糖尿病酮症酸中毒疾病查房精选PPT.ppt

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1、关于糖尿病酮症酸中毒疾病查房第1页，讲稿共68张，创作于星期二基本资料基本资料 患者张某某，男，53岁，已婚，住院号：01234271，小餐馆老板，小学文化，入院诊断：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病。住院时间：2015-3-2至2015-3-9第2页，讲稿共68张，创作于星期二主诉及现病史主诉及现病史 口干、多尿20年，胸闷、气促半天,伴有恶心呕吐，呕吐出清水样液体，量较多，具体不详，于2015-3-2-13:01入院。检：体温：36.5，脉搏：105次/分，呼吸：24次/分，无深大呼吸，呼气无酮味，血压：137/68mmHg，血氧饱和度100%。神志清，口唇呈潮红色，双肺部呼吸音粗，无啰音，腹软，

2、无压痛，肝脾未及，全身皮肤弹性差，皮肤完整，肢端浅感觉减退、定位觉障碍，双足背动脉搏动正常。第3页，讲稿共68张，创作于星期二主诉及现病史主诉及现病史 血液分析报告：白细胞绝对值10.79*109/L，中性粒细胞绝对值9.39*109/L，中性粒细胞百分比 87%。钾6.98mmol/L，钠135.1mmol/L，氯97.7mmol/L，尿素12.36mmol/L，肌酐71.8umol/L，CKMB50u/L。血气分析报告：PH 7.281，二氧化碳分压30.1mmHg，氧分压110mmol/L，标准碳酸氢根15.6mmol/L，碳酸氢根浓度13.7mmol/L，末梢血糖29.4mmol/L，

3、末梢血酮6.4mmol/L。第4页，讲稿共68张，创作于星期二主诉及现病史主诉及现病史l坠床/跌倒危险因子评分 9分(体能虚弱3分+视物模糊1分+肢端浅感觉减退3分+多尿2分）；Braden评分 3+4+1+4+2+3=17分。第5页，讲稿共68张，创作于星期二功能性健康形态功能性健康形态l1健康感知-健康管理型态：患者原有糖尿病史20年，予进口口服药物治疗，具体药名、用量不详，疗效不明显，近2年改用优泌乐25针早24U、晚22U餐前皮下注射控制血糖，今年过年回家因医院无优泌乐25针，改用优泌林70/30R针早24U，晚22U餐前皮下注射，更改胰岛素后血糖未监测，也未定期去医院复诊。患者对糖尿

4、病疾病知识有部分知晓，对饮食的种类、量，药物的副作用，低血糖、运动、足部护理及胰岛素注射部位知识未掌握。视物模糊3-4年，无肢体麻木感，反复出现牙周炎近10年，有牙齿松动时，经常自行拔牙。未发现过敏史，无烟酒嗜好，否认重大手术及疾病史，家族中无类似疾病患者。第6页，讲稿共68张，创作于星期二功能性健康形态功能性健康形态l2营养-代谢型态：进食未计算一日总热量，饮食量、种类不控制，主食以米饭为主，进餐时间规律，今年春节期间饮食不规律、不控制饮食量、种类。平时经常饮木糖醇糖水，每次泡饮500ml左右，每周需木糖醇糖约一斤左右，一天的饮水量约5000ml，出汗少量。身高170cm，体重60kg，近3

5、个月无明显体重增减，BMI20.76，腰围82cm，臀围88cm。第7页，讲稿共68张，创作于星期二功能性健康形态功能性健康形态l3排泄形态：平时大便每天一次，性状正常，每次量约200-350g，24小时尿量约3000-3500ml，夜尿1次，入院后2-3天解一次成形黄软便，解尿正常，无夜尿。l4活动-运动型态：患者开餐馆，平时工作忙，未定时运动，主要以买菜，打扫卫生为主。l5睡眠与休息型态：每晚在夜00:00左右睡觉，入睡3-4小时，午睡1-2小时。第8页，讲稿共68张，创作于星期二功能性健康形态功能性健康形态l6认识-感知型态：患者意识清，定向正确，有正常的听觉、嗅觉、味觉，视力稍减退（远

