肺功能不全级本科精选PPT.ppt

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1、关于肺功能不全级本科第1页，讲稿共64张，创作于星期三外呼吸功能外呼吸功能肺的功能肺的功能肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）第2页，讲稿共64张，创作于星期三非呼吸功能非呼吸功能代谢功能代谢功能防御功能：防御功能：特异性与非特异性特异性与非特异性滤过功能滤过功能第3页，讲稿共64张，创作于星期三呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2 50 mmHg FiO2不是不是20时时RFI 300 RFI（respiratory failure index）PaO2/FiO2诊断呼吸

2、衰竭的血气标准诊断呼吸衰竭的血气标准由由外呼吸外呼吸功能严重障碍，导致功能严重障碍，导致PaOPaO2 2降低降低伴有伴有或不伴有或不伴有 PaCOPaCO2 2升高的病理过程。（海平升高的病理过程。（海平面，静息呼吸状态下）面，静息呼吸状态下）第4页，讲稿共64张，创作于星期三低氧血症型（低氧血症型（型）：型）：伴有低氧血症的高碳酸血症型（伴有低氧血症的高碳酸血症型（型）：型）：通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰换气性呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰PaO260mmHg,PaCO2正常正常PaO250mmHg根据发病缓急根据发病缓急:根据主要发病机制：

3、根据主要发病机制：根据原发病变部位：根据原发病变部位：根据发病缓急根据发病缓急:根据血气变化特点（根据血气变化特点（PaCO2PaCO2是否升高）：是否升高）：分类：分类：第5页，讲稿共64张，创作于星期三外呼吸包括肺通气和肺换气两个外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程过程 肺换气肺换气 肺通气肺通气凡能引起肺通气和凡能引起肺通气和/或肺换气功能障碍的任何原因均可导致呼吸衰竭或肺换气功能障碍的任何原因均可导致呼吸衰竭 第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制第6页，讲稿共64张，创作于星期三1.呼吸中枢以及外周的神经系统呼吸中枢以及外周的神经系统2.胸廓和呼吸肌的正常功能胸廓和呼吸肌的正常功能3

4、.气道（中央和外周气道）的正常功能气道（中央和外周气道）的正常功能4.肺泡气与血气交换以及血液循环肺泡气与血气交换以及血液循环外呼吸的功能主要由以下几个方面决定外呼吸的功能主要由以下几个方面决定Any disruption can lead to respiratory failure 第7页，讲稿共64张，创作于星期三二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制第8页，讲稿共64张，创作于

5、星期三一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 （Disorder of ventilation）限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足第9页，讲稿共64张，创作于星期三(一一)限制性通气不足限制性通气不足Restrictive hypoventilation肺泡的扩张受限引起肺泡的扩张受限引起肺泡的扩张受限引起肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足的肺泡通气不足的肺泡通气不足的肺泡通气不足原因原因机制机制呼吸中枢受损呼吸中枢受损呼吸肌运动障碍呼吸肌运动障碍呼吸动力呼吸动力胸廓或肺的病变胸廓或肺的病变顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍如:脑外伤,脑血管意外,脑炎等器质性病变过量镇

6、静剂、麻醉剂和安眠药引起中枢抑制如:脊髓灰质炎,多发性神经炎,重症肌无力,呼吸肌疲劳,低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力等胸廓顺应性降低:严重胸廓畸形、胸膜纤维化,胸腔积液等;肺顺应性降低:肺实变,肺水肿,肺纤维化,肺泡表面活性物质减少.第10页，讲稿共64张，创作于星期三(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation由于气道狭窄或阻塞由于气道狭窄或阻塞引起的通气不足引起的通气不足诸多因素影响着气道阻力诸多因素影响着气道阻力,最重要的是最重要的是气道口径气道口径。气道阻塞分为气道阻塞分为中央性中央性:气管分叉以上阻塞气管分叉以上阻塞外周性外周性:

