糖尿病酮症酸中毒病人护理查房PPT (2)精选PPT.ppt
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1、关于糖尿病酮症酸中毒病人护理查房PPT(2)第1页,讲稿共34张,创作于星期二糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮症酸中毒定义:第2页,讲稿共34张,创作于星期二酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。酮体由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。发病机理:第3页,讲稿共3
2、4张,创作于星期二当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。第4页,讲稿共34张,创作于星期二1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少);2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;临床表现:三多症状第5页,讲稿共34张,创作于星期二4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发成人呼吸窘迫综
3、合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。第6页,讲稿共34张,创作于星期二1.病史:患者,张XX,男,70岁。因多饮、多食、多尿多年,尿失禁、发热2天,恶心、呕吐伴呼吸深大、神志恍惚1天入院.既往有“2型糖尿病”病史5年,入院时患者神志恍惚,呈昏睡状态,呼吸深快且有烂苹果气味。测快速血糖为HI。典型病例:第7页,讲稿共34张,创作于星期二2.查体:体温38.7,呼吸24次/分,血压130/80mmHg,心率98次/分,节律整齐,双肺呼吸音清晰,未闻及啰音;下腹膨隆,无压痛及反跳痛。3.辅助检查(急查)
4、血生化:D-3羟丁酸(0.66mmol/L)、血糖(32.6mmol/L)、渗透压(301.08mosm/Kg),尿常规:尿糖:(+),尿酮体:(+),尿蛋白:(+).第8页,讲稿共34张,创作于星期二诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA)第9页,讲稿共34张,创作于星期二4.治疗遵医嘱予降糖、补液、抗感染、纠正电解质及酸碱失衡、改善脑供血、营养脑细胞、预防血栓、监测血糖血酮体变化等对症治疗,病情好转。第10页,讲稿共34张,创作于星期二(18/5)血液结果:乳酸测定(1.18mmol/L)、D一3羟丁酸(0.66mmol/L)、糖化血红蛋白(22.94g/L)、血糖(21.7,mmol/L)、渗透
5、压(301.08mosm/Kg)。(19/5)血液结果:pH值(7.488)、血糖(20.2mmol/)渗透压(290.60,mosm/Kg)、D一3羟丁酸(0.13mmol/L)。(21/5)血液结果:血糖(13.2mmol/L)、渗透压(279.96,mosm/Kg)。(22/5)血液结果:D一3羟丁酸(0.30mmol/L)。(24/5)血液结果:pH值(7.514)、血糖(12.6mmol/L)、渗透压(280.08,mosm/Kg)。(26/5)血液结果:血糖(11.9mmol/L)、渗透压(289.60,mosm/Kg)。(28/5)血液结果:血糖(18.5mmol/L)、渗透压(
6、287.38mosm/Kg)。血糖血酮体检测结果第11页,讲稿共34张,创作于星期二原则:轻度酮症酸中毒鼓励进食进水,密切观察病情,监测血糖,尿酮或血酮,用足胰岛素;中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡;去除诱因。抢救要点第12页,讲稿共34张,创作于星期二是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路23条。通常先使用生理盐水,第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水,补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭,输液速度开始宜较快,可在2小时内输入10002000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度
7、。第36小时可输入10002000ml。第一个24小时输液总量约40005000ml,严重失水者可达60008000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人,注意调节输液速度和量。如治疗前已有低血压和休克,快速补液不能有效升高血压,应输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施。清醒病人,鼓励多饮水。1.输液:第13页,讲稿共34张,创作于星期二既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。2.小剂量胰岛素疗法:第14页,讲稿共34张,创作于星期二最常采用胰岛素持续静脉滴注,也可应用胰岛素输注泵CS连续皮下输注。开始时成人46u/h胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注,每1小时或2
8、小时测定血糖,根据血糖下降情况进行调整;如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L,可维持原低速。如血糖无肯定下降,应提高胰岛素滴注。如血糖下降过快或出现低血糖反应,可酌情采用以下措施:1.每小时血糖下降5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。2.血糖5.6mmol/L或有低血糖反应,应暂停胰岛素泵入,改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素,无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟,代谢清除快)。当血糖下降至14.0mmol/L时,转入第二阶段治疗,即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水,按葡萄糖与胰岛素为24g:1u,即500ml5%葡萄糖液中加入612u胰岛素,持续静脉滴注,至尿酮
9、转阴,过渡到平时的治疗。第15页,讲稿共34张,创作于星期二一般在开始胰岛素及补液治疗后,只要病人有尿即可静脉补钾,24小时总量36g。如果治疗前已有严重低血钾,尿量40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常,可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染;昏迷者给予吸氧,定时翻身;烦躁者给予安全保护。3.纠正电解质及酸碱平衡失调:4.加强基础护理:第16页,讲稿共34张,创作于星期二护理诊断1.低效性呼吸型态(深大呼吸)与酮症酸中毒有关;2.发热可能与肺部感染、泌尿系统感染有关;3.急性尿潴留可能与神经源性膀胱、前列腺增生有关;4.自理缺陷(全部)与意
10、识障碍有关;5.知识缺乏(饮食、疾病、用药等)与信息来源受限有关。第17页,讲稿共34张,创作于星期二6.营养失调低于机体需要量,与进食减少及糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。7.有皮肤完整性受损的危险与营养不良、水肿、机体抵抗力下降、长时间卧床等因素有关。8.活动无耐力与下列因素有关:1卧床时间长;2脑组织损伤恢复期,身体虚弱。9.记忆障碍与脑组织损伤有关。第18页,讲稿共34张,创作于星期二1.建立特别护理:严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次;记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体一次,24小时查血糖及电解质一次。2
11、.吸氧:对昏迷病人应注意吸痰,以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背,以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。3.胃扩张者插胃管。4.尿潴留者插导尿管。5.另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急,以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症;对刚停输液的病人,晚上睡觉前应皮下注射胰岛素48U,以防止次日清晨出现酮体。护理措施第19页,讲稿共34张,创作于星期二1.低效型呼吸形态(深大呼吸):与酮症酸中毒有关;1)将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧,专人守护.2)迅速建立静脉通路,双管补液,其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注,至血糖降至13.
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