肾脏病理生理完整精选PPT.ppt

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1、关于肾脏病理生理完关于肾脏病理生理完整整第1页，讲稿共84张，创作于星期三第一节第一节 概述概述 INTRODUCTION肾脏的生理功能肾脏的生理功能 排泄功能排泄功能:调节水电平衡调节水电平衡调节水电平衡调节水电平衡:调节酸碱平衡调节酸碱平衡调节酸碱平衡调节酸碱平衡:排泄废物毒物排泄废物毒物排泄废物毒物排泄废物毒物:内分泌功能内分泌功能:肾素肾素肾素肾素(renin)(renin)、促红素、促红素、促红素、促红素(EPO)(EPO)、PGsPGs、活性、活性、活性、活性VitDVitD等等等等调节血压和红细胞成熟调节血压和红细胞成熟调节血压和红细胞成熟调节血压和红细胞成熟调节钙磷代谢调节钙磷

2、代谢调节钙磷代谢调节钙磷代谢第2页，讲稿共84张，创作于星期三 肾功能不全肾功能不全(renal insufficiency)各种原因引起的肾脏功能障碍，使代谢终产各种原因引起的肾脏功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。的病理过程。肾功能衰竭肾功能衰竭(renal failure)第3页，讲稿共84张，创作于星期三l肾功能不全的基本发病环节肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降

3、肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜面积减少肾小球滤过膜面积减少肾小管功能障碍肾小管功能障碍 重吸收障碍重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍 肾素生成增多、肾素生成增多、RAASRAAS代谢失衡代谢失衡 KKSKKS系统障碍系统障碍 EPOEPO、1-1-羟化酶生成减少羟化酶生成减少 第4页，讲稿共84张，创作于星期三l肾功能不全分类急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic renal failure 尿毒症尿毒症Uremia第5页

4、，讲稿共84张，创作于星期三第二节第二节 急急 性性 肾肾 功功 能能 衰衰 竭竭(acute renal failure,ARF)一、概念一、概念 各种原因各种原因肾泌尿功能急剧肾泌尿功能急剧内环境严重紊乱内环境严重紊乱 各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退，以各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退，以致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现为少致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现为少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。第6页，讲稿共84张，创作于星期三二、原因与分类二、原因与分类1、肾前性、肾前性ARF原因原因有效循环血量减少有效循

5、环血量减少特点特点无肾实质损害无肾实质损害为功能性肾衰为功能性肾衰尿量减少、尿钠尿量减少、尿钠40；去处病因，肾功能迅速恢复。去处病因，肾功能迅速恢复。第7页，讲稿共84张，创作于星期三肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭

6、肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰)第8页，讲稿共84张，创作于星期三二、原因与分类二、原因与分类1、肾前性、肾前性ARF2、肾后性、肾后性ARF原因原因原因原因肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞特点特点特点特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。晚期肾严重损伤。第9页，讲稿共84张，创作于星期三尿路阻塞尿路阻塞肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压GRF少尿无尿少尿无尿内环境紊乱内环境紊乱第10页，讲稿共84张，创作于

7、星期三二、原因与分类二、原因与分类1、肾前性、肾前性ARF2、肾后性、肾后性ARF3、肾性、肾性ARF特点特点特点特点有肾实质损害有肾实质损害有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性器质性器质性)常有常有常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis(acute tubular necrosis，ANT)ANT)少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），尿钠尿钠40mmol/L,尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐20，祛除病因，肾功能不能迅速恢复。祛除病因，肾功能不能迅速恢复。第11页，讲稿共84张，

8、创作于星期三原因原因(1)急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾缺血急性肾缺血急性肾中毒急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管体液因素体液因素:低钾、高胆红素血症低钾、高胆红素血症低钾、高胆红素血症低钾、高胆红素血症(2)急性肾实质性疾病急性肾实质性疾病急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎急性肾血管病急性肾血管病 肾性肾性ARF第12页，讲稿共84张，创作于星期三原因与分类原因与分类（pathogenesis and classification）1 按病因分类按病因分类 肾前性肾前性ARF

