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1、心功能不全双语第一页,讲稿共五十七页哦 各种原因引起各种原因引起心脏结构和功能改变心脏结构和功能改变,使,使心泵血量和(或)心泵血量和(或)充盈功能降低充盈功能降低,以至于,以至于不能满足组织代谢需要不能满足组织代谢需要的病理生理的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。淤血和心排出量减少的综合征。Cardiac insufficiency2第二页,讲稿共五十七页哦心力衰竭(Heart failure)v在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍,使发生障碍
2、,使心排出量绝对或相对下降心排出量绝对或相对下降,即心泵功能降低,以致不能满足组织代谢需即心泵功能降低,以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。求的病理生理过程或综合征。第三页,讲稿共五十七页哦 The inability of the heart to pump enough blood to meet the metabolic requirements due to impaired systolic and/or diastolic function of the heart.Heart failure第四页,讲稿共五十七页哦心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段代偿阶段心功能不
3、全心功能不全 失代偿阶段(心力衰竭)失代偿阶段(心力衰竭)5第五页,讲稿共五十七页哦 Etiology and Precipitating factor第六页,讲稿共五十七页哦v心肌收缩性降低心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤:心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物心肌结构或代谢性损伤:心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性毒性 Etiology7第七页,讲稿共五十七页哦v心肌收缩性降低心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤:心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物心肌结构或代谢性损伤:心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性毒性 v心室负荷过度心室负荷过度前(容量)负荷过度前(容量)负荷过度后(压力)负荷过度后(压力)负荷
4、过度 Etiology8第八页,讲稿共五十七页哦前(容量)负荷过度前(容量)负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右:房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全右:房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全全心:严重贫血、甲亢、动全心:严重贫血、甲亢、动-静脉瘘及维生素静脉瘘及维生素B1B1缺乏缺乏后(压力)负荷过度后(压力)负荷过度 左:高血压,主动脉缩窄、主动脉狭窄左:高血压,主动脉缩窄、主动脉狭窄右:肺动脉高压、肺动脉狭窄右:肺动脉高压、肺动脉狭窄 9第九页,讲稿共五十七页哦v心肌收缩性降低心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤:心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性心肌结构或代
5、谢性损伤:心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性 v心室负荷过度心室负荷过度前(容量)负荷过度前(容量)负荷过度后(压力)负荷过度后(压力)负荷过度 v心室舒张或充盈受限心室舒张或充盈受限急性心肌缺血急性心肌缺血能量依赖性舒张功能障碍能量依赖性舒张功能障碍左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病心肌顺应性降低心肌顺应性降低二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄左心室、右心室充盈减少左心室、右心室充盈减少心包炎心包炎心室充盈减少心室充盈减少 Etiology10第十页,讲稿共五十七页哦v增加代谢需要增加代谢需要的因素的因素感染感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩或发热
