精神分裂症诊断与治疗精选PPT.ppt
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1、关于精神分裂症诊断与治疗第1页,讲稿共71张,创作于星期二精精神神分分裂裂症症诊诊断断治治疗疗第一节 概念及其发展第二节 流行病学第三节 病因学探讨第四节 临床特征第五节 临床类型第六节 诊断与鉴别诊断第七节 病程与愈后第八节 治疗与防治第2页,讲稿共71张,创作于星期二第第一一节节 概概念念及及其其发发展展一、历史沿革一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导2.1896德国EKraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型,并命名为早发痴呆(dementia praecox)第3页,讲稿共71张,创作于星期二3.1911瑞士EBleuler认为此症的核心
2、为人格的分裂,提出“精神分裂”一词,于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。理由主要有三点:a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局;b.并不是所有的患者都起病于青春期;c.是人格的分裂而不是痴呆。第4页,讲稿共71张,创作于星期二二、概念二、概念一组病因未明的常见精神病以精神活动的不协调为特征,具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍,通常无意识和智能改变多起病于青壮年,常缓慢起病、病程迁延,部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退第5页,讲稿共71张,创作于星期二概念的分析 何谓“分裂”-精神活动本身的不协调,表现为统一性和完整性受损 -精神活动与环境的不协调,表现为脱离现实
3、 诊断的目的就在于寻找这些不协调第6页,讲稿共71张,创作于星期二第二节第二节 流行病学流行病学一、患病率一、患病率终身患病率 比较公认的是比较公认的是1010左右(1%1%)我国我国1982年年1212地区调查:地区调查:5.69 我国1993年7 7地区调查:地区调查:6.55 6.55 美国美国19881988年调查:年调查:13 13 第7页,讲稿共71张,创作于星期二二二、患患病病率率分分布布特特征征女性明显高于男性:女性7.7、男性5.4 与家庭经济水平呈负相关与文化水平呈负相关城市高于农村发达国家高于发展中国家第8页,讲稿共71张,创作于星期二三三、发发病病率率发病率确切资料很难
4、得到0.2-0.6 之间,平均0.3 年龄与发病率多发于16-35岁,即多为青壮年起病第9页,讲稿共71张,创作于星期二第三节第三节 病因学探讨病因学探讨 一、遗传因素遗传因素:目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平,细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。1.家系研究:精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群,且血缘关系越近,患病率越高,一级16%,同胞10%,第三代3%。2.双生子研究:异卵双生同病率5-12%。单卵双生子50%第10页,讲稿共71张,创作于星期二3.寄养子研究:精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素4.遗传方式研究精神
5、分裂症是一种多基因疾病 -分子遗传学第11页,讲稿共71张,创作于星期二分子遗传学分子遗传学90年代以来,大样本,多基因同步研究证实,分裂症可能是一种多基因遗传,由若干基因的叠加所致.基因扫描技术发现,与分裂症可能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染色体上.第12页,讲稿共71张,创作于星期二分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病。遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性.第13页,讲稿共71张,创作于星期二二二、神神经经病病理理研研究究 近30年来由于新技术的应用,CT、MRI以及组织病理学
6、研究的新技术,发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。脑结构异常(前额叶、中颞叶、左侧颞上回容积缩小、丘脑容积缩小及基底节容积增大)第14页,讲稿共71张,创作于星期二CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常(神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期,提示分裂症在孕期23个月发育异常明显).第15页,讲稿共71张,创作于星期二特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少.过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化.突触神经细胞浆减少导致神经元可塑性降低,进
7、而降低神经元的调节能力。上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。第16页,讲稿共71张,创作于星期二神经退行性变神经退行性变相当部分病人起病后逐渐衰退,尤其在起病初的几年.神经递质谷氨酸某种形式的过度活动,介导的神经毒性导致神经退行性变,即所谓神经毒性引起神经退行性变.导致各种形式的神经退行性变第17页,讲稿共71张,创作于星期二神经病理+神经退行性变目前,较多证据报道支持分裂症的神经发育异常假说(即“素质性”假说),但不能排除神经退行性变在疾病发生和进展中的作用。两者可能共同存在,可能在疾病某一阶段一种过程中占主导。精神分裂症也表现有异质性,不同亚型发病机理可能不同(如早发与
8、晚发)。第18页,讲稿共71张,创作于星期二 三、生化病因探讨三、生化病因探讨1.多巴胺假说2.谷氨酸生化假说3.多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说第19页,讲稿共71张,创作于星期二1.1.多巴胺假说多巴胺假说:1.1 苯丙胺中毒性精神病,苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取,导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。1.2 不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征,而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。1.3 高香草酸(HVA)是多巴胺的代谢产物,有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。第20页,讲稿共71张,创作于星期二2.谷氨酸生化假说:谷氨酸生化假说:谷氨酸是皮层神经元的