6、视），下肢末梢定位觉、浅感觉、温度觉减退，思维能力正常，与人沟通能力正常。l7自我感知-自我概念型态：能够积极乐观地对待自己的疾病，无焦虑、恐惧及抑郁的表现。l8角色与关系：进入并已适应病人角色，配合治疗，家庭关系和睦。第9页，讲稿共68张，创作于星期二功能性健康形态功能性健康形态l9性-生殖型态：患者已婚，育有1子，配偶体健，有糖尿病20年，性欲减退。l10应对-应急耐受型态：患者个性沉着、冷静，能积极应对压力，平时遇到较大事件能与子女商量，说出自己心里的不适与想法，正确对待事件。l11价值-信念型态：患者无宗教信仰，信任本科室的医务人员，认可西医治疗，对疾病的治疗充满信心。第10页，讲稿共

7、68张，创作于星期二医嘱处理医嘱处理l予一级护理，糖尿病饮食，陪伴，监测末梢血糖q1h，末梢血酮q3h，记出入量，鼻导管吸氧2L/min，心电监护，病重通知，急诊带入生理盐水50ml+普通胰岛素针50u以3u/h微泵静推，速度根据血糖值调整，予三路输液，补液、营养神经、改善微循环，拜阿司匹林片抗血小板聚集，阿托伐他汀片稳定斑块，保护血管等治疗，临时予晚餐前普通胰岛素针6u皮下注射。第11页，讲稿共68张，创作于星期二入院时存在的护理问题及措施入院时存在的护理问题及措施l1、水电解质、酸碱平衡失调 与高血糖、酮症酸中毒、尿渗透增高有关l护理目标：水电解质、酸碱达到平衡，口干消失，皮肤弹性恢复正常

8、l护理措施：l1)卧床休息,取斜坡位，吸氧,心电监护，24小时陪伴。l2)迅速建立静脉通路,三路快速输液，生理盐水50ml加胰岛素针50u，以3u/h微泵静推，根据血糖情况调节剂量。第12页，讲稿共68张，创作于星期二护理问题及措施护理问题及措施l3）鼓励病人主动多饮水。l4）准确记录24小时出入量。l5)随时监测生命体征和末梢血糖、末梢血酮及血电解质、血气变化。观察生命体征、呼吸频率、节律，有无酮味。l6）评估意识变化、瞳孔及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。l 评价：3-3血电解质报告：钾4.68mmol/L，钠140.1mmol/L，氯105.5mmol/L，3-4病人主诉口干缓解

9、，皮肤弹性好转。血气分析报告：PH7.404。3-5皮肤弹性正常。第13页，讲稿共68张，创作于星期二护理问题及措施护理问题及措施l2、跌倒/坠床的危险：与患者存在跌倒/坠床高危因素有关l护理目标：患者住院期间未发生跌倒。l护理措施：l1）指导家属24小时陪伴。l2）落实预防跌倒/坠床措施及宣教，及时评估。l3）夜间加强巡视，并做好交接班。l评价：3-9 住院期间，患者及家属能配合落实预防坠床/跌倒措施，知识掌握，未发生坠床/跌倒。第14页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l3-2-16:50止已有入量4150ml(O:1000ml V:3150ml)，出量750ml，均为尿量。

10、19:25血液分析报告：钾5.08mmol/L，钠131.5mmol/L，氯103.2mmol/L，钙1.76mmol/L，尿素8.89mmol/L。第15页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l3-2：19:30测末梢血糖16.2mmol/L，末梢血酮0.6mmol/L，改二路输液，胰岛素组液体以2u/小时微泵静推。23:30口干、多尿减轻，胸闷气急缓解，HR80次/分，R18-20/分，口唇呈正常红色，皮肤弹性较前好转，测末梢血糖9.0mmol/L，已有入量:7650ml(O:1000ml V:6650ml)，出量:1600ml(U:1600ml)。告知医生，予停用生理盐水50

11、ml+普通胰岛素针50u微泵静推。l3-3-07:13入院后18小时总入量为7950ml，出量为2450ml，均为尿量。后半夜末梢血糖8.9-13.1mmol/L，末梢血酮1.7-3.4mmol/L。第16页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l3-3 乏力，精神软，懒言，胃纳差，进食进水量少，球结膜稍水肿，皮肤弹性好转，血液分析报告：总蛋白51.8g/L，白蛋白33g/L，甘油三酯 0.86mmol/L，葡萄糖10.31mmol/L，糖化血红蛋白12.3%，胰岛素(空腹)1.73uU/ml，C肽(空腹)0.01ng/ml，胰岛素(餐后)0.63uU/ml，C肽(餐后)0.01ng