9、肾性肾性ARF 肾后性肾后性ARF 2 按肾损害性质分类按肾损害性质分类 功能性功能性ARF器质性器质性ARF阻塞性阻塞性ARF 3 按尿量变化分类：按尿量变化分类：少尿型少尿型ARF非少尿型非少尿型ARF第13页，讲稿共84张，创作于星期三（一）肾血流减少（一）肾血流减少1、肾灌注压降低、肾灌注压降低 三、发病机制三、发病机制肾血流自身调节肾血流自身调节 GFR GFR不变不变BP 80BP 80160 mmHg160 mmHgGFRGFR降低降低BP80 mmHgBP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩第14页，讲稿共84张

10、，创作于星期三2、肾血管收缩、肾血管收缩儿茶酚胺增加儿茶酚胺增加儿茶酚胺增加儿茶酚胺增加 RAARAA系统系统系统系统激活激活激活激活PGEPGE2 2产生减少产生减少产生减少产生减少 内皮素合成增加内皮素合成增加内皮素合成增加内皮素合成增加肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素；肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素；缺血、中毒缺血、中毒肾小管受损肾小管受损原尿中原尿中Na+的重吸收障碍的重吸收障碍致密斑致密斑Na+浓度浓度分泌肾素；分泌肾素；从而激活从而激活RAS使使AT入球动脉收缩入球动脉收缩GFR第15页，讲稿共84张，创作于星期三3、肾缺血、肾缺血-再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀再灌

11、注损伤：肾血管内皮细胞肿胀4、肾血管内凝血、肾血管内凝血5、肾内血流重分布：、肾内血流重分布：肾皮质缺血肾皮质缺血第16页，讲稿共84张，创作于星期三三、发病机制三、发病机制（一）肾血流减少（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（二）肾小管阻塞管内压管内压有效滤过压有效滤过压GFR球囊压球囊压见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等所致见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞和坏死脱落的肾小管上皮细胞第17页，讲稿共84张，创作于星期三三、发病机制三、发病机制（一）肾血流减少（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流（三）肾小管原尿返流第18页

12、，讲稿共84张，创作于星期三原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿第19页，讲稿共84张，创作于星期三三、发病机制三、发病机制（一）肾血流减少（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流（三）肾小管原尿返流第20页，讲稿共84张，创作于星期三三、发病机制三、发病机制（一）肾血流减少（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流（三）肾小管原尿返流（四）肾细胞损伤及其机制（四）肾细胞损伤及其机制第21页，讲稿共84张，创作于星期三1 1、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及

13、其特征、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤 小管破裂损伤小管破裂损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特点特点坏死、脱落坏死、脱落 基底膜被破坏基底膜被破坏大片状坏死大片状坏死基底膜完整基底膜完整 部位部位肾肾小小管管各各段段均均可可受受累累，并非所有肾单位都有并非所有肾单位都有近近曲曲小小管管为为主主，可可累累及及所所有肾单位有肾单位 病因病因 持续性肾缺血持续性肾缺血 肾中毒为主肾中毒为主第22页，讲稿共84张，创作于星期三损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用肾内因素：肾内因素：肾脏氧供特点

14、肾脏氧供特点髓袢升支粗段及降支粗段：髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感对缺氧敏感内源性调节因子：内源性调节因子：腺苷、腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收抑制髓袢升支粗段的重吸收 NO早期保护作用，后期加重损伤早期保护作用，后期加重损伤 血红素氧化酶（血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用有保护作用肾中毒和肾缺血相互作用肾中毒和肾缺血相互作用1 1、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤第23页，讲稿共84张，创作于星期三内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血管腔变窄，阻力增加血管腔

15、变窄，阻力增加内皮细胞坏死内皮细胞坏死局部局部DIC肾小球内皮细胞窗变小肾小球内皮细胞窗变小影响超滤系数影响超滤系数内皮细胞损伤内皮细胞损伤舒血管因子减少，缩血管因子增加舒血管因子减少，缩血管因子增加（3）系膜细胞的损伤）系膜细胞的损伤肾血管阻力增加肾血管阻力增加滤过面积减少滤过面积减少超滤系数超滤系数（2）内皮细胞的损伤）内皮细胞的损伤1 1、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤第24页，讲稿共84张，创作于星期三第25页，讲稿共84张，创作于星期三2 2、细胞损伤的

