组织修复代偿与适应精选PPT.ppt

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1、关于组织修复代偿与适应第1页，讲稿共69张，创作于星期三修修 复复概念：当组织细胞出现病理性坏死、缺损等损伤时，机体进行吸收清除的同时，以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程一个前提和三个要素：前提：细胞或组织损伤第2页，讲稿共69张，创作于星期三三个要素：机体通过免疫、炎症反应对耗损部位内坏死的碎屑、异物和病原等进行吸收清除；如果耗损的实质细胞有再生能力和适宜条件，可通过邻近残存的同种实质细胞来修复，称为再生（regeneration）。如果此种修复完全恢复了原有细胞、组织的结构和功能，称为完全再生（complete regeneration）在病理状态下，如果实质细胞不能

2、再生或仅有部分再生，该缺损则全部或不能再生部分由新生的富含小血管的纤维结缔组织（肉芽组织）来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。这种修复只能恢复组织完整性，不能或不能完全恢复原有的结构和功能，又称为不完全性修复或不完全再生（incomplete regeneration）第3页，讲稿共69张，创作于星期三第一节第一节 再再 生生 概念概念 机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分裂新生而修复，这种细胞的分裂新生称为再生(regeneration)三个要素：一种细胞的增生本质是为了修复缺损：局部增生的巨噬细胞（no）再生的细胞与耗损的实质细胞完全相同：与化生区别第4页，讲稿共69

3、张，创作于星期三一、类型一、类型1.生理性再生：完全再生生理性再生：完全再生表皮的角化细胞、消化道黏膜上皮、血细胞表皮的角化细胞、消化道黏膜上皮、血细胞 2.病理性再生病理性再生 v完全再生：再生能力较强的组织、所受损伤较小完全再生：再生能力较强的组织、所受损伤较小v不完全再生：缺损的组织由肉芽组织来代替不完全再生：缺损的组织由肉芽组织来代替（疤痕修复或纤维性修复），这种再生可导致组织、器官的机能下（疤痕修复或纤维性修复），这种再生可导致组织、器官的机能下降。降。较大范围的组织缺损较大范围的组织缺损 缺乏再生能力的心肌、中枢神经系统损伤的修复缺乏再生能力的心肌、中枢神经系统损伤的修复见于见于第

4、5页，讲稿共69张，创作于星期三二、影响再生的因素二、影响再生的因素全身因素全身因素年龄：幼龄、老龄年龄：幼龄、老龄营养：蛋白质营养：蛋白质(含硫氨基酸含硫氨基酸)、VC，微量元素锌、钙，微量元素锌、钙激素：肾上腺皮质激素激素：肾上腺皮质激素抑制炎症渗出、毛细血管抑制炎症渗出、毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能，同时还可影响成纤维新生和巨噬细胞的吞噬功能，同时还可影响成纤维细胞增生和胶原合成细胞增生和胶原合成神经系统状态：神经营养机能失调，组织的再生受神经系统状态：神经营养机能失调，组织的再生受到抑制到抑制 第6页，讲稿共69张，创作于星期三局部因素局部因素伤口感染：局部感染 许多化脓菌产生毒素

5、和酶 组织坏死，基质或胶原纤维溶解 加重局部组织损伤，妨碍愈合 坏死组织及其它异物 妨碍愈合并有利于感染局部血液循环 保证组织再生所需的氧和营养；吸收坏死物质及控制局部感染。神经支配 再生依赖于完整的神经支配电离辐射：破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生第7页，讲稿共69张，创作于星期三三、组织的再生能力三、组织的再生能力 组织细胞的再生能力常与以下因素有密切关系：1.生物学的种系进化：低等动物的再生能力高于高等动物，如蚯蚓2.个体发育：分化程度低的组织比分化程度高的组织再生能力强，结缔组织的再生能力较强，高度分化的心、脑神经细胞，再生能力较弱3.年龄：幼龄动物的组织未完全成熟，再生能力比成年动

6、物强第8页，讲稿共69张，创作于星期三根据再生能力的强弱，可将动物体内的组织、细胞分为三类：根据再生能力的强弱，可将动物体内的组织、细胞分为三类：1.不稳定细胞 表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴细胞及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞，原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞3.永久性细胞 神经细胞 骨骼肌细胞 心肌细胞第9页，讲稿共69张，创作于星期三四、各种组织的再生四、各种组织的再生（一）上皮组织的再生（一）上皮组织的再生 1.被覆上皮再生：这种类型的组织细胞具有较强的分裂增殖能力，一般情况下均可发生完全再生 2.腺上皮再生 一般管