7、小气道阻塞小气道阻塞(2mm)管壁痉挛、肿胀或纤维化管壁痉挛、肿胀或纤维化，管壁被黏液、渗出物、，管壁被黏液、渗出物、异物阻塞，肺组织对气道异物阻塞，肺组织对气道的牵拉力减弱等的牵拉力减弱等第11页，讲稿共64张，创作于星期三中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞胸外：胸外：胸内：胸内：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响第12页，讲稿共64张，创作于星期三呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸外阻塞位于胸外吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞第13页，讲稿共64张，创作于星期三中央气道胸

8、外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难第14页，讲稿共64张，创作于星期三中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难第15页，讲稿共64张，创作于星期三呼气呼气吸气吸气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞位于胸内阻塞位于胸内中央性气道阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞第16页，讲稿共64张，创作于星期三中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难第17页，讲稿共64张，创作于星期三中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难第18页，讲稿共64张，创作于星期三外周气道阻塞外周气道阻塞受炎症、水肿、分泌受炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等影物、痉挛、增

9、生等影响，小气道内径变小：响，小气道内径变小：病人出现病人出现呼气性呼吸困呼气性呼吸困难难。外周气道阻塞是外周气道阻塞是外周气道阻塞是外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常阻塞性通气障碍最常阻塞性通气障碍最常阻塞性通气障碍最常见的临床类型。见的临床类型。见的临床类型。见的临床类型。第19页，讲稿共64张，创作于星期三*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞慢支慢支慢支慢支,肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿炎症充血,水肿分泌物增加,小气道痉挛,管壁增厚,管腔狭窄（内径小于2mm）第20页，讲稿共64张，创作于星期三用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道等等等等压压压压点点点点正常人

10、用力呼气正常人用力呼气正常人用力呼气正常人用力呼气肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气等压点等压点(equal pressure poin)：气道内压与胸内压相等的气道部位气道内压与胸内压相等的气道部位等等等等压压压压点点点点第21页，讲稿共64张，创作于星期三(三三)肺通气障碍时的血气变化肺通气障碍时的血气变化肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2肺通气功能障碍肺通气功能障碍引起引起型呼衰型呼衰第22页，讲稿共64张，创作于星期三二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍（Disorder of gas-exchange function of t

11、he lung）肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程弥散障碍弥散障碍肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加第23页，讲稿共64张，创作于星期三(一一)弥散障碍弥散障碍 气体弥散速度气体弥散速度:与肺泡膜两侧气与肺泡膜两侧气体分压差、肺泡膜的面积与厚度、体分压差、肺泡膜的面积与厚度、以及气体的分子量和溶解度有关以及气体的分子量和溶解度有关.气体弥散量还取决于：血液与肺气体弥散量还取决于：血液与肺泡接触的时间泡接触的时间第24页，讲稿共64张，创作于星期三(1)(1)肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少单位时间内气体弥散量与弥散面积成正

12、比单位时间内气体弥散量与弥散面积成正比正常成人肺泡总面积是正常成人肺泡总面积是80m2。静息时参与换气。静息时参与换气的面积的面积 35-40m2。当肺泡膜面积减少一半以当肺泡膜面积减少一半以上时，才发生明显的换气障碍。上时，才发生明显的换气障碍。常见于常见于:肺实变、肺不张、肺叶切除、肺实变、肺不张、肺叶切除、1.1.弥散障碍的常见原因弥散障碍的常见原因第25页，讲稿共64张，创作于星期三(2)(2)肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加气体弥散的速度与肺泡膜的厚度成反比气体弥散的速度与肺泡膜的厚度成反比肺水肿肺水肿、肺纤维化肺纤维化、肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成、肺泡毛肺泡毛细血管扩张细血管扩张或或

13、稀血症导致血浆层变厚稀血症导致血浆层变厚时，使时，使弥散距离增宽，弥散速度减慢弥散距离增宽，弥散速度减慢第26页，讲稿共64张，创作于星期三PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2正常或正常或正常或正常或 COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰2.2.弥散障碍的血气变化弥散障碍的血气变化肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加快时肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加快时可导致血气异常是：可导致血气异常是：第27页，讲稿共64张，创作于星期三10080604020PO2PCO2(

