肝硬化 (2).ppt
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1、关于肝硬化(2)课件现在学习的是第1页,共71页概述概述定义:定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病形成为特征的慢性肝病临床特点:临床特点:多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症发病情况:发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的我国肝硬化占内科总住院人数的4.314.2%,发病高峰,发病高峰年龄在年龄在3548岁,男女比例约为岁,男女比例约为3.68
2、:1现在学习的是第2页,共71页病因病因 我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主国外以酒精中毒多见国外以酒精中毒多见 现在学习的是第3页,共71页病因病因病毒性肝炎:病毒性肝炎:甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化酒精中毒:酒精中毒:每日摄入乙醇每日摄入乙醇80g达达10年以上年以上胆汁淤积:胆汁淤积:原发性或继发性原发性或继发性循环障碍:循环障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或或)下腔下腔 静脉阻塞静脉阻塞工业毒物或药物:工业毒物或药物:长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、长期接触四氯化碳、磷、
3、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等甲基多巴、四环素等代谢障碍:代谢障碍:肝豆状核变性肝豆状核变性(铜沉积铜沉积)营养障碍:营养障碍:慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗 脂肪肝物质等脂肪肝物质等免疫紊乱:免疫紊乱:自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎血吸虫病:血吸虫病:原因不明:原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化现在学习的是第4页,共71页发病机制发病机制 肝硬化的演变发展过程包括以下肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小
4、叶纤维支架塌陷再生结节再生结节假小叶形成假小叶形成肝内血循环的紊乱肝内血循环的紊乱 现在学习的是第5页,共71页病理病理 大体形态大体形态肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小质地变硬、重量减轻质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色外观呈棕黄色或灰褐色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区边缘较薄而硬,肝包膜增厚边缘较薄而硬,肝包膜增厚现在学习的是第6页,共71页切面切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕结节周围有灰白色的结缔组织间隔包
5、绕现在学习的是第7页,共71页现在学习的是第8页,共71页病理病理组织学组织学正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构胆管样结构(假胆管假胆管)现在学习的是第9页,共71页病理病理根据结节形态,肝硬化可根据结节形态,肝硬化可分为分为3型型小结节性肝硬化小结节性肝硬化大结节性肝硬化大
6、结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化大小结节混合性肝硬化现在学习的是第10页,共71页病理病理肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变门体侧支循环开放门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张:以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要最为重要脾大:脾大:因长期阻性充血而肿大因长期阻性充血而肿大门脉高压性胃病:门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变皮状改变肝肺综合征:肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质增加,肺内毛细血管由于门体分流及血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气血流比
7、例失调引起低氧血症扩张,肺动静脉分流,通气血流比例失调引起低氧血症腺体萎缩:腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等现在学习的是第11页,共71页临床表现临床表现 起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏35年甚至年甚至10年以上年以上少数因短期大片肝坏死,少数因短期大片肝坏死,36个月便发展成肝硬化。个月便发展成肝硬化。现在学习的是第12页,共71页临床表现临床表现分为分为代偿期代偿期失代偿期失代偿期现在学习的是第13页,共71页代偿期代偿期症状较轻,缺乏特异性症状较轻,缺乏特异性以以乏力和食欲减退乏力和食欲减
8、退出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等心、上腹隐痛、轻微腹泻等症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解疗后可缓解体征:体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大或中度大肝功能检查:肝功能检查:正常或轻度异常正常或轻度异常现在学习的是第14页,共71页临床表现临床表现失代偿期失代偿期肝功能减退肝功能减退门静脉高压症门静脉高压症 现在学习的是第15页,共71页肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现全身
9、症状全身症状 消化道症状消化道症状食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受日腹胀难受出血倾向和贫血出血倾向和贫血常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的引起的内分泌紊乱内分
10、泌紊乱主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。现在学习的是第16页,共71页肝病面容肝病面容皮肤干枯,面色黝暗无光泽皮肤干枯,面色黝暗无光泽现在学习的是第17页,共71页肝肝 掌掌现在学习的是第18页,共71页蜘蜘 蛛蛛 痣痣现在学习的是第19页,共71页现在学习的是第20页,共71页门静脉高压症门静脉高压症发生机制发生机制门静脉系统阻力增加门静脉系统阻力增加门静脉血流量增多门静脉血流量增多门静脉高压症的三大临床表现门静脉高压症的三大临床表现脾大脾大侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放腹水腹水现在学习的是第21页,共71页脾大
