老年性瓣膜病精选PPT.ppt

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1、关于老年性瓣膜病第1页，讲稿共23张，创作于星期二 主主 要要 内内 容容疾疾 病病 概概 述述一药物治疗药物治疗二 预预 后后四 非药物治疗非药物治疗三第2页，讲稿共23张，创作于星期二 疾疾 病病 概概 述述一一 1定定 义义 2流流行行病病学学现现状状 3发发病病机机制制 4危危险险因因素素 5临临床床表表现现第3页，讲稿共23张，创作于星期二 1定定 义义老年性瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病（senile degenerative heart valvulardisease，SDHVD）、老年钙化性心脏瓣膜病，是老年最常见的心脏瓣膜病。随着年龄的增长，SDHVD的发病率逐渐增加，病情可

2、能逐渐加重；瓣膜组织主要表现为退行性改变，发生了纤维化和钙盐沉积而使瓣叶增厚，甚至出现活动受限。第4页，讲稿共23张，创作于星期二 2流流行行病病学学现现状状第5页，讲稿共23张，创作于星期二 老年人退行性瓣膜疾病被认为是心脏瓣中纤维结构的非炎性、慢性退行性改变，其发生与多种因素相关。除了心脏瓣膜的衰老和长期的血流动力学因素外，研究提示还有其他参与因素。瓣膜钙化不仅是老化的结果，而且是一个主动进展的结果。这一发展和糖尿病、血脂紊乱、高血压、吸烟等相关。Olsen MH,Wachtell K,Bella JN,et al.Effect of losartan versus atenolol on

3、 aortic valve sclerosis(a LIFE substudy).Am J Cardiol,2004,94:1076-1080.2发发病病机机制制第6页，讲稿共23张，创作于星期二 动脉粥样硬化动脉粥样硬化钙化和骨的形成遗传因素代谢综合征 3发发病病机机制制第7页，讲稿共23张，创作于星期二发病机制发病机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化n退行性瓣膜疾病和动脉粥样硬化有许多共同特征。n早期的病理改变包括基底膜断裂，之后是炎性细胞如巨噬细胞和T淋巴细胞移行、脂质包括载脂蛋白apoB、apoA、apoE等的浸润，继而发生的炎症激活肌成纤维细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长

4、因子（TGF），促进基质金属蛋白酶（MMPs）的表达。细胞因子的释放通过上调MMPs和骨形态发生蛋白启动血管壁或瓣膜上的钙化过程第8页，讲稿共23张，创作于星期二发病机制发病机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化n瓣膜除了有承受压力的特殊环境特点，其血管钙化的相关分子机制以及不同细胞的表达相关。瓣膜上缺少平滑肌细胞，而在血管系统的粥样病变上这是非常重要的。nMMPs在人类主动脉瓣疾病中起了一定的作用。尽管主动脉瓣狭窄可比主动脉瓣关闭不全的钙化、炎性反应、毛细血管化更加明显，但两者有相似的细胞外基质重塑的组织学表现。第9页，讲稿共23张，创作于星期二相关危险因素相关危险因素患者相关的因素（老年、吸烟、高血

5、压、肥胖/糖尿病、血脂紊乱、慢性肾功能衰竭、合并冠心病）。血流动力学相关的因素（左室收缩功能异常或低心排、运动时有血流动力学的改变、透析治疗）。瓣膜相关的因素（二尖瓣畸形、退行性主动脉瓣狭窄、瓣膜钙化合并反流、已存在轻至中度的狭窄）。4危危险险因因素素第10页，讲稿共23张，创作于星期二 心脏瓣膜的退行性病变呈缓慢隐匿的过程，临床上不易发现，但是一旦出现症状和心功能失代偿，病情较快恶化，预后较差。国内外关于老年退行性心瓣膜病的报告分析表明，本病主要临床表现是心力衰竭、心律失常、心绞痛样症状，少数病例可以有晕厥、猝死。5临临床床表表现现第11页，讲稿共23张，创作于星期二主要体征是心脏相关瓣膜区