14、mmHg)4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化第28页，讲稿共64张，创作于星期三(二二)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调良好的换气不但要求肺泡通气正良好的换气不但要求肺泡通气正常、肺泡血流正常常、肺泡血流正常,而且要求肺而且要求肺泡通气泡通气/血流比例恰当血流比例恰当正常人正常人VA/Q4L/min/5L/min0.8uu某些肺疾患导致的某些肺疾患导致的某些肺疾患导致的某些肺疾患导致的VA/Q失调有两型失调有两型 部分肺泡通气不足部

15、分肺泡通气不足部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V VA/Q/Q 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V VA/Q/Q第29页，讲稿共64张，创作于星期三第30页，讲稿共64张，创作于星期三肺泡通气与血流关系的模式图肺泡通气与血流关系的模式图第31页，讲稿共64张，创作于星期三1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足慢支、阻塞性肺气慢支、阻塞性肺气慢支、阻塞性肺气慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肿、支气管哮喘、肿、支气管哮喘、肿、支气管哮喘、肺实变、肺水肿、肺实变、肺水肿、肺实变、肺水肿、肺实变、肺水肿、肺纤维化肺纤维化肺纤维化肺纤维化部分肺泡通气部分肺泡通气部分肺泡

16、通气部分肺泡通气 血流正常血流正常血流正常血流正常V VA A/Q/Q 功能性分流功能性分流功能性分流功能性分流 静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂 PaOPaO2 2下降下降下降下降病因病因病因病因机制机制机制机制功能性分流功能性分流功能性分流功能性分流第32页，讲稿共64张，创作于星期三血气变化血气变化 Diseased Normal TotalV/Q 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 功能性分流功能性分流第33页，讲稿共64张，创作于星期三第34页，讲稿共64张，创作于星期三血气变化血气变化血气变化血气变化PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2

17、正常正常正常正常 (代偿通气过强代偿通气过强代偿通气过强代偿通气过强)(通气障碍的病变范围大通气障碍的病变范围大通气障碍的病变范围大通气障碍的病变范围大)第35页，讲稿共64张，创作于星期三2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足病因病因病因病因肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞,肺血肺血肺血肺血管收缩管收缩管收缩管收缩,肺动脉肺动脉肺动脉肺动脉炎炎炎炎 、DICDIC机制机制机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流部分肺泡血流部分肺泡血流 通气正常通气正常通气正常通气正常V VA A/Q/Q 死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气PaOPaO2 2下降下降下降下降死腔样通气死腔样通气死腔样通

18、气死腔样通气第36页，讲稿共64张，创作于星期三Dead Space-like Ventilation Diseased Normal TotalV/Q 0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第37页，讲稿共64张，创作于星期三血气变化血气变化血气变化血气变化PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 正常正常正常正常 (代偿通气过强代偿通气过强代偿通气过强代偿通气过强)(通气障碍的病变范围大通气障碍的病变范围大通气障碍的病变范围大通气障碍的病变范围大)第38页，讲稿共64张，创作于星期三(三三)解剖分流增加解剖分流增加在生理情况下在生理情况下,肺内存在肺内

19、存在解剖分流解剖分流,即少量静脉血即少量静脉血经经支气管静脉支气管静脉 和极少的和极少的动动-静脉吻合支静脉吻合支直接流入直接流入肺静脉肺静脉.正常约占心输出正常约占心输出量量2%-3%,不会对不会对PaO2 产生影响产生影响第39页，讲稿共64张，创作于星期三支气管扩张伴有支气管静支气管扩张伴有支气管静脉扩张脉扩张,严重创伤、休克引严重创伤、休克引起肺内动静脉短路开放，起肺内动静脉短路开放，解剖分流增加解剖分流增加,导致导致PaO2，称为称为真性分流真性分流肺实变、肺不张使部分肺泡肺实变、肺不张使部分肺泡通气完全停止通气完全停止,但但仍有血流通过仍有血流通过,血液未经氧合便掺入动脉血血液未经

20、氧合便掺入动脉血,类类似似解剖分流解剖分流如何鉴别真性分流和功能性分流如何鉴别真性分流和功能性分流?第40页，讲稿共64张，创作于星期三功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧第41页，讲稿共64张，创作于星期三急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,acute respiratory distress syndrome,（ARDS)ARDS)概念概念 ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭原因原因化学性因