6、、贫血、心动过速、妊娠及分娩v增加前负荷增加前负荷的因素的因素高钠血症、过量输入液体、肾功能衰竭高钠血症、过量输入液体、肾功能衰竭v增加后负荷增加后负荷的因素的因素高血压控制不良、肺动脉栓塞高血压控制不良、肺动脉栓塞v损伤心肌收缩性损伤心肌收缩性的因素的因素使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒律失常、酸中毒Precipitating factor11第十一页,讲稿共五十七页哦 Classification第十二页,讲稿共五十七页哦分分 类类(一)按心力衰竭的发病部位分类(一)按心力衰竭的发病部位分类(二)按心肌收缩与舒张功能
7、的障碍分类(二)按心肌收缩与舒张功能的障碍分类(三)(三)按心输出量的高低分类按心输出量的高低分类(四)按心功能不全的严重程度分类(四)按心功能不全的严重程度分类13第十三页,讲稿共五十七页哦分类-按心输出量的高低l低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 患者的心排出量低于正常群体的平均水平,常见于冠心病、高血患者的心排出量低于正常群体的平均水平,常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病及心肌炎等。压病、心脏瓣膜病及心肌炎等。l高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 心排出量较心衰前(代偿阶段)有所下降,不能满足心排出量较心衰前(代偿阶段)有所下降,不能满足高动高动力循环状态力循环状态造成的机体高水平代
8、谢的需求,但患者的心排出量造成的机体高水平代谢的需求,但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。仍高于或不低于正常群体的平均水平。14第十四页,讲稿共五十七页哦v高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭(high output heart failure)Cardiac output may be within normal range or even elevated,but relatively inadequate owing to excessive metabolic needs.15第十五页,讲稿共五十七页哦高动力循环状态 见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(见于甲状腺
9、功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(VitB1缺缺乏症)、动乏症)、动-静脉瘘等。静脉瘘等。外周血管阻力降低,外周血管阻力降低,血容量扩大,循环速度加血容量扩大,循环速度加 快,静快,静脉回流增加,心脏过度充盈脉回流增加,心脏过度充盈,代偿阶段心排出量明显高于正常,代偿阶段心排出量明显高于正常,处于高动力循环状态。由于长期容量负荷过度,处于高动力循环状态。由于长期容量负荷过度,供氧相对不足供氧相对不足,能量消耗过度。能量消耗过度。16第十六页,讲稿共五十七页哦低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心正常心输出量输出量正常人17第十七页,讲稿共五十七页哦Compensatory resp
10、onses第十八页,讲稿共五十七页哦神经神经-体液调节机制体液调节机制早期有一定意义早期有一定意义v心脏本身心脏本身v心脏以外心脏以外功能性代偿:心率加快功能性代偿:心率加快 心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张 心肌收缩力增强心肌收缩力增强结构性代偿:心室重塑结构性代偿:心室重塑代偿反应19第十九页,讲稿共五十七页哦1.1.心率加心率加快快2.2.心脏紧张源性心脏紧张源性扩扩张张3.3.心肌收缩性增心肌收缩性增强强正性肌力作用正性肌力作用4.4.心室重心室重塑塑Cardiac compensation20第二十页,讲稿共五十七页哦1.心率加快机制:机制:压力感受器效应:压力感受器效应:压力感受器
11、效应:压力感受器效应:心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦交感神经交感神经交感神经交感神经 容量感受器效应:容量感受器效应:容量感受器效应:容量感受器效应:心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器心迷走心迷走心迷走心迷走,交感,交感,交感,交感化学感受器效应:化学感受器效应:化学感受器效应:化学感受器效应:缺氧缺氧缺氧缺氧颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体反射性兴奋中枢反射性兴奋中枢反射性兴奋中