12、/ml，白细胞绝对值15.12*109/L，中性粒细胞绝对值12.99*109/L，中性粒细胞百分比 85.91%。第17页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l末梢血糖在10.4mmol/L-14.2mmol/L之间，末梢血酮0.1-2.1mmol/L，医嘱予应用胰岛素泵强化控制血糖，每日泵入优泌淋R针总量38.4u，三餐前大剂量8u泵入。24小时总入量2150ml，出量2500ml。第18页，讲稿共68张，创作于星期二此时存在的护理问题及措施此时存在的护理问题及措施l1、营养失调 低于机体需要量：予糖尿病代谢紊乱、蛋白质分解增加有关。l护理目标：能摄入足够的营养，饮食结构合理。

13、l护理措施：1)遵医嘱予控制血糖处理，定时监测血糖，以免发生低血糖，如发生，及时处理，通知医生调整药物。2)遵医嘱给予糖尿病饮食：根据患者身高、体重及工作性质，参照原来的生活习惯等因素，计算每日总热量及三大营养物质比例，按要求提供食物，定时定量，少量多餐，结合饮食模具进行教育。3)提供良好的进餐环境。评价：3-8 能配合进食糖尿病饮食。第19页，讲稿共68张，创作于星期二此时存在的护理问题及措施此时存在的护理问题及措施l2、知识缺乏 与缺乏胰岛素泵相关知识有关l护理目标：知晓胰岛素泵使用目的、注意事项l护理措施：l1）告知胰岛素泵治疗目的。l2）告知患者按时注射三餐前大剂量重要性。l3）告知患

14、者胰岛素泵治疗注意事项，保持导管通畅。l评价：3-4胰岛素泵固定妥当，局部无发红，已知使用目的的注意事项，能配合按时注射。第20页，讲稿共68张，创作于星期二护理问题及措施护理问题及措施l3、潜在低血糖的危险：与胰岛素治疗、进食少有关。l护理目标：积极预防低血糖发生，如发生及时正确处理。l护理措施：l1）指导患者注射胰岛素后按时进食。l2）向患者及家属宣教发生低血糖的常见原因：胰岛素应用不当、饮食不当、运动过量等。l3）向患者及家属宣教低血糖表现、急救处理方法。第21页，讲稿共68张，创作于星期二护理问题及措施护理问题及措施l4）监测患者的血糖变化，尤其是夜间，严防夜间无症状低血糖的发生，夜间

15、加强巡视观察，及时发现患者异常情况、出汗等现象，及早发现低血糖，及时按低血糖急救流程处理。l5）根据血糖情况，及时调整胰岛素剂量，平稳控制血糖。l 评价：3-9患者住院期间未出现低血糖反应，患者及家属掌握低血糖相关知识及急救处理方法。第22页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l3-4乏力较前减轻，口干、多尿缓解，球结膜稍水肿，皮肤弹性好转，胃纳欠佳，饮水不多，每天300-500ml，情绪稳定，胰岛素泵穿刺点无红肿，固定妥善。跌倒评分：7分。复查血液分析报告示：钾 3.64mmol/L，钠140.1mmol/L，氯105.5mmol/L，钙1.77mmol/L，尿素 3.25mmo

16、l/L，肌酐 44.7mol/L，葡萄糖5.59mmol/L，白细胞绝对值 9.49*109/L，中性粒细胞绝对值7.58*109/L，中性粒细胞百分比 79.91%，超敏C反应蛋白 2.97mg/L，第23页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l抗胰岛抗体三项：抗胰岛细胞抗体 阴性；胰岛素抗体INS-Ab 阴性；血清抗谷氨酸脱羧酶抗体测定 阴性。尿常规报告：葡萄糖3+，酮体阴性。尿微量蛋白报告：尿液a1微球蛋白30.8mg/L。l血糖控制较前好转，在4.1mmol/L-11.8mmol/L之间，末梢血酮0.1-0.6mmol/L，医嘱改测末梢血糖Q2H，停测末梢血酮。遵医嘱改优泌

17、林R针每日泵入总量36u，三餐前大剂量不变。第24页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l3-5乏力减轻，精神、胃纳好转，皮肤弹性正常，球结膜水肿较前减轻，生命体征在正常范围，停心电监护，停鼻导管吸氧，停病重通知，停记出入量，改测末梢血糖7次/日。l3-7餐前血糖9.2mmol/L-13.1mmol/L，餐后血糖在9.2mmol/L-17.4mmol/L，较前配合饮水，每天1500ml左右，病室内活动，Braden评分3+4+3+4+2+3=19分。医嘱停胰岛素泵，改优泌淋70/30R针早18u，晚12u餐前皮下注射。第25页，讲稿共68张，创作于星期二此时存在的护理问题及措施此时