16、机制、细胞损伤的机制、细胞损伤的机制、细胞损伤的机制ATP产生减少产生减少 原因：原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏缺血缺氧及代谢底物缺乏;线粒体功能障碍线粒体功能障碍.影响：影响：肾小管主动重吸收功能肾小管主动重吸收功能 Na+-K+ATP酶活性酶活性，细胞水肿，细胞水肿 Ca2+-ATP酶活性酶活性,细胞内细胞内Ca2+线粒体氧化磷酸化功能线粒体氧化磷酸化功能 Na+-K+ATP酶活性降低酶活性降低 原因：原因：ADP增加、酸中毒的直接抑制作用增加、酸中毒的直接抑制作用 ATP的生成减少的生成减少 肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响 影响：影响：加重细胞内钠水潴

17、留所致细胞水肿，妨碍细胞加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能，甚至死亡。的代谢与功能，甚至死亡。第26页，讲稿共84张，创作于星期三2 2、细胞损伤的机制、细胞损伤的机制自由基自由基 (free radical)(free radical)的产生增多与清除减少的产生增多与清除减少GSHGSH减少减少 GSHGSH的的作作用用：清清除除自自由由基基；维维持持膜膜的的正正常常功功能能，减减少少时时，磷磷脂脂酶酶激激活引起细胞膜结构破坏。活引起细胞膜结构破坏。磷脂酶活性增加磷脂酶活性增加 原因：原因：CaCa2+2+增加；增加；GSHGSH减少减少细胞骨架改变：细胞骨架改变：细胞浆膜

18、面积减少，肾小管上皮连续性破坏细胞浆膜面积减少，肾小管上皮连续性破坏细胞凋亡细胞凋亡第27页，讲稿共84张，创作于星期三3 3、损伤细胞的修复与增生机制、损伤细胞的修复与增生机制、损伤细胞的修复与增生机制、损伤细胞的修复与增生机制（1）缺血缺氧的基因调节反应：）缺血缺氧的基因调节反应：基因表达的调整，产物扩张血管，清除毒物基因表达的调整，产物扩张血管，清除毒物（2）应激蛋白的产生与激活：）应激蛋白的产生与激活：HSP（3）生长因子的作用：）生长因子的作用：EGF、TGF、IGF、FGE、PDGF等等（4）细胞骨架与小管结构的重建）细胞骨架与小管结构的重建第28页，讲稿共84张，创作于星期三第二

19、节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)一、概念一、概念二、原因与分类二、原因与分类三、发病机制三、发病机制四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化 少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型第29页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期：少尿期：持续时间为持续时间为7-14天；天；1.尿的变化：尿的变化：*少尿、无尿少尿、无尿 少尿：尿量少尿：尿量少尿：尿量少尿：尿量400ml/d,17ml/h400ml/d,17ml/h400ml/d,17ml/h400ml/d,

20、17ml/h 无尿：每日尿量在无尿：每日尿量在无尿：每日尿量在无尿：每日尿量在100ml100ml100ml100ml以下以下以下以下*尿成分的变化尿成分的变化第30页，讲稿共84张，创作于星期三尿指标尿指标 器质性器质性 功能性功能性 尿比重尿比重 1.020尿渗透压尿渗透压 500mmol/L尿钠尿钠 40mmol/L 20mmol/L尿肌苷尿肌苷/血肌苷血肌苷 40 尿常规尿常规 蛋白、细胞、蛋白、细胞、正常正常管型管型 甘露醇利尿甘露醇利尿 差差 佳佳功能性与器质性肾衰尿的鉴别功能性与器质性肾衰尿的鉴别第31页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢

21、变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期1.尿的变化尿的变化2.氮质血症氮质血症 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。以尿素（的含量增加。以尿素（urea）为主，）为主，BUN增加提示肾增加提示肾功能已严重受损。功能已严重受损。血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐血尿酸血尿酸血尿酸血尿酸 原因：原因：肾排泄功能障碍，肾排泄功能障碍，体内蛋白分解增加体内蛋白分解增加第32页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期1.尿的变化尿的变化2