6、杂音。多数情况下在常规体检时发现。出现症状前病情进展缓慢，可以长达数年甚至数十年。出现症状（如心衰和心律失常）后的临床病情进展较快，预后较差。没有特异的症状，常常误诊为冠心病、风湿性和先天性心瓣膜病、心肌病等。合并症多，大多数合并老年常见的冠心病、高血压、糖尿病以及其他脏器病变，使得临床诊断和治疗复杂而棘手。4临临床床特特点点第12页，讲稿共23张，创作于星期二临床表现临床表现心衰心衰 瓣膜钙化造成瓣膜狭窄与关闭不全，引起心脏结构改变。瓣膜狭窄或反流造成血流动力学的改变，最终可导致心脏扩大。更有学者报道部分患者因左心室极度增大而导致猝死。可单一左心房扩大或左心房、左心室均扩大。加之心律失常、左

7、心室几何形态学的改变而影响心室收缩，导致心功能不全的发生。第13页，讲稿共23张，创作于星期二临床表现临床表现心律失常心律失常第14页，讲稿共23张，创作于星期二药物治疗药物治疗他汀类他汀类第15页，讲稿共23张，创作于星期二药物治疗药物治疗ACEI类类从病理生理学的角度，ACEI对阻止病变的进展应该是有利的。首先ACE存在于病变的瓣膜，而正常瓣膜上不会存在，这些ACE主要和细胞间质的apoB有关，明显病变的瓣膜还会有Ang和Ang受体，这表明肾素血管紧张素和钙化性瓣膜疾病的发生应该有一定关系。ACEI在退行性心脏瓣膜疾病的发展中究竟有多少作用还不明确，但ACEI对主动脉狭窄患者的心脏重构有良

8、好的作用第16页，讲稿共23张，创作于星期二药物治疗药物治疗 MMPsMMPs抑制物抑制物MMPs具有降解血管壁细胞外基质的能力，在血管重塑中扮演了重要的角色。MMPs介导的弹力蛋白降解与主动脉钙化相关。对于心脏瓣膜，MMPs有助于维持瓣膜组织的完整性和柔韧性。由于炎性反应MMPs被过度的表达时，可以引起异常的瓣膜重塑和钙化。有研究证实，如果抑制了MMP的活性，血管和瓣膜组织的钙化也应该减少。第17页，讲稿共23张，创作于星期二非药物治疗非药物治疗传统的SDHVD非药物干预包括：球囊瓣膜成形术（BVP）外科瓣膜置换术(SVR)经皮主动脉瓣置入术（TAVI）第18页，讲稿共23张，创作于星期二非

9、药物治疗非药物治疗BVP处置后，患者瓣膜功能改善常常有限，手术效应持续时间较短；同时并发症发生率较高，再狭窄发生率较高。SVR手术创伤较大、风险高，适应人群有限；特别是一些老年患者因高龄、体质差、合并疾病较多等原因而被摒弃于手术室之外；TAVI术无需开胸，具有创伤小、手术时间短、患者恢复时间快等优势；截至目前，全球已有20 000多例患者接受了TAVI，在我国已有几家医院报道完成该项操作。第19页，讲稿共23张，创作于星期二TQVI手术成功关键手术成功关键首先进行该项手术的医生必须具备高超的心导管操作技术；其次是严格选择患者的适应征。TAVI适用于老龄、高危的患者；主要适应征包括：（1）有症状

10、的严重主动脉瓣狭窄(瓣膜口面积 1 cm2)者；（2）外科手术禁忌或预期手术风险过高者；如欧洲心脏手术风险评分20 或美国胸外科学会危险评分10。第20页，讲稿共23张，创作于星期二预预 后后主动脉瓣硬化是最为常见的退行性变，以往的观点认为这种瓣膜的退行性变是一种和年龄相关的生理过程，没有明确的临床相关意义。但是在大于80岁的老年人中有50并不存在主动脉瓣硬化。进一步的临床研究提示这种退行性变代表一种动态改变的现象，它与动脉粥样硬化的各种危险因素、心血管疾病的发病率、病死率明显相关。如心血管健康研究中，年龄、男性、吸烟、高血压史、LDL升高等均和主动脉瓣的硬化和狭窄相关。一旦出现主动脉瓣狭窄，其预后和进展速度相关。第21页，讲稿共23张，创作于星期二第22页，讲稿共23张，创作于星期二感谢大家观看第23页，讲稿共23张，创作于星期二