11、脾大脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及脾功能亢进:脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少减少现在学习的是第22页,共71页门静脉高压症门静脉高压症侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通脉、
12、肋间静脉、奇静脉等开放沟通腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状痔静脉扩张痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核下静脉沟通,有时扩张形成痔核现在学习的是第23页,共71页现在学习的是第24页,共71页腹壁静脉曲张腹
13、壁静脉曲张现在学习的是第25页,共71页食道静脉曲张食道静脉曲张现在学习的是第26页,共71页腹水腹水腹水是肝硬化最突出的临床表现,腹水是肝硬化最突出的临床表现,与下列因素有关与下列因素有关门静脉压力增高门静脉压力增高低白蛋白血症低白蛋白血症淋巴液生成过多淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足有效循环血容量不足腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或部分患者伴有胸水,多
14、见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致经瓣性开口进入胸腔所致现在学习的是第27页,共71页体征体征肝触诊肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛现在学习的是第28页,共71页并发症并发症 上消化道出血上消化道出血肝性脑病肝性脑病感染感染肝肾综合征肝肾综合征肝肺综合征肝肺综合征原发性肝癌原发性肝癌电解质和
15、酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱现在学习的是第29页,共71页上消化道出血上消化道出血为为最常见的并发症最常见的并发症多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高或诱发肝性脑病,病死率很高出血病因出血病因食管、胃底静脉曲张破裂食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡消化性溃疡现在学习的是第30页,共71页肝性脑病肝性脑病是本病最严重的并发症是本病最严重的并发症是最常见的死亡原因是最常见的死亡原因 现在学习的是第31页,共71页感染感染肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症
16、和自发性腹膜炎等自发性腹膜炎自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌致病菌多为革兰阴性杆菌腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不减腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,低热、腹胀或腹水持续不减体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征现在学习的是第32页,共71页肝肾综合征肝肾综合征功能性肾衰竭功能性肾衰竭特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变无重要病理改变关键环节是肾血管收缩,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低关键环节是肾血管收
17、缩,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低参与因素主要包括以下几个方面参与因素主要包括以下几个方面交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加肾素一血管紧张素系统活动增强,致使肾血流量与肾素一血管紧张素系统活动增强,致使肾血流量与肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾前列腺素肾前列腺素(PGs)合成减少,血栓素合成减少,血栓素A2(TXA2)增加,前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用,后者增加,前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用,后者作用则相反,肝硬化患者使用作用则相反,肝硬化患者使用NSAID类药物时由于类药物时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征受到抑制可诱发肝
18、肾综合征失代偿期肝硬化常有内毒素血症,内毒素有增加肾血管阻力作用失代偿期肝硬化常有内毒素血症,内毒素有增加肾血管阻力作用白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管作用,在局部引起肾血管收缩白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管作用,在局部引起肾血管收缩现在学习的是第33页,共71页肝肺综合征肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征临床上表现为呼吸困难及低氧血症临床上表现为呼吸困难及低氧血症特殊检查显示肺血管扩张特殊检查显示肺血管扩张内科治疗多无效,吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程内科治疗多无效,吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程现在学习的
19、是第34页,共71页原发性肝癌原发性肝癌并发原发性肝癌者多在大结节性或大小并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生结节混合性肝硬化基础上发生如患者短期内出现下列情况,应怀疑并发如患者短期内出现下列情况,应怀疑并发原发性肝癌,并作进一步检查原发性肝癌,并作进一步检查肝迅速增大肝迅速增大持续性肝区疼痛持续性肝区疼痛肝表面发现肿块肝表面发现肿块腹水呈血性等腹水呈血性等现在学习的是第35页,共71页现在学习的是第36页,共71页电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电解质紊乱有肝硬化患者常见的电解质紊乱有低钠血症低钠血症低钾低氯血症与代谢性碱中毒低钾低氯血症与代谢
20、性碱中毒现在学习的是第37页,共71页实验室和其他检查实验室和其他检查 现在学习的是第38页,共71页肝脏的生理功能肝脏的生理功能代谢功能代谢功能三大物质(糖、蛋白质和脂类)的同化、储存和异化三大物质(糖、蛋白质和脂类)的同化、储存和异化核酸代谢、维生素的活化和储藏核酸代谢、维生素的活化和储藏激素的灭活及排泄激素的灭活及排泄胆红素、胆酸的生成胆红素、胆酸的生成铁、铜等金属的代谢铁、铜等金属的代谢排泄功能:对胆红素和某些染料的排泄排泄功能:对胆红素和某些染料的排泄解毒功能:生物转化功能(同化、异化)解毒功能:生物转化功能(同化、异化)物质合成功能:凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对物质合成功
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