22、.氮质血症氮质血症3.水中毒水中毒原因：原因：肾排水肾排水；ADH分泌分泌；分解代谢分解代谢 内生水内生水。影响：影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。细胞水肿、稀释性低钠血症。第33页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期1.尿的变化尿的变化2.氮质血症氮质血症3.水中毒水中毒4.高钾血症高钾血症原因：原因：排钾排钾 组织分解组织分解引起钾释放引起钾释放 酸中毒酸中毒 H+-K+交换交换 低血钠低血钠原尿中钠原尿中钠远曲小管远曲小管K+-Na+交换交换 输库存血或食高钾食物输库存血或食高钾食物第34页，讲稿共84张

23、，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期1.尿的变化尿的变化2.氮质血症氮质血症3.水中毒水中毒4.高钾血症高钾血症5.代谢性酸中毒代谢性酸中毒？“死亡三角死亡三角”：酸中毒、低血钠、酸中毒、低血钠、高血钾高血钾高血钾高血钾，互为因，互为因果，形成恶性循环。果，形成恶性循环。第35页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期多尿期多尿期特点：特点：尿量增加，尿量增加，400ml/天天 35L/天；天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失水、电解质平衡紊乱

24、，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。钠，低血压、休克、低钾。持续约持续约2周左右。周左右。意义：意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号，但仍然有内环境紊乱的信号，但仍然有内环境紊乱。第36页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期多尿期多尿期多尿的机制多尿的机制1.肾小球滤过逐渐恢复肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低新生肾小管功能低4.渗透性利尿渗透性利尿第37页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代

25、谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期特点：特点：持续约持续约6月月1.5年；年；与多尿期间无明显界限；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。少尿期越长，肾功能恢复需时越长。ARF,可逆的病理过程可逆的病理过程第38页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病过程与机能代谢变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型（一）少尿型ARF（二）非少尿型（二）非少尿型ARFGFRGFR和肾小管损害程度较轻，和肾小管损害程度较轻，和肾小管损害程度较轻，和肾小管损害程度较轻，主要是尿浓缩功能障碍主要是尿浓缩功能障碍主要是尿浓缩功能障碍主要是尿浓缩功能障碍 尿量在

26、发病初期并不减少，尿量在发病初期并不减少，尿量在发病初期并不减少，尿量在发病初期并不减少，400-1000ml/d400-1000ml/d有氮质血症并伴有其它内环境紊乱有氮质血症并伴有其它内环境紊乱有氮质血症并伴有其它内环境紊乱有氮质血症并伴有其它内环境紊乱尿钠浓度较低，尿比重较高，病理性成分较少尿钠浓度较低，尿比重较高，病理性成分较少尿钠浓度较低，尿比重较高，病理性成分较少尿钠浓度较低，尿比重较高，病理性成分较少高钾血症不明显高钾血症不明显高钾血症不明显高钾血症不明显病程较短症状较轻预后较好病程较短症状较轻预后较好病程较短症状较轻预后较好病程较短症状较轻预后较好非少尿型与少尿型可相互转化非少

27、尿型与少尿型可相互转化非少尿型与少尿型可相互转化非少尿型与少尿型可相互转化第39页，讲稿共84张，创作于星期三五、防治原则五、防治原则病因学治疗病因学治疗ARF的治疗的治疗少尿期少尿期 1.控制输液量控制输液量 2.控制高血钾控制高血钾 3.纠正酸中毒纠正酸中毒 4.控制氮质血症控制氮质血症 5.透析疗法透析疗法第40页，讲稿共84张，创作于星期三防治原则防治原则病因学治疗病因学治疗ARF的治疗的治疗少尿期少尿期多尿期多尿期 1.维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡2.补充营养补充营养 3.透析疗法透析疗法第41页，讲稿共84张，创作于星期三第三节第三节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chro