12、枢反射性兴奋中枢 21第二十一页,讲稿共五十七页哦1.心率加快发动迅速,见效快,但不经济发动迅速,见效快,但不经济积极意义:积极意义:在一定范围内(在一定范围内(180180次次/分)可提高心排分)可提高心排 出量和舒张压,利于冠脉灌流,维持动脉出量和舒张压,利于冠脉灌流,维持动脉 压,保证重要器官血供。压,保证重要器官血供。局限性:局限性:增加心肌耗氧量。增加心肌耗氧量。心率过快,舒张期缩短:影响冠脉灌心率过快,舒张期缩短:影响冠脉灌 流,加重心肌缺血缺氧;心室充盈不流,加重心肌缺血缺氧;心室充盈不 足,心排出量下降。足,心排出量下降。22第二十二页,讲稿共五十七页哦Frank-Starli
13、ng定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长2.心脏紧张源性扩张第二十三页,讲稿共五十七页哦2.心脏紧张源性扩张l紧张源性扩张(代偿):紧张源性扩张(代偿):急性心衰时:急性心衰时:心脏收缩功能受损时每搏输出量降低,使心脏收缩功能受损时每搏输出量降低,使心室心室舒张末期容积增加舒张末期容积增加,心肌纤维初长度增大,心肌纤维初长度增大(肌节长度不超过(肌节长度不超过2.2m),这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,可代偿这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,可代偿性增加每搏输出量。性增加每搏输出量。v肌源性扩张(失代偿):肌源性扩张(失代偿):慢性心衰
14、时:慢性心衰时:长期容量负荷过重,心肌过度拉长并伴长期容量负荷过重,心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大,失去增加心肌收缩力的代有心肌收缩力减弱的心腔扩大,失去增加心肌收缩力的代偿意义。偿意义。24第二十四页,讲稿共五十七页哦l是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性l主要受神经主要受神经-体液因素的调节体液因素的调节l意义:意义:在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制分必要的适应机制l慢性时由于慢性时由于-肾上腺素受体减敏,效果显著减弱肾上腺素受体减敏,效果显著减弱
15、3.心肌收缩性增强25第二十五页,讲稿共五十七页哦4.心室重塑 ventricular remodeling 定义:定义:是心室在长期容量和压力负荷增加时,通是心室在长期容量和压力负荷增加时,通过过改变心室的结构、代谢和功能改变心室的结构、代谢和功能而发生的而发生的慢性代慢性代偿偿适应性反应。适应性反应。v心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变v非心肌细胞及细胞外基质变化非心肌细胞及细胞外基质变化 26第二十六页,讲稿共五十七页哦心肌肥大心肌肥大心肌肥大负荷过度负荷过度室壁张力增高室壁张力增高心肌肌节增生心肌肌节增生心室变化心室变化向心性肥大向心性肥大压力压力
16、收缩期收缩期并联性,变粗并联性,变粗室壁增厚室壁增厚离心性肥大离心性肥大容量容量舒张期舒张期串联性,变长串联性,变长心腔扩大心腔扩大正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大离心性肥大27第二十七页,讲稿共五十七页哦心肌肥大的代偿意义1.1.降低室壁张力,降低心肌耗氧量,降低室壁张力,降低心肌耗氧量,有助于减轻心脏负担。有助于减轻心脏负担。2.2.虽然虽然单位重量的心肌舒缩性单位重量的心肌舒缩性减弱减弱,但心脏总重量增加,使,但心脏总重量增加,使总收缩力增加总收缩力增加,有助于维持心,有助于维持心排出量。排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变过度肥大的心肌不平衡生长转变为
17、失代偿为失代偿28第二十八页,讲稿共五十七页哦二、心外代偿反应n增加血容量增加血容量肾脏代偿活动肾脏代偿活动 降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收n血流重新分布血流重新分布n红细胞增多红细胞增多n组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强29第二十九页,讲稿共五十七页哦心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心输出量减少心输出量减少神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活紧紧张张源源性性扩扩张张心心率率加加快快收收缩缩性性增增强强心心肌肌肥肥大大血血容容量量增增加加血血流流重重新新分分布布红红细细胞胞增增多多细细胞胞利利用用氧氧增增