18、存在的护理问题及措施l1、知识缺乏：与缺乏糖尿病相关知识以及DKA的预防、胰岛素笔注射和自我护理有关l护理目标：对糖尿病相关知识有一定的认识，掌握糖尿病并发症的预防。l护理措施：l1)宣教糖尿病相关知识，增加对疾病的认识，教育患者如何预防糖尿病并发症。l2)分阶段向患者及家属进行饮食、药物、运动、低血糖及足部护理、胰岛素笔注射知识宣教。第26页，讲稿共68张，创作于星期二此时存在的护理问题及措施此时存在的护理问题及措施 3)教会患者掌握自我监测方法。4)教会患者提高自我护理能力。l评价：3-9 在护士的正确指导下，对糖尿病相关知识有一定认识，知道如何预防糖尿病并发症，能正确注射胰岛素笔，掌握注

19、射部位及轮换方法。第27页，讲稿共68张，创作于星期二病情及护理病情及护理l3-8餐前血糖在13.9mmol/L-17.9mmol/L，餐后血糖9.0mmol/L-19.4mmol/L，医嘱改优泌淋70/30R针早24u，晚18u餐前皮下注射。l3-9乏力消失，无口干、多尿，球结膜水肿消退，皮肤弹性好，血糖控制好转，空腹血糖6.3mmol/L，餐后血糖11.2mmol/L，医嘱予出院。第28页，讲稿共68张，创作于星期二提问l1.什么是酮体？l2.血浆渗透压正常值，渗透压的计算？l3.监测血酮的临床意义？第29页，讲稿共68张，创作于星期二糖尿病酮症酸中毒叶晶锦第30页，讲稿共68张，创作于星

20、期二定义l糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。第31页，讲稿共68张，创作于星期二病 因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：l胰岛素绝对或相对缺乏l各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第32页，讲稿共68张，创作于星期二酮 体 的 生 成l正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，

21、因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。第33页，讲稿共68张，创作于星期二酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体第34页，讲稿共68张，创作于星期二CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转

22、化关系酮体的结构和相互转化关系第35页，讲稿共68张，创作于星期二l酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。第36页，讲稿共68张，创作于星期二酸 中 毒l糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少第37页，讲稿共68张，创作于星期二l酮体在血循环中以阴离

23、子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)l AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代，HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。第38页，讲稿共68张，创作于星期二脱 水l由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。l酸中毒

24、刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。第39页，讲稿共68张，创作于星期二 钾异常l糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。第40页，讲稿共68张，创作于星期二l主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。第41页，讲稿共68张，创作于星期二糖尿病酮症酸中毒的

25、常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25第42页，讲稿共68张，创作于星期二诊 断l依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主第43页，讲稿共68张，创作于星期二临床表现l原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。l消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。l呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1

26、mmol/L，即高酮血症。3.0mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr（单位为 mg/dl）可为301，提示血容量不足。（BUN mg/dl 2.8=mmol/L Cr mg/dl 88.41=mol/L）第45页，讲稿共68张，创作于星期二辅助检查辅助检查2 2电解质血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。第46页，讲稿共68张，创作于星期二辅助检查辅助检查3 3血酸度：酸中毒代偿期血

27、pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第47页，讲稿共68张，创作于星期二DKA的诊断标准DKA轻度轻度中度中度重度重度血糖（血糖（mmol/L）13.913.913.9动脉血动脉血pH7.25-7.30 7.007.247.00血清血清HCO3-（mmol/L）15-181015101212精神状态精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷第48页，讲稿共68张，创作于星期二DKA与HHS的区别DKAHHS病史1型糖尿病、未进行正规治疗，前驱疾病（

28、数天），感染，体重减轻。2型糖尿病，饮水障碍-老年患者，前驱疾病（数周），可能的并发症，胃肠外营养，药物治疗：苯妥英钠、利尿剂，糖皮质激素，腹膜/血液透析。症状及体征多尿、多饮、恶心、呕吐、腹痛多尿诊断标准显著特点-酮症酸中毒，PH 7.3，血清HCO3-浓度 18mmol/L，血糖 13.9mmol/L，血酮3mmol/L或尿酮阳性，进行性意识障碍显著特点-高渗透压，高血糖，血糖 33.3mmol/L，血浆渗透压 320mmol/L，无酮症酸中毒，PH 7.3，HCO3-浓度 18mmol/L，进行性意识障碍（抽搐）第49页，讲稿共68张，创作于星期二治疗原则l尽快补液以恢复血容量、纠正失水