21、素化学性因素：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素物理性因素：如化学损伤、放射性损伤：如化学损伤、放射性损伤生物性因素生物性因素：如病毒、细菌感染：如病毒、细菌感染全身病理过程全身病理过程：如休克：如休克,大面积烧伤大面积烧伤,败血症等败血症等某些治疗措施不当某些治疗措施不当：如体外循环、血液稀释等：如体外循环、血液稀释等第42页，讲稿共64张，创作于星期三急性呼吸窘迫综合征：急性呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意

22、外伤害或病因侵的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。见者。第43页，讲稿共64张，创作于星期三n病理变化病理变化n肺出血、水肿、肺不张、微血栓肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。肺泡透明膜形成。第44页，讲稿共64张，创作于星期三 肺的大体改变：肺的大体改变：充血、出血、重充血、出血、重量增加，似肝样。量增加，似肝样。湿而重，故称为湿而重，故称为“创伤性湿肺创伤性湿肺”第45页，

23、讲稿共64张，创作于星期三致病因子致病因子致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放炎症介质释放炎症介质释放炎症介质释放炎症介质肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤通透性增高通透性增高通透性增高通透性增高微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成 ARDS的发病机制的发病机制第46页，讲稿共64张，创作于星期三急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓通气障

24、碍和功能分流通气障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活解剖分流增加解剖分流增加第47页，讲稿共64张，创作于星期三慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD)(COPD)与呼吸衰竭与呼吸衰竭COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞塞,简称简称慢阻肺慢阻肺,其共同特征是管径小于其共同特征是管径小于2 mm的小的小气道阻塞和阻力增高气道阻塞和阻力增高.COPD是引起慢性呼吸衰竭的常见原因是引起慢性呼吸衰竭的常见原因.COPD

25、的发病机制涉及的发病机制涉及:阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍限制性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调第48页，讲稿共64张，创作于星期三慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管管壁肿胀、支气管管壁肿胀、痉挛、堵塞，气痉挛、堵塞，气道等压点上移道等压点上移限制性通气限制性通气障碍障碍阻塞性通阻塞性通气障碍气障碍弥散功弥散功能障碍能障碍通气血流比通气血流比例失调例失调肺泡表面物质减少肺泡表面物质减少呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面肺泡弥散面积减少积减少部分肺泡低通气部分肺泡低通气部分肺泡低血流部分肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭第49页，讲稿共64张，创作于星期三临

26、床常用肺通气功能评价指标临床常用肺通气功能评价指标 p每分钟通气量每分钟通气量（minute ventilation，VE）p每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA）p用力肺活量用力肺活量（forced vital capacity，FVC）p一秒钟用力呼气容积一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）p最大通气量最大通气量（maximal voluntary ventilationmaximal voluntary ventilation，MVVMVV）p最大呼气中段流

27、量最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curvemaximal mid-expiratory flow curve，MMEFMMEF）第50页，讲稿共64张，创作于星期三第二节第二节 机体的功能与代谢变化机体的功能与代谢变化呼吸衰竭所致的呼吸衰竭所致的低氧血症低氧血症和和高碳酸血症高碳酸血症是是导致机体功能与代谢变化的基础导致机体功能与代谢变化的基础代谢与功能变化的规律是：代谢与功能变化的规律是：首先引起一系列代偿适应性反应；首先引起一系列代偿适应性反应；若病情严重，代偿失调，则引起各系统代若病情严重，代偿失调，则引起各系统代谢和功能紊乱谢和功能紊乱第51

28、页，讲稿共64张，创作于星期三n代谢性酸中毒代谢性酸中毒严重缺氧严重缺氧,无氧代谢加强无氧代谢加强,乳酸等酸性产物增多乳酸等酸性产物增多FRF肾小管排酸保碱功能降低肾小管排酸保碱功能降低电解质主要变化为电解质主要变化为:血钾升高血钾升高：代酸使细胞内钾外移和肾小管排钾减少：代酸使细胞内钾外移和肾小管排钾减少血氯升高血氯升高：代酸时由于：代酸时由于HCO3-降低降低,肾排肾排Cl-减少减少一、酸碱平衡失调及电解质紊乱一、酸碱平衡失调及电解质紊乱第52页，讲稿共64张，创作于星期三n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼衰时型呼衰时,大量大量CO2潴留引起呼酸潴留引起呼酸.电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱:高血

