常见临床危象识别讲稿.ppt

《常见临床危象识别讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《常见临床危象识别讲稿.ppt（41页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于常见临床危象识别第一页，讲稿共四十一页哦 临床危象：疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。及时正确地识别各种临床危象，是提高急救水平和医疗质量的前提，也是减少 医疗差错的十分重要的环节。第二页，讲稿共四十一页哦过高热危象超高热是指体温升高超过41超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等危急征象。第三页，讲稿共四十一页哦体温的升高可引起新陈代谢增强，使物质分解代谢加强，产热更多，体温再次升高，造成恶性循环。体温超过41时，可造成全身实质性器官的细胞，特别是脑细胞变性，可引起惊厥、抽搐、昏迷，发生心力衰竭、呼吸衰竭当体温超过42时，可使一些酶的

2、活性丧失，脑细胞不可逆性损害，导致死亡。第四页，讲稿共四十一页哦 病因 (一)感染性发热 为各种病毒、细菌、真菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病原体引起的全身各系统器官的感染。第五页，讲稿共四十一页哦(二)非感染性发热 凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染性发热。1.变态反应 如血清病、输液反应、药物热及某些恶性肿瘤等。2.体温调节中枢功能异常：(1)物理性因素：如中暑。(2)化学性因素：如安眠药、农药等药物中毒。(3)机械因素：如颅脑外伤、脑出血。3.内分泌与代谢疾病：如甲亢。第六页，讲稿共四十一页哦诊断要点：体温 41，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。第七页，

3、讲稿共四十一页哦救治迅速而有效地将体温降至38.5左右是治疗高热危象的关键。1.物理降温 适应症：高热而循环良好患者。方法：冰袋 擦浴：温水擦浴、酒精擦浴 冰水浸浴 体内降温 第八页，讲稿共四十一页哦2.药物降温药物降温药物可以防止肌肉震颤，减少集体分解代谢，扩张周围血管，从而将减少产热和利于散热。常用药物阿司匹林、地塞米松等，用药时应防止病人虚脱，若上述措施不能使体温降至38以下，可加用人工冬眠药物（哌替啶100mg、异丙嗪50mg、氯丙嗪50mg)全量或者半量静脉滴注，注意该药物可以引起血压下降，使用前应补足血容量，纠正休克，使用中检测血压变化。第九页，讲稿共四十一页哦高血压危象 定义：血

4、压急剧升高，严重威胁靶器官功能，如不及时降压治疗，将产生严重并发症或危及病人生命。若舒张压高于140150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。第十页，讲稿共四十一页哦高血压急症 急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害 高血压次急症不存在急性靶器官损害第十一页，讲稿共四十一页哦临床表现：突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变.主要特征:1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上.2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸

5、等 第十二页，讲稿共四十一页哦3,靶器官急性损害的表现:(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡.第十三页，讲稿共四十一页哦高血压危象的治疗高血压危象的治疗 医院内对于高血压危急症处理的第一步是快速降压，应选用静脉制剂，首先在30-60分钟内将血压降低到一个安全的水平，这个安全水平要根据不同的病人、不同的并发症来确定。一般高血压危象患者都有近期血压增高的过程，对于平时血压未能良好控制者，要根据其平时的血压来决定第一步降压的

6、目标。第十四页，讲稿共四十一页哦高血压危象的治疗高血压危象的治疗 第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，也有认为第一步将收缩压降低25%左右；然而，在急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到120/80 mmHg以下；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重。第十五页，讲稿共四十一页哦高血压危象的治疗高血压危象的治疗 当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生

7、，这就是第三步。第十六页，讲稿共四十一页哦高血压急症的常用注射药物：高血压急症的常用注射药物：硝普钠硝普钠 Nitroprusside 静脉点滴 0.5-10g/kg/min 即刻起效硝酸甘油硝酸甘油 Nitroglycerin 静脉点滴 5-100 g/min 即刻起效乌拉地尔乌拉地尔 Urapidil 静脉注射 12.5-25mg/次 静脉点滴 100-400g/min 2-5min起效 酚妥拉明酚妥拉明 Phentolamine 静脉点滴 2-8g/kg/min 1-2min起效尼卡地平尼卡地平 Nicardipine 静脉点滴 0.5-6g/kg/min 5-15min起效艾司洛尔艾司