29、状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，抗感染，防治并发症，降低死亡率。主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。第50页，讲稿共68张，创作于星期二补液治疗l1.第1小时输入生理盐水，速度为15-20ml/kg/h（一般成人1000-1500ml，视脱水程度可酌情增加至2000ml），第2小时1000ml，随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。l2.要在第1个24小时内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。第51页，讲稿共68张，创作于星期二补液治疗l3.对于有心肾功能不全的患者

30、，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。l4.当DKA患者的血糖小于等于11.1mmol/L时，须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直到血酮、血糖均得到控制。第52页，讲稿共68张，创作于星期二胰 岛 素 治 疗1.连续静脉输注胰岛素0.1u/kg/h，重度DKA患者则以0.1u/kg静注后以0.1u/kg/h输注，若第1小时内血糖下降不到10%，则以0.14u/kg静注后继续先前的速度输注。2.床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低速度小于0.5mmol/L，则需增加胰岛素的剂量1u/h，同时检查静脉胰岛素注射泵装置（在DK

31、A治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射），确保装置的正常运行。第53页，讲稿共68张，创作于星期二胰 岛 素 治 疗3.当DKA患者血浆葡萄糖达到11.1mmol/L，可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05u/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度计葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L，血酮小于0.3mmol/L。4.治疗轻-中度的DKA患者时，可以采用皮下注射超短消胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。5.当DKA缓解，患者可以进食时，应开始常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射，若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补

32、液治疗。第54页，讲稿共68张，创作于星期二补钾治疗 1.为防止发生低血钾，在血钾40ml/h）的前提下，应开始补钾，一般在每1L输入溶液中加氯化钾1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。2.发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。3.监测血钾（通过心电图、血钾测定）4.必要时考虑胃肠道补钾第55页，讲稿共68张，创作于星期二补碱治疗酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH6.9或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值7.0，即可停用碳酸氢钠。此后，静脉血PH应该每2小时测定一次，直到PH维持在7.0以上，并且如果需要

33、，治疗应该每2h重复进行一次。PH6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗。第56页，讲稿共68张，创作于星期二磷酸盐治疗l1.大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、盆血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度40ml/h）的前提下，应开始补钾。l3.高氯性代谢性酸中毒：在DKA的恢复期可出现高氯血症，原因与使用过多氯化钠有关。DKA治疗期间限制氯离子用量可以减轻高氯性代谢性酸中毒程度。第61页，讲稿共68张，创作于星期二DKA的并发症及治疗l4.脑水肿：l是DKA患者非常少见但可以致命的合并症。成年DKA患者脑水肿的死亡率为20-40%，在儿童患者可高达57-8

34、7%。l脑水肿的临床表现：头痛、意识障碍、昏睡、躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过速缓、呼吸暂停。一旦出现昏睡及行为改变以外的其他临床症状，死亡率很高（70%），仅7%-14%的患者能够痊愈而不留后遗症。第62页，讲稿共68张，创作于星期二DKA的并发症及治疗l发病机制尚不完全清楚，可能是由于DKA治疗中，脑缺血缺氧和许多炎症介质的产生使脑血流量增加，破坏了细胞膜离子转运，进而导致血浆渗透压的改变，使水过多的进入中枢神经系统。当血糖下降到11.1mmol/L时，要增加葡萄糖输注。5.血栓形成：低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。第63页，讲稿共68张，创作于星期二床边血酮

35、监测对DKA处理具有指导意义第64页，讲稿共68张，创作于星期二院外监测血酮可预防DKAl院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗，预防DKAl尤其是对于有自发DKA的儿童1型糖尿病，在家中经常测定血酮，是避免发生和早期发现酮症酸中毒的有效措施第65页，讲稿共68张，创作于星期二床边血酮监测对DKA处理具有指导意义第66页，讲稿共68张，创作于星期二DKA的预防l1.院外测定血糖、血酮可早期发现酸中毒，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA。l2.对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防DKA的发生。l3.不可擅自中断胰岛素治疗。l4.出现DKA诱因时应监测血糖及血酮，出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理。l5.意识障碍的重症患者应快速检测血糖及血酮，以便及时筛查和发现DKA。第67页，讲稿共68张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第68页，讲稿共68张，创作于星期二