29、钾、低血氯高血钾、低血氯n血氯降低的主要血氯降低的主要：n呼酸时，红细胞内生成的呼酸时，红细胞内生成的 HCO3-转移至细胞外，转移至细胞外，Cl-转转移至细胞内移至细胞内n酸中毒时肾小管泌酸中毒时肾小管泌NH3和和 HCO3-重吸收增加，尿中重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出排出增多。增多。n呼酸合并代酸时，血氯可正常呼酸合并代酸时，血氯可正常第53页，讲稿共64张，创作于星期三n呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒型呼衰时，因缺氧引起肺通气过度，型呼衰时，因缺氧引起肺通气过度，CO2排出排出过多而发生呼碱。过多而发生呼碱。电解质紊乱：电解质紊乱：血钾降低、血氯增高血钾降低、血氯增高第54页，讲稿

30、共64张，创作于星期三呼吸代偿与失代偿：呼吸代偿与失代偿：PaO260mmHg,PaCO2升高兴奋呼吸中枢升高兴奋呼吸中枢,呼吸增强呼吸增强但但PaO280mmHg,抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢呼吸运动的变化呼吸运动的变化：中枢性呼吸衰竭时中枢性呼吸衰竭时,呼吸浅慢、节律紊乱如：潮式呼吸、间呼吸浅慢、节律紊乱如：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。肺顺应性降低所致限制性通气障碍，因牵张感受器或肺顺应性降低所致限制性通气障碍，因牵张感受器或J J感受感受器受刺激，呼吸变浅变快。器受刺激，呼吸变浅变快。阻塞性通气障碍，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞部位

31、阻塞性通气障碍，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞部位不同，可引起不同，可引起吸气性吸气性或或呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化第55页，讲稿共64张，创作于星期三代偿性变化：代偿性变化：一定程度一定程度 PaO2 降低降低和和 PaCO2 升高升高反射性兴奋心血管中枢，反射性兴奋心血管中枢，使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩、加上静脉回流使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩、加上静脉回流增加，导致心输出量增加。增加，导致心输出量增加。失代偿性变化：失代偿性变化：严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，潴留可抑制心血管中枢和

32、心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等肺源性心脏病：肺源性心脏病：慢性阻塞性肺疾患常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病。慢性阻塞性肺疾患常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病。主要发生机制是：主要发生机制是：肺动脉高压形成肺动脉高压形成和和心肌受损心肌受损三、循环系统的变化三、循环系统的变化第56页，讲稿共64张，创作于星期三肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制1.肺动脉高压形成肺动脉高压形成：导致右心室负荷过度：导致右心室负荷过度缺氧和缺氧和CO2潴留导致潴留导致H+升高使肺小动脉收缩升高使肺小动脉收缩肺小动脉长期收缩使血管平滑肌增生，导致

33、管壁增厚和管腔狭肺小动脉长期收缩使血管平滑肌增生，导致管壁增厚和管腔狭窄，形成慢性肺动脉高压。窄，形成慢性肺动脉高压。缺氧使红细胞增多，血液黏度增加，右心后负荷增加缺氧使红细胞增多，血液黏度增加，右心后负荷增加肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床破坏、肺栓塞等肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床破坏、肺栓塞等也能导致肺动脉高压。也能导致肺动脉高压。2.心肌受损心肌受损：导致右心室收缩性降低：导致右心室收缩性降低 缺氧、酸中毒降低心脏的舒缩功能缺氧、酸中毒降低心脏的舒缩功能呼吸困难时，胸内压异常变化，影响心脏舒缩活动呼吸困难时，胸内压异常变化，影响心脏舒缩活动第57页，讲稿共64张，创作于星期三中枢

34、神经系统对缺氧和中枢神经系统对缺氧和CO2潴留非常敏感潴留非常敏感PaO2降至降至60mmHg时，可出现智力和视力减退。降至时，可出现智力和视力减退。降至40 60mmHg时时,引起一系列神经精神症状引起一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡以致惊厥和昏迷。碍、精神错乱、嗜睡以致惊厥和昏迷。CO2潴留潴留(PaCO280mmHg)时时,可出现头痛、头晕、烦躁不安、语言可出现头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为“二二氧化碳麻醉氧化碳麻醉”。肺性