8、洛尔 Esmolol 静脉点滴 100-300g/kg/min 1-2min起效 负荷量：500g/kg/min 维持量：300g/kg/min 硫酸镁硫酸镁 Magnesium sulfate 静脉注射 1.0g/次（加液体20ml缓注）肌肉注射 2.5g/次（25%硫酸镁10ml im）静脉点滴 10%硫酸镁10ml加5%glucose 20ml ivdrop速尿速尿 furosemide 静脉注射20-80mg/次第十七页，讲稿共四十一页哦舌下含服的药物舌下含服的药物 对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压

9、、缓解病情。应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。第十八页，讲稿共四十一页哦 舌下含服的药物舌下含服的药物1心痛定（硝苯吡啶）：心痛定（硝苯吡啶）：心痛定5-20mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，一度被广泛用于快速降低血压。临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用第十九页，讲稿共四十一页哦 舌下含服的药物舌下含服的药物2硝酸甘油硝酸甘油 每次.-1.2m

10、g舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30 mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其它药物配合。部分人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等症状。第二十页，讲稿共四十一页哦 舌下含服的药物舌下含服的药物3卡托普利（开搏通）：卡托普利（开搏通）：舌下单次剂量12.5-50mg，约5-15分钟起效，可使收缩压和舒张压明显下降，据报总有效率可达95%。作用可维持3-6小时。副作用很少，偶见皮疹、味觉异常、低血压等。与其他ACEI相似，连续用药部分病人出现干咳。严重肾功能不全、肾动脉狭窄者禁用。由于疗效肯

11、定且不引起心动过速，副作用少见。第二十一页，讲稿共四十一页哦注意：降压不宜过快过急 利血平、利尿剂、受体阻滞剂、肼苯哒嗪慎用第二十二页，讲稿共四十一页哦糖尿病危象 糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒 第二十三页，讲稿共四十一页哦诊断要点诊断要点：酮症酸中毒 糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕 吐、烦躁不安、意识障碍、血糖167333 mmolL、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒；第二十四页，讲稿共四十一页哦 高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球 凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖333 mmolL、血Na 145mmolL、

12、BUN及 cr升高、血浆 渗透 压 320 mmolL；乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄 昏迷、血 pH值 5 mmolL、阴离子问隙 18 mmolL。第二十五页，讲稿共四十一页哦治疗 小剂 量胰 岛素疗法 正规胰岛素50 u加入500 ml生理盐水中，以每小时50 ml的速度持续滴注，相当于 5 Uh，使血糖稳定 纠正水、电解质酸碱平衡紊乱第二十六页，讲稿共四十一页哦低血糖危 象系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。第二十七页，讲稿共四十一页哦诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤)，脑功能障碍(

13、视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫痫发作、偏瘫失语、昏迷)，血糖 39)、大汗淋漓、心动过速(160次min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。诊断确立关键是尽早测定血清FT4、FT3及TSH水平。第三十页，讲稿共四十一页哦抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予 以抗甲状腺药、碘剂)迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)降低周围组织对甲状腺素的反应(一肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。第三十一页，讲稿共四十一页哦甲减危象 是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，往往威胁患者生命。诊断要点：甲减患者，突然出现精

14、神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(40)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(160次min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿 素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(03 X10 L)。抢救措施：即刻静脉滴 注氢化 可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱 第三十三页，讲稿共四十一页哦颅高压危象 又称脑疝危象。因各种病 因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。第三十四页，讲稿共四十一页哦诊断要点：颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障

15、碍、抽搐、去大脑强直发作、生命体征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸 深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力 200 mm H20。抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦 出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。第三十五页，讲稿共四十一页哦溶血危象 是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。第三十六页，讲稿共四十一页哦诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾 向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝 脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋 白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。第三十七页

16、，讲稿共四十一页哦抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米)，去除病 因及诱 因。第三十八页，讲稿共四十一页哦血小板危象 指患者血 小板 数量发生 急剧改变(正常 3倍，即 75010 9 L)和或血小板功 能显著异常时，出现自发的严重出血，危及生命。第三十九页，讲稿共四十一页哦诊断要点：原有血小板 数量和或质量异常 的患者，意外地、自发地 出现皮下及粘膜 出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道 或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦 可出血。实验室检查：血小板显著减少、毛细血管脆 性试验阳性、出血 时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩 不 良。第四十页，讲稿共四十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十一页，讲稿共四十一页哦