛋白）不溶于水，不能透白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过不能从肾小球滤过 新生儿新生儿联结的胆红素量少联结的胆红素量少 原因原因早产儿胎龄越小早产儿胎龄越小白蛋白含白蛋白含量越低量越低联结胆红素的联结胆红素的量越少量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白可减少胆红素与白蛋白联结联结 胆红素的运输胆红素的运输（成人（成人vs vs 新生儿）新生儿）胆红素胆红素-白蛋白复合物（白蛋白复合物（

6、UCB-白蛋白）白蛋白）或称联结胆红素或称联结胆红素血循环中血循环中+白蛋白白蛋白游离胆红素或称游离胆红素或称 未结合胆红素未结合胆红素（UCB）肝血窦肝血窦第14页，此课件共26页哦新生儿新生儿肝细胞处理胆红素能肝细胞处理胆红素能力差力差原因原因出生时肝细胞内出生时肝细胞内Y蛋白含量极微蛋白含量极微UDPGT含量含量,活性活性出生时肝细胞将出生时肝细胞将CBCB排泄到肠道的排泄到肠道的能力暂时能力暂时，早产儿更明显，早产儿更明显 胆红素的摄取、结合和排泄胆红素的摄取、结合和排泄（成人（成人vs vs 新新生儿）生儿）CBCB水溶性、不能透过半透膜，可水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过通

7、过肾小球滤过胆红素胆红素-白蛋白复合物（白蛋白复合物（UCB）DisseDisse间隙间隙-白蛋白白蛋白肝血窦肝血窦 肝细胞摄取肝细胞摄取胆红素胆红素-载体蛋白载体蛋白Y/Z肝细胞肝细胞+Y、Z蛋白蛋白光面内质网光面内质网UDPGT胆汁胆汁肠道肠道胆红素葡萄糖醛酸酯胆红素葡萄糖醛酸酯结合胆红素（结合胆红素（CB）第15页，此课件共26页哦肠道内肠道内CBCB被还原成尿胆原被还原成尿胆原80%80%80%80%90%90%90%90%粪便排出粪便排出10%10%10%10%20%20%20%20%结肠吸收结肠吸收肠肝循环肠肝循环 肾脏排泄肾脏排泄新生儿新生儿肠肝循环特点肠肝循环特点出生时肠腔内具

8、有出生时肠腔内具有-葡萄糖醛葡萄糖醛酸苷酶，将酸苷酶，将CB转变成转变成UCB肠道内缺乏细菌肠道内缺乏细菌 UCB产生和产生和吸收吸收如胎粪排泄延迟，胆红素吸收如胎粪排泄延迟，胆红素吸收胆红素的肠肝循环胆红素的肠肝循环（成人（成人vs vs 新生儿）新生儿）门静脉门静脉肠肠肝肝循循环环CB肝肝细菌还原细菌还原胆汁胆汁肾肾尿胆原尿胆原粪便排出粪便排出肠道肠道第16页，此课件共26页哦新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类 1 1、生理性黄疸、生理性黄疸 2 2、病理性黄疸、病理性黄疸 第17页，此课件共26页哦6版版第第病理性黄疸的特点病理性黄疸的特点n n1、出现早、出现早 早早n n2、持续久、持续久

9、 长长n n3、程度重、程度重 高高n n4、升的快、升的快 快快n n5、退而复现、退而复现 反反第18页，此课件共26页哦新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类（快）（快）第19页，此课件共26页哦病理性黄疸原因分类病理性黄疸原因分类1 1、胆红素生成过多、胆红素生成过多2 2、肝脏摄取和、肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下或结合胆红素功能低下 3 3、胆汁排泄障碍、胆汁排泄障碍 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致 第20页，此课件共26页哦6版版第第1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：1 1 1 1）溶血性溶血

10、性：同族免疫性溶血（同族免疫性溶血（同族免疫性溶血（同族免疫性溶血（ABOABOABOABO、RhRhRhRh溶血）溶血）溶血）溶血）红红红红细细细细胞胞胞胞膜膜膜膜异异异异常常常常（球球球球形形形形、椭椭椭椭圆圆圆圆形形形形、固固固固缩缩缩缩形形形形红红红红细细细细胞胞胞胞增增增增多症）多症）多症）多症）红细胞酶异常（红细胞酶异常（红细胞酶异常（红细胞酶异常（G-6-PDG-6-PDG-6-PDG-6-PD酶缺乏症）酶缺乏症）酶缺乏症）酶缺乏症）血红蛋白病（地中海贫血，以血红蛋白病（地中海贫血，以血红蛋白病（地中海贫血，以血红蛋白病（地中海贫血，以地中海贫血常见）地中海贫血常见）地中海贫血常

11、见）地中海贫血常见）感染感染感染感染(细菌性败血症细菌性败血症细菌性败血症细菌性败血症)维生素维生素维生素维生素E E E E、低锌血症、低锌血症、低锌血症、低锌血症第21页，此课件共26页哦6版版第第2 2）红细胞增多症）红细胞增多症3 3）血管外出血（血肿、肺、脑等脏器）血管外出血（血肿、肺、脑等脏器 出血）出血）4)4)肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、巨肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、巨结肠、先天性幽门肥厚、饥饿、喂养延结肠、先天性幽门肥厚、饥饿、喂养延迟均可使胎便排除延迟。迟均可使胎便排除延迟。5)5)母乳喂养：母乳喂养相关性黄疸，母乳性母乳喂养：母乳喂养相关性黄疸，母乳性黄疸。黄疸。第2

12、2页，此课件共26页哦6版版第第2.肝脏胆红素代谢障碍的疾病肝脏胆红素代谢障碍的疾病 （肝（肝细胞摄取和结合胆红素能力低间胆细胞摄取和结合胆红素能力低间胆增高）：增高）：1)1)感感染染：各各种种感感染染均均可可影影响响肝肝细细胞胞对对胆胆红红素素的的代谢。代谢。2)2)缺缺氧氧、酸酸中中毒毒、低低血血糖糖、低低体体温温、低低蛋白血症。蛋白血症。3)3)母母亲亲疾疾病病：妊妊高高征征、贫贫血血、心心肾肾疾疾病病、糖尿病糖尿病。第23页，此课件共26页哦6版版第第 4)4)药物：药物：V-KV-K、水杨酸、母降压药等。、水杨酸、母降压药等。5)5)微量元素缺乏，如镁（抑制酶生成）。微量元素缺乏，

13、如镁（抑制酶生成）。6)6)甲低、先天愚型（肝酶受抑制）。甲低、先天愚型（肝酶受抑制）。7)7)先先 天天 性性 葡葡 萄萄 糖糖 醛醛 酸酸 转转 移移 酶酶 缺缺 乏乏 症症（Crigle-NajjarCrigle-NajjarCrigle-NajjarCrigle-Najjar综合征）；综合征）；GibertGibert综合征综合征 家家族族性性暂暂时时性性高高胆胆红红素素血血症症（Lucey-DriscollLucey-DriscollLucey-DriscollLucey-Driscoll）；）；第24页，此课件共26页哦6版版第第3.胆红素排泄障碍（肝细胞、胆道对胆汁胆红素排泄障碍（肝细胞、胆道对胆汁分泌排泄障碍高直胆血症）：分泌排泄障碍高直胆血症）：1 1）新新生生儿儿肝肝炎炎：乙乙肝肝、TORCHTORCH感感染染肝肝炎炎 肝内外胆道阻塞（胆汁排泄障碍）肝内外胆道阻塞（胆汁排泄障碍）第25页，此课件共26页哦6版版第第感感谢谢大大家家观观看看第26页，此课件共26页哦