28、nic renal failure，CRF)一、概念一、概念 慢性肾病慢性肾病肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏 残存肾残存肾单位不能维持机体内环境恒定单位不能维持机体内环境恒定出现的内出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。环境紊乱及多种机能和代谢障碍。第42页，讲稿共84张，创作于星期三二、病因二、病因 uu肾疾病：肾疾病：肾疾病：肾疾病：慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮疮uu肾血管疾病：肾血管疾病：肾血管疾病：肾血管疾病：高血压性肾小动脉、硬化结节性动脉周高血压性肾小动脉、硬化结节性动脉周围炎围炎 uu尿路慢性阻塞：尿路慢性阻塞：尿路慢性阻塞

29、：尿路慢性阻塞：肿瘤、前列腺肥大、尿路结石肿瘤、前列腺肥大、尿路结石 uu肾小管间质疾病：肾小管间质疾病：肾小管间质疾病：肾小管间质疾病：慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎肾结核、放射性肾炎 慢性肾病慢性肾病：1.包括肾或全身性疾病；2.病程缓慢：数月、数年或更长。第43页，讲稿共84张，创作于星期三病因死亡数%慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化183.1肾结核294.9多囊肾162.7胶原病467.8糖尿病30.5遗传性肾炎30.5其他71.1总计587100第44页，讲稿共84张，创作于星期三三、发展过程三

30、、发展过程 分分 期期内生肌酐清除率内生肌酐清除率(ml/min)(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)(mol/L)主要临床表现主要临床表现 代代 偿偿 期期5050178178无，但肾脏储备功能减低失代偿期无，但肾脏储备功能减低失代偿期失失 代代 偿偿 期期肾功能不全期肾功能不全期20205050186186442442轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期10102020451451707707酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿尿、夜尿尿毒症期尿毒症期1010707707低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器低蛋白

31、血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍系统功能障碍尿肌酐尿肌酐每分钟尿量每分钟尿量血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度 肌酐清除率肌酐清除率=第45页，讲稿共84张，创作于星期三25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无症状期无症状期第46页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病机制四、发病机制（一）健存肾单位学说（一）健存肾单位学说 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为慢性肾脏疾病

32、时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位健存肾单位健存肾单位健存肾单位(intact nephron)(intact nephron)(intact nephron)(intact nephron)。第47页，讲稿共84张，创作于星期三四、发病机制四、发病机制（一）健存肾单位学说（一）健存肾单位学说病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全肾功能衰竭肾功能衰竭第48页，讲稿共84张，创作于星期三（二）肾小球过度滤过学说（二）肾小球过度滤过学说健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少?健存肾单位长期过健存肾单位长期过度滤过度滤过(

33、代偿性肥大或功能增强代偿性肥大或功能增强)肾小球纤维化和硬化肾小球纤维化和硬化肾功能衰竭肾功能衰竭机制：系膜细胞过度生长机制：系膜细胞过度生长 细胞外基质蛋白过分积累细胞外基质蛋白过分积累第49页，讲稿共84张，创作于星期三（三）矫枉失衡学说（三）矫枉失衡学说GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)第50页，讲稿共84张，创作于星期三肾功能不全期肾功能不全期GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继发继发性甲状旁腺功能亢进性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制抑制磷的重吸收磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血磷维持正血磷维持正常

34、常第51页，讲稿共84张，创作于星期三第52页，讲稿共84张，创作于星期三肾功能衰竭期肾功能衰竭期GFR血磷血磷PTH增加亦不增加亦不能使血磷降低，加上能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作还有溶骨作用使大量骨磷释放入血用使大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病(骨骨质疏松质疏松,转移性钙化等转移性钙化等)第53页，讲稿共84张，创作于星期三（四）肾小管（四）肾小管-肾间质损害假说肾间质损害假说 肾小管和肾间质损害，在肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中的病程进展中起一定作用。起一定作用。尿蛋白炎症介质细胞因子补体血管活性物质趋化因子生长因子细胞因子 肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化间质炎

35、症纤维化肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞第54页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿量的变化夜尿夜尿多尿：多尿：2000ml/d1.残存肾单位过度滤过残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿渗透性利尿3.肾浓缩功能障碍肾浓缩功能障碍第55页，讲稿共84张，创作于星期三慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏髓袢功能受损髓袢功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存肾单位血流原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸收重吸收多尿多尿CRFCRF多尿的机制多尿的机制第56页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能