7、状腺：基底膜是否破坏，如子宫内膜腺、肠腺、肾小管上皮 复杂腺性器官:如肝脏，分为三种情况肝脏部分切除肝细胞坏死，肝小叶网状支架完好肝细胞坏死，肝小叶网状支架塌陷第10页，讲稿共69张，创作于星期三（二）结缔组织的再生（二）结缔组织的再生 ：具有强大的再生能力，不仅在具有强大的再生能力，不仅在本身损伤时能够再生，同时也见于其他组织的不完全再生本身损伤时能够再生，同时也见于其他组织的不完全再生纤维母细胞成纤维细胞纤维细胞第11页，讲稿共69张，创作于星期三（三）血管的再生（三）血管的再生 1.毛细血管再生毛细血管再生 2.大血管的修复大血管的修复第12页，讲稿共69张，创作于星期三（四）肌组织的再

8、生（四）肌组织的再生 1.骨骼肌骨骼肌再生依赖于肌膜是否存在以及肌纤维是否完全断再生依赖于肌膜是否存在以及肌纤维是否完全断裂而有所不同裂而有所不同损伤轻微损伤轻微肌纤维变性或部分发生坏死肌纤维变性或部分发生坏死肌膜完整和肌纤维未完全断裂肌膜完整和肌纤维未完全断裂巨噬细胞吞噬清除巨噬细胞吞噬清除肌细胞核分裂增殖、分化肌细胞核分裂增殖、分化恢复正常骨骼肌的结构恢复正常骨骼肌的结构肌芽肌芽肌纤维完全断裂肌纤维完全断裂断端肌浆增多断端肌浆增多肌细胞核分裂增殖肌细胞核分裂增殖肌原纤维新生肌原纤维新生断端膨大如花蕾样断端膨大如花蕾样横断面似多核巨细胞横断面似多核巨细胞纤维瘢痕愈合纤维瘢痕愈合第13页，讲稿

9、共69张，创作于星期三如果整个肌纤维连同肌膜均被破坏，则难以再生，如果整个肌纤维连同肌膜均被破坏，则难以再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复肌肉断端形成肌芽肌肉断端形成肌芽第14页，讲稿共69张，创作于星期三?平滑肌平滑肌有一定的分裂再生能力，较骨骼肌弱。有一定的分裂再生能力，较骨骼肌弱。血管再生时，小动脉和小静脉壁的平滑肌细胞可由血管再生时，小动脉和小静脉壁的平滑肌细胞可由未分化的间叶细胞分裂增生、分化而成；未分化的间叶细胞分裂增生、分化而成；较大范围的损伤，如切断的肠管或较大血管经手术较大范围的损伤，如切断的肠管或较大血管经手术吻合后，断处的平滑肌主要通过

10、纤维瘢痕连接。吻合后，断处的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。?心肌心肌再生能力极弱，破坏后一般都是再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复瘢痕修复第15页，讲稿共69张，创作于星期三（五）软骨和骨组织的再生（五）软骨和骨组织的再生 软骨组织再生力弱软骨组织再生力弱骨组织的再生力强骨组织的再生力强 第16页，讲稿共69张，创作于星期三软骨组织的再生软骨组织的再生软骨再生力弱，较小的损伤则形成软骨细软骨再生力弱，较小的损伤则形成软骨细胞与软骨基质以补充缺损。起始于软骨膜的胞与软骨基质以补充缺损。起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母

11、细胞，并形成软骨基质，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。缺损较大时由纤维组织参与修补。胞。缺损较大时由纤维组织参与修补。第17页，讲稿共69张，创作于星期三骨折愈合骨折愈合坏死吸收坏死吸收血肿形成血肿形成骨痂形成骨痂形成骨的改建骨的改建第18页，讲稿共69张，创作于星期三 骨的结构：骨的结构：骨质骨质 骨膜骨膜关节软骨关节软骨骨松质骨松质骨密质骨密质第19页，讲稿共69张，创作于星期三第20页，讲稿共69张，创作于星期三骨折现象第21页，讲稿共69张，创作于星期三二、骨折愈合的过程二、骨折愈合的过程愈合过程同