35、脑病肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化第58页，讲稿共64张，创作于星期三酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用u缺氧和酸中毒均使脑血管扩张，缺氧和酸中毒均使脑血管扩张，PaCO2增高脑血流量增加，缺氧和酸中毒损伤增高脑血流量增加，缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增加血管内皮，使其通透性增加,导致间质脑水肿；导致间质脑水肿；u缺氧使缺氧使ATP生成减少生成减少,Na+泵功能障碍，形成脑细胞水肿泵功能障碍，形成脑细胞水肿u脑充血、水肿使颅压增高，压迫脑血管加重缺氧，严重时导致脑疝。脑充血、水肿使颅压增高，压

36、迫脑血管加重缺氧，严重时导致脑疝。u脑血管内皮受损，可引起血管内凝血。脑血管内皮受损，可引起血管内凝血。酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：u脑脊液脑脊液pH7.25,脑电波变慢脑电波变慢;pH6.8,脑电活动停止脑电活动停止.u神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒:u谷氨酸脱羧酶活性增加谷氨酸脱羧酶活性增加,-氨基丁酸氨基丁酸 生成增多生成增多,导致中枢抑制。导致中枢抑制。u磷脂酶活性增加磷脂酶活性增加,使溶酶体释放使溶酶体释放,引起神经细胞损伤引起神经细胞损伤.肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制第59页，讲稿共64张，创作于星期三五、肾功能的变化五、肾功能的变化 由于缺氧

37、和由于缺氧和 CO2 潴留可引起肾小动脉收缩潴留可引起肾小动脉收缩,肾血肾血流量减少流量减少,肾小球滤过率降低。肾小球滤过率降低。轻者尿中出现轻者尿中出现蛋白、红蛋白、红细胞、细胞、白细胞及管型白细胞及管型等，等，严重者可引起严重者可引起急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症、代酸出现少尿、氮质血症、代酸等等 此时，肾结构往往无明显改变此时，肾结构往往无明显改变,为为功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭.第60页，讲稿共64张，创作于星期三六、胃肠变化六、胃肠变化 严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用；作用；CO2 潴留使胃壁碳酸酐酶活性增

38、强，胃酸分泌增潴留使胃壁碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，可引起多，可引起胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。第61页，讲稿共64张，创作于星期三第三节第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因提高提高PaO2型呼衰型呼衰:可吸入较高浓度的氧，但可吸入较高浓度的氧，但50%型呼衰型呼衰:低浓度低浓度(30%)低流量低流量(1-2L/min)吸氧吸氧降低降低PaCO2解除呼吸道阻塞：清除呼吸道分泌物，解痉、抗感染解除呼吸道阻塞：清除呼吸道分泌物，解痉、抗感染增强呼吸动力：使用呼吸中枢兴奋剂增强呼吸动

39、力：使用呼吸中枢兴奋剂人工辅助通气：使用人工呼吸机人工辅助通气：使用人工呼吸机补充营养：补充营养：改善内环境及重要器官的功能衰竭改善内环境及重要器官的功能衰竭n纠正水、电解质和酸碱紊乱。纠正水、电解质和酸碱紊乱。n预防和治疗肺心病和肺性脑病。预防和治疗肺心病和肺性脑病。第62页，讲稿共64张，创作于星期三病例病例 男性患者，男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时小时后患者呼吸急促，后患者呼吸急促，30次次/分；发绀。血气分析：分；发绀。血气分析：PaCO2：35 mmHg，PaO2：35 mmHg，组织学检查，组织学检查发现肺泡内充满渗出物。发现肺泡内充满渗出物。1.患者在入院患者在入院24小时后的症状为何种疾病小时后的症状为何种疾病,其特点是其特点是什么什么?2.患者入院患者入院24小时后小时后PaO2下降的病理生理机制是下降的病理生理机制是什么？什么？3.纠正该患者的缺氧的原则是什么？纠正该患者的缺氧的原则是什么？第63页，讲稿共64张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第64页，讲稿共64张，创作于星期三