9、主要兴奋性递质,是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法(Radioligand binding method)研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体:藻氨酸(Kainic Acid,KA)、-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑(AMPA)和N-甲甲基-D-天门冬氨酸(NMDA),发现KA受体结合力在边缘皮层(特别在海马部位)下降;而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。第21页,讲稿共71张,创作于星期二NMDA受体不仅能为谷氨酸(glutamate)激活,同时亦能为甘氨酸(glycine)激活,后者能在NMDA复合体的激动剂(agonist)部位结合。在动物
10、实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升,能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中,高剂量的甘氨酸(30g/日)能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径(javitt DC,Ball A,1999),提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。第22页,讲稿共71张,创作于星期二3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说:假说:对谷氨酸神经递质重要性的认识,并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson(1990)通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出:大脑皮层控制感觉输入
11、和警觉水平的功能,是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。第23页,讲稿共71张,创作于星期二 刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平;而皮层纹状体谷氨酸系统则相反,起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。第24页,讲稿共71张,创作于星期二四四、心心理理社社会会因因素素社会因素社会地位、经济状况、文化水平心理因素40%-80%有病前心理因素,但心理因素只是起到诱发作用或是患病的早期表现病前性格多为内向、孤僻、敏感多疑第25页,讲稿共71张,创作于星期二五五、病病前前个个性性 病前个性病前个性,应为发病的基础条件,但至少有50%以上患
12、者不具备精神分裂性人格。第26页,讲稿共71张,创作于星期二第第四四节节 临临床床特特征征症状概念的发展症状概念的发展1911年E.Bleuler的四A症状1959年Schneider的11种首级症状二十世纪80年代的阳性、阴性症状二十世纪90年代的5轴症状第27页,讲稿共71张,创作于星期二一、早期症状早期症状:精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病,少数为急性起病,在起病初期的几个月中,仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有如下主要症状。第28页,讲稿共71张,创作于星期二人格变化:人格变化:孤僻,懒散,注意涣散,无上进心,对外界事物无兴趣,与亲人疏远,言谈空洞或无条理。神经症样表现:神
13、经症样表现:头痛,失眠,乏力,情绪不稳,无由焦虑,或强迫行为等。第29页,讲稿共71张,创作于星期二二、充分发展期充分发展期:出现典型精神病性症状,症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍,均可出现,以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。感知觉:幻觉及感知综合障碍。思维:联想障碍:联想松散,贫乏,中断。逻辑障碍:逻辑倒错性思维。内容障碍:妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。情感:不可理解,不可捉摸,情感倒错,情感淡漠。行为:怪异,紊乱,兴奋,抑制(紧张症)倒错。第30页,讲稿共71张,创作于星期二三、晚期:三、晚期:指精神分裂症的衰退症状,克雷丕林认为,精神分裂症患者绝大多数最终必然走
14、向衰退,而EBleufar通过临床观察,认为精神分裂症的转归为痊愈,轻度缺陷,明显缺陷及衰退(痴呆),大约各占1/4,与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。典型的晚期症状为:思维贫乏、情感淡漠、意志行为缺乏。第31页,讲稿共71张,创作于星期二起起病病形形式式急性:2周以内亚急性:2周 3个月慢性:3个月以上,最为常见第32页,讲稿共71张,创作于星期二第五节第五节 临床类型临床类型一、经典分型一、经典分型1.单纯型(simple type)“懒”2.青春型(hebephrenic type)“乱乱”3.紧张型(catatonic type)“呆呆”4.偏执型(peranoid type)“疑疑
15、”5.未分型(undifferentiatedschizophrenia)第33页,讲稿共71张,创作于星期二单纯型单纯型(simple type)(simple type)1.11.1青少年起病 1.2起病隐袭 1.3缓慢发展,逐渐趋向精神衰退 1.4以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏,社 会性退缩等阴性症状为主要临床相 1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差第34页,讲稿共71张,创作于星期二典型病例典型病例 佟某,男,29岁,19岁进父亲所在的工厂当工人,生性内向腼腆,胆小。25岁后因无女友,屡次要求父母介绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时,患者很注重自己的仪表,并事先买好不少
16、小吃。后患者只穿工作服会客,见面时低头看地,不发一言。同时工作能力逐渐下降,从较有技术的钳工调至车工、保洁员、门卫,最后病休在家。入院检查时患者多低头呆坐,对大多数问话无反应,偶尔以点头、摇头表达意见。在病房内多独处一隅,基本不与他人交往。入院诊断:精神分裂症单纯型。第35页,讲稿共71张,创作于星期二青春型青春型(hebephrenic type)(hebephrenic type)2.1青春期起病,15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表现 2.4妄想和幻觉多呈片断性 2.5预后欠佳第36页,讲稿共71张,创作于星期二紧张型紧张型(catato
17、nic type)(catatonic type)3.1多发于青、中年 3.2多急性起病 3.3病程多呈发作性 3.4以紧张综合征为主要表现 3.5预后最好第37页,讲稿共71张,创作于星期二偏执型偏执型(peranoid type)(peranoid type)4.1最为常见 4.2起病年龄较晚,多在中年 4.3起病较缓慢 4.4以妄想为主要表现,常伴有幻觉 4.5病程进展较缓慢 4.6疗效相对较好第38页,讲稿共71张,创作于星期二典典型型病病例例 李李某某,男男,4242岁岁,一一年年前前因因生生意意失失败败,回回北北京京借借居居在在父父母母家家。入入院院半半年年前前的的一一个个深深夜夜
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