12、样有创腔净化、再生两个方愈合过程同样有创腔净化、再生两个方面。面。基础基础骨膜的成骨细胞再生。骨膜的成骨细胞再生。第22页，讲稿共69张，创作于星期三骨折愈合的基本过程：骨折愈合的基本过程：血血肿肿形形成成骨组织和骨髓血管破裂出血骨组织和骨髓血管破裂出血骨质、骨髓骨质、骨髓组织坏死组织坏死软组织坏死软组织坏死血肿形成并凝血肿形成并凝固固纤维纤维骨痂形骨痂形成成血肿机化（血肿机化（骨折后骨折后2-3天）天）纤维化（肉眼见骨折局部呈梭形肿胀）纤维化（肉眼见骨折局部呈梭形肿胀）纤维性骨痂纤维性骨痂骨痂改建、再骨痂改建、再塑塑板层骨板层骨破骨细胞吸收骨质，破骨细胞吸收骨质，成骨细胞产生新骨质成骨细胞产

13、生新骨质透明软透明软骨骨成骨细成骨细胞胞形成类骨组形成类骨组织织钙盐沉钙盐沉积积骨性骨性骨痂骨痂软骨化软骨化骨骨结构疏结构疏松松骨小梁骨小梁排列紊乱排列紊乱骨性骨性骨痂形骨痂形成成第23页，讲稿共69张，创作于星期三（一）血肿形成（一）血肿形成第24页，讲稿共69张，创作于星期三（二）、纤维性骨痂的形成第25页，讲稿共69张，创作于星期三骨性骨骨性骨痂形成痂形成 骨性骨痂骨性骨痂骨松质骨松质 成骨细胞成骨细胞（三）、骨性骨痂的形成第26页，讲稿共69张，创作于星期三骨折愈合的基本过程：新骨密质新骨密质破骨细胞破骨细胞 骨的改建骨的改建与再塑与再塑（四）骨的改建与再塑（四）骨的改建与再塑第27页

14、，讲稿共69张，创作于星期三（六）神经组织的再生（六）神经组织的再生 n中枢神经的再生中枢神经的再生 脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕胶质瘢痕 n外周神经的再生外周神经的再生外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生 第28页，讲稿共69张，创作于星期三1.正常神经纤维；正常神经纤维；2.远侧端髓鞘破坏；远侧端髓鞘破坏；3.Schwann细胞增生细胞增生,清除崩解的髓鞘；清除崩解的髓鞘；4.鞘膜连接，神经轴突向远端生长鞘膜连接，神经轴突向远端生长 1 2 3 4神经纤维再生模式图第29页，讲稿共69张，创作于星期三第二节第二节 肉芽组织

15、与创伤愈合肉芽组织与创伤愈合纤维性修复：不完全性修复。指组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复一、肉芽组织（granulation tissue）概念：指新生的富含概念：指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织浸润的幼稚结缔组织成分：幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量的胶原纤维、成分：幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量的胶原纤维、一定量的炎性细胞一定量的炎性细胞第30页，讲稿共69张，创作于星期三（一）肉芽组织的形态特点（一）肉芽组

16、织的形态特点1.肉眼观察：表面柔软湿润 鲜红色，颗粒状 触之易出血而无痛觉，形似嫩肉2.镜下观察：可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞 第31页，讲稿共69张，创作于星期三第32页，讲稿共69张，创作于星期三肉芽组织的形成过程肉芽组织的形成过程肉芽组织源自损伤灶周围的毛细血管和结缔组织：新生的毛细血管：原有毛细血管内皮细胞出芽方式向外生长而形成袢状毛细血管网在近表面处互相吻合形成弓状突起 突出表面，鲜红色细颗粒状外观损伤组织邻近的间质中的纤维细

17、胞肿大，分裂增殖形成纤维母细胞，转变为成纤维细胞,成纤维细胞产生基质及胶原，早期基质较多，以后则胶原越来越多第33页，讲稿共69张，创作于星期三少量渗出液及多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织中，损伤未感染，以巨噬细胞和淋巴细胞为主；损伤继发感染，以中性粒细胞为主巨噬细胞和中性粒细胞能吞噬细菌和组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，分解坏死组织和纤维蛋白第34页，讲稿共69张，创作于星期三肉芽组织的结局肉芽组织的结局 瘢痕组织(scar tissue):肉芽组织逐渐纤维化(成熟)，形成的纤维结缔组织网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩

18、下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。肉芽组织转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈白色，质地坚韧。第35页，讲稿共69张，创作于星期三肉芽组织的功能肉芽组织的功能 肉芽组织在修复过程中的作用：机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物；抗感染及保护创面；填补伤口及其它组织缺损第36页，讲稿共69张，创作于星期三二、创二、创 伤伤 愈愈 合合（wound healing）创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，由损伤周围的健康组织进行修复的过程。n最轻度的