36、代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿量的变化夜尿夜尿多尿多尿少尿少尿T肾单位及肾单位及GFR极度减少极度减少第57页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿比重和渗透压的变化早期：低渗尿：早期：低渗尿：只能达到只能达到1.020 (正常尿相对密度为正常尿相对密度为1.0011.035)晚期：等渗尿：晚期：等渗尿：固定在固定在1.0081.012尿浓缩功能障碍，稀释功能正常尿浓缩功能障碍，稀释功能正常尿浓缩、稀释功能均丧失尿浓缩、稀释功能均丧失第58页，讲稿共84

37、张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变尿成分的改变蛋白、细胞、管型、蛋白、细胞、管型、血尿：血尿：镜下血尿镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下新鲜尿沉渣光镜下3个个RBC/HP或或10万万/小时尿小时尿 肉眼血尿肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。第59页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱1、氮质血症、氮质血症(NPN)S S尿素尿素、肌酐、

38、肌酐、尿酸、尿酸 血中非蛋白氮（血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen,NPN）含量大于）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)第60页，讲稿共84张，创作于星期三第61页，讲稿共84张，创作于星期三血浆尿素氮（血浆尿素氮（blood urea nitrogen,BUNblood urea nitrogen,BUN）BUNBUN的浓度与的浓度与GFRGFR的变化相关，但并非反映肾功能的的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。敏感指标。GFR60%,BUNGFR60%,BUN略升高，但仍在正常范围；略升高，但仍在正常范围；GFR80%,BUNGFR80%,BUN200mg/

39、dl.200mg/dl.与与GFRGFR呈反比函数关系呈反比函数关系第62页，讲稿共84张，创作于星期三第63页，讲稿共84张，创作于星期三 血浆肌酐（血浆肌酐（plasma creatinineplasma creatinine）与与蛋蛋白白质质的的摄摄入入量量无无关关，但但早早期期也也是是一一个个不不敏敏感感的指标。的指标。在在 临临 床床 上上 常常 计计 算算肌肌 酐酐 清清 除除 率率（creatinine creatinine clearance clearance raterate）来来反反映映肾肾小小球球滤滤过过率率。能能反反映映肾肾脏脏功功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。能

40、，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肌酐清除率肌酐清除率=（尿肌酐（尿肌酐每分钟尿量）每分钟尿量）/血浆肌血浆肌酐浓度酐浓度 第64页，讲稿共84张，创作于星期三 CRFCRF时，时，BUNBUN与与 Pcr(Pcr(肌酐肌酐)的比较的比较 GFR BUN Pcr 120ml/min 810mg%1.0mg%60 1520 1.5 30 3040 4.0 15 6080 8.0 5 210 24.0第65页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱1、氮质血症、氮质血症2、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒早期早期 1.

41、HPO42-,SO42-等尚不发生滁留等尚不发生滁留 2.肾小管泌肾小管泌NH3、H+障碍，障碍，NaHCO3重吸收减重吸收减 少，同时伴有少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。滞留，引起高氯性代酸。晚期晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。第66页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱1、氮质血症、氮质血症2、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒3、水、电解质紊乱、水、电解质紊乱第67页，讲稿共84张，创作于星期三（1）水代谢失调）水代谢失调进水进水水中毒水

42、中毒进水进水脱水脱水（2）钠代谢失调）钠代谢失调摄入摄入钠潴留钠潴留摄入摄入低钠血症低钠血症原因原因过多限钠过多限钠多尿多尿肾小管重吸收功能障碍肾小管重吸收功能障碍渗透性利尿渗透性利尿 残存肾单位溶质性利尿（尿素）；残存肾单位残存肾单位溶质性利尿（尿素）；残存肾单位尿流快尿流快,妨碍重吸收妨碍重吸收甲基胍的蓄积甲基胍的蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收抑制肾小管对钠的重吸收第68页，讲稿共84张，创作于星期三（3）钾代谢失调）钾代谢失调早期早期:正常正常晚期晚期:低钾血症，高钾血症低钾血症，高钾血症晚期晚期:少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的

43、摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻等腹泻等高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症第69页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良1、血磷、血磷主要是主要是GFR 所致。所致。功能不全期功能不全期功能不全期功能不全期 GFRGFR排磷排磷排磷排磷血磷血磷血磷血磷 血钙血钙血钙血钙继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTHPTH 抑制抑制抑制抑制磷的重吸收磷的重吸收磷的重吸收磷的重吸收尿磷排出

44、尿磷排出尿磷排出尿磷排出 血磷维持正常血磷维持正常血磷维持正常血磷维持正常衰竭期衰竭期衰竭期衰竭期 GFRGFR血磷血磷血磷血磷PTHPTH增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上增加亦不能使血磷降低，加上PTHPTH还有溶骨作用还有溶骨作用还有溶骨作用还有溶骨作用使大量骨磷释放入血使大量骨磷释放入血使大量骨磷释放入血使大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病肾性骨病肾性骨病(骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松,转移性钙化等转移性钙化等转移性钙化等转移性钙化等)第70页，讲稿共84张，创作于星期三2、血钙、血钙原因原因 高血磷，高血磷，正常时正常时正常时正常时CaP

45、CaP为常数为常数为常数为常数 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；VitD代谢障碍；代谢障碍；高血磷刺激甲状旁腺高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素，细胞释放降钙素，抑制肠道吸收，引起血钙降低；抑制肠道吸收，引起血钙降低；体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。影响影响 手足搐搦手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。第71页，讲稿共84张，创作于星期三3、骨营养不良、骨营养不良发生机制发生机制1.血钙血钙高血高血磷磷2.PTH3.1,25(OH)2D

46、34.酸中毒酸中毒 是指是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。儿童儿童儿童儿童:佝偻病佝偻病佝偻病佝偻病成人成人成人成人:骨软化、骨质疏松骨软化、骨质疏松骨软化、骨质疏松骨软化、骨质疏松第72页，讲稿共84张，创作于星期三GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质毒性物质肠钙吸收肠钙吸收 骨盐沉着骨盐

47、沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血P血血Ca降钙素降钙素PTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCRF排排P第73页，讲稿共84张，创作于星期三第74页，讲稿共84张，创作于星期三第75页，讲稿共84张，创作于星期三第76页，讲稿共84张，创作于星期三第77页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（四）肾性高血压（四）肾性高血压机制机制:1.钠水潴留：钠水潴留：sodium-dependent hypertension 2.RAS活动活动 renin

48、-dependent hypertension 3.肾减压物质生成肾减压物质生成肾实质病变引起的高血压肾实质病变引起的高血压第78页，讲稿共84张，创作于星期三GFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏Na,HO2排出排出 舒血管物质舒血管物质（PGE2等）等）肾素分泌肾素分泌Na,HO2潴留潴留ATADS血容量血容量CO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病第79页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（四）肾性高血压（四）肾性高

49、血压（五）肾性贫血（五）肾性贫血机制机制:1.肾促红素生成肾促红素生成 2.毒物抑制毒物抑制RBC生成生成 3.毒物破坏毒物破坏RBC 4.出血出血 5.铁的再利用障碍铁的再利用障碍第80页，讲稿共84张，创作于星期三五、机能代谢变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（四）肾性高血压（四）肾性高血压（五）肾脏性贫血（五）肾脏性贫血（六）（六）出血倾向出血倾向S S血小板功能抑制血小板功能抑制 骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑 毒性

50、物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3PF3的释放的释放的释放的释放抑制凝血抑制凝血抑制凝血抑制凝血 血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）第81页，讲稿共84张，创作于星期三 ARFARF与与CRFCRF的比较的比较相同点：相同点：氮质血症、代酸、尿钠改变、尿常规阳性氮质血症、代酸、尿钠改变、尿常规阳性氮质血症、代酸、尿钠改变、尿常规阳性氮质血症、代酸、尿钠改变、尿常规阳性不同点：不同点：多尿夜尿、肾性高