19、创伤仅限于最轻度的创伤仅限于皮肤皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。的断裂及骨折。n愈合过程很复杂n基本过程以炎症和组织再生为基础；主要产生肉芽组织来修复创口第37页，讲稿共69张，创作于星期三创伤愈合的基本过程创伤愈合的基本过程：n急性炎症期急性炎症期 伤口的早期变化 伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤

20、维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用第38页，讲稿共69张，创作于星期三细胞增生期细胞增生期 伤口收缩伤口收缩 23天后,伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。第39页，讲稿共69张，创作于星期三瘢痕形成期瘢痕形成期 肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成

21、大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。第56天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行第40页，讲稿共69张，创作于星期三表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生 创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移动，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，因为它可提供上皮再生所需的营养及生长因子，如果肉芽组织长

22、时间不能将伤口填平，并形成瘢痕，则上皮再生将延缓；第41页，讲稿共69张，创作于星期三n在另一种情况下，由于异物及感染等刺激而过度生长的肉芽组织(exuberant granulation)，高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床常需将其切除。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。第42页，讲稿共69张，创作于星期三创伤愈合的类型n根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型：一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在2448小时内便可将

23、伤口覆盖。肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，56天胶原纤维形成（此时可以拆线），约23周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。第43页，讲稿共69张，创作于星期三创伤愈合的类型创伤愈合的类型 l第一期愈合第一期愈合 第44页，讲稿共69张，创作于星期三二期愈合二期愈合l见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平

24、。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。第45页，讲稿共69张，创作于星期三第二期愈合第二期愈合 第46页，讲稿共69张，创作于星期三痂下愈合痂下愈合v伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。v待上皮再生完成后，痂皮即脱落。v痂下愈合所需时间通常较无痂者长，因此时的表皮再生必须首先将痂皮溶解，然后才能向前生长。v痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。第47页，讲稿共69张，创作于星期三概念：指在致病因素作用、环境改变、器官损概念：指在致病因素作用

25、、环境改变、器官损伤或功能变化时，机体往往通过改变自身的伤或功能变化时，机体往往通过改变自身的代谢、功能和结构来加以协调的过程。代谢、功能和结构来加以协调的过程。适应是机体适应是机体对内、外环境条件对内、外环境条件变化时所产生的变化时所产生的各种积极的有效的反应各种积极的有效的反应第三节第三节 适应适应(adaptation)第48页，讲稿共69张，创作于星期三代代偿偿(compensation)v在致病因素作用下，体内出现代谢、功在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的应器官的代谢改变、功能加强或形态结代谢改变、功能加强或

26、形态结构变化构变化来代替和补偿的过程。来代替和补偿的过程。v实质：是机体重要的适应性反应。实质：是机体重要的适应性反应。第49页，讲稿共69张，创作于星期三代偿的类型：代偿的类型：u代谢性代偿代谢性代偿u功能性代偿功能性代偿u结构性代偿结构性代偿第50页，讲稿共69张，创作于星期三代偿的实质：机体的适应性反应代偿的实质：机体的适应性反应 机体的代偿能力是有限的机体的代偿能力是有限的如果某器官的功能障碍超过了机体的代偿能力，如果某器官的功能障碍超过了机体的代偿能力，代偿就不能克服功能障碍所引起的后果，新建代偿就不能克服功能障碍所引起的后果，新建立起来的器官间的平衡关系被打破，出现各种立起来的器官

27、间的平衡关系被打破，出现各种障碍，发生代偿失调（失代偿）障碍，发生代偿失调（失代偿）第51页，讲稿共69张，创作于星期三代偿的意义代偿的意义v有利的一面：使机体得以在新的情况下建立起新的动态平衡v不利的一面：掩盖疾病真相，延误疾病的诊断和治疗，导致代偿失调v另外，机体在发挥代偿作用的过程中，有可能派生出其他病理过程 认识和掌握代偿的发生、发展规律，在临床实践中正确区分疾病中的损伤障碍和代偿适应性反应，才能及时采取合理的治疗措施，既要保护代偿适应性反应的积极作用，又有防止可能出现的不利影响第52页，讲稿共69张，创作于星期三细胞和组织的适应性反应在形态结构上常细胞和组织的适应性反应在形态结构上常

28、相应出现增生、肥大和化生等相应出现增生、肥大和化生等第53页，讲稿共69张，创作于星期三一、增一、增 生生（hyperplasia）（一）概念一）概念实质细胞数量增多并伴有组织器官体积增大。实质细胞数量增多并伴有组织器官体积增大。细胞增生是由于各种原因引起的细胞分裂增殖的结果细胞增生是由于各种原因引起的细胞分裂增殖的结果增生和再生可同时出现增生和再生可同时出现增生是为了适应增强的机能需求。增生是为了适应增强的机能需求。再生是为了替代丧失的细胞再生是为了替代丧失的细胞第54页，讲稿共69张，创作于星期三 生理性增生生理性增生 病理性增生病理性增生慢性刺激 慢性感染与抗原刺激 激素刺激 营养物质缺

29、乏 二、类型和原因二、类型和原因第55页，讲稿共69张，创作于星期三n无论是生理性增生还是病理性增生，由刺激引起，是适应机体需求并在机体控制下进行的一种局部细胞有限的分裂增殖现象，一旦刺激停止，即停止增生 与肿瘤增生的区别第56页，讲稿共69张，创作于星期三二、肥大二、肥大(hypertrophy)概念概念:组织、器官因其实质细胞体积增大而组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组织器官体积增大。使整个组织器官体积增大。组织、器官肥大组织、器官肥大v细胞体积变大细胞体积变大细胞内合成大量细胞器细胞内合成大量细胞器细胞器增多细胞器增多肥大的组织器官肥大的组织器官功能增强功能增强第57页，讲稿共69

30、张，创作于星期三类类型型和和原原因因生理性肥大：适应生理机能需求或激素的刺激生理性肥大：适应生理机能需求或激素的刺激病理性肥大：病理性肥大：在疾病过程中为了实现某些功能代偿而引起的肥大真性肥大真性肥大假性肥大假性肥大第58页，讲稿共69张，创作于星期三真性肥大：组织、器官的实质细胞体积增大，同时伴有机能增强的一种变化。发生多数是因代偿部分组织和器官的机能障碍而引起 代偿性肥大 心室肥大成对器官（肾），一侧发育不良或切除时，对侧肥大第59页，讲稿共69张，创作于星期三病理变化病理变化v肥大组织器官体积增大，外形改变，质地变实，颜色加深v光镜下，肥大细胞体积增大，胞浆增多，核变大，胞浆中的细胞器也

31、比正常大。第60页，讲稿共69张，创作于星期三第61页，讲稿共69张，创作于星期三心肌纤维的长度增加，直径增大，肌原纤维的数心肌纤维的长度增加，直径增大，肌原纤维的数量增多。胞核变大，两极多呈方形量增多。胞核变大，两极多呈方形 第62页，讲稿共69张，创作于星期三结局和对机体影响结局和对机体影响v对机体是有利的，但也是有限的v负荷超过极限就会使器官功能发生衰竭（失代偿）心肌肥大 心力衰竭第63页，讲稿共69张，创作于星期三假性肥大假性肥大v指组织、器官因间质增生所形成的肥大，而实质细胞周围受增生的间质的压迫而萎缩v组织、器官的外形呈现体积增大，但其机能却降低。第64页，讲稿共69张，创作于星期

32、三三、化生（三、化生（metaplasia）1.概念：化生是指概念：化生是指分化成熟分化成熟的组织细胞，为了适应生的组织细胞，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在活环境的改变或理化刺激，在形态和机能形态和机能上完全上完全变为另一种成熟组织细胞的过程。变为另一种成熟组织细胞的过程。化生主要发生于上皮细胞，也见于间叶细胞化生主要发生于上皮细胞，也见于间叶细胞这种分化上的转向通常指发生于同源性细胞之间，这种分化上的转向通常指发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间即上皮细胞之间或间叶细胞之间第65页，讲稿共69张，创作于星期三 2.2.化生的类型化生的类型 直接化生直接化生：指一种组织不经

33、过细胞分裂增殖而直接转变为另：指一种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变为另一种类型的组织；结缔组织的骨化生；少见一种类型的组织；结缔组织的骨化生；少见 间接化生间接化生：指一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一种：指一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一种类型组织的化生；类型组织的化生；肾盂、膀胱结石引起变移上皮的鳞化肾盂、膀胱结石引起变移上皮的鳞化 鸡维生素鸡维生素A A缺乏所引起的食管腺由单层柱状上皮转变为角化缺乏所引起的食管腺由单层柱状上皮转变为角化性复层鳞状上皮；性复层鳞状上皮；多见多见第66页，讲稿共69张，创作于星期三结局和对机体的影响结局和对机体的影响l一种适应性变化l某些化生没有适应意义，仅是一种病理表现第67页，讲稿共69张，创作于星期三第68页，讲稿共69张，创作于星期三感谢大家观看第69页，讲稿共69张，创作于星期三