18、加加心内代偿心内代偿心外代偿心外代偿30第三十页,讲稿共五十七页哦Pathogensis第三十一页,讲稿共五十七页哦正常心肌舒缩的分子基础1.收缩相关蛋白收缩相关蛋白l肌球蛋白肌球蛋白l肌动蛋白肌动蛋白l向肌球蛋白向肌球蛋白l肌钙蛋白肌钙蛋白2.钙离子钙离子3.ATP32第三十二页,讲稿共五十七页哦心肌舒张心肌舒张心肌收缩心肌收缩33第三十三页,讲稿共五十七页哦1.心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变(心肌坏死或凋亡、心肌结构改变)(心肌坏死或凋亡、心肌结构改变)2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍(能量生成、储备或利用障碍(能量生成、储备或利用障碍)3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩
19、耦联障碍(肌浆网钙转运功能障碍、胞外(肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合内流障碍、肌钙蛋白与钙结合 障碍障碍)一、心肌收缩功能降低34第三十四页,讲稿共五十七页哦收缩相关的蛋白改变1、心肌细胞数量减少、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死心肌细胞坏死急性心肌梗死急性心肌梗死心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2、结构改变、结构改变n分子水平分子水平 肥大心肌表型改变肥大心肌表型改变n细胞水平细胞水平 肥大心肌纤维排列紊乱、细胞外基质增多、肥大心肌纤维排列紊乱、细胞外基质增多、心脏纤维化心脏纤维化n器官水平器官水平 心腔扩大而室壁变心腔扩大而室壁变薄薄,心肌衰竭,心肌衰竭35第三十五页,讲
20、稿共五十七页哦(一)收缩相关蛋白的破坏(一)收缩相关蛋白的破坏(二)心肌能量代谢障碍(二)心肌能量代谢障碍基本机制基本机制一、心肌收缩功能降低36第三十六页,讲稿共五十七页哦(二)心肌能量代谢障碍(二)心肌能量代谢障碍1.1.能量生成障碍(能量生成障碍(disorders in energy productiondisorders in energy production):):缺血、缺氧使能源物质氧化发生障碍,缺血、缺氧使能源物质氧化发生障碍,ATPATP的产生迅速减少的产生迅速减少2.2.能量储备减少能量储备减少(disorders in energy disorders in energ
21、y storingstoring):磷酸肌酸激酶活性降低,储能形式的磷酸肌酸含量减少磷酸肌酸激酶活性降低,储能形式的磷酸肌酸含量减少3.3.能量利用障碍能量利用障碍(disorders in energy disorders in energy utilizationutilization):心肌过度肥大,肌球蛋白头部心肌过度肥大,肌球蛋白头部ATPATP酶的活性下降,不能正常利用酶的活性下降,不能正常利用ATPATP 37第三十七页,讲稿共五十七页哦(一)收缩相关蛋白的破坏(一)收缩相关蛋白的破坏(二)心肌能量代谢障碍(二)心肌能量代谢障碍(三)心肌兴奋(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障
22、碍基本机制基本机制一、心肌收缩功能障碍38第三十八页,讲稿共五十七页哦(三)(三)心肌心肌兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联障碍障碍v心肌的兴奋是电活动,而收缩是机械活动,心肌的兴奋是电活动,而收缩是机械活动,Ca2+把两者联把两者联系在一起,任何系在一起,任何影响钙转运、分布影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋的因素都会影响兴奋-收收缩耦联。缩耦联。v肌浆网钙转运功能障碍、胞外肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍白与钙结合障碍39第三十九页,讲稿共五十七页哦1.肌浆网钙转运障碍肌浆网钙转运障碍过度肥大或衰竭的心肌细胞中,肌浆网过度肥大或衰竭的心肌细胞中,肌浆
23、网钙释放蛋白钙释放蛋白的含量的含量或活性降低;或活性降低;肌浆网肌浆网Ca2+-ATP酶酶含量或活性降低含量或活性降低;酸中毒酸中毒时,时,H+使使肌浆网与肌浆网与Ca 2+结合牢固结合牢固。40第四十页,讲稿共五十七页哦2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍-受体受体+NA+NA腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATP cAMPATP cAMP受体操纵性钙离子通道开放受体操纵性钙离子通道开放心肌肥大心肌肥大酸中毒酸中毒NA NA,受体密度受体密度 受体对受体对NANA敏感性降低敏感性降低高钾阻止钙离子内流高钾阻止钙离子内流影响受体影响受体操纵通道操纵通道 Ca Ca2+2+内流在心肌收缩活动中起重要作用
24、,不但可直接升高胞内内流在心肌收缩活动中起重要作用,不但可直接升高胞内CaCa2+2+浓度,而且可以诱发肌浆网释放浓度,而且可以诱发肌浆网释放CaCa2+2+。41第四十一页,讲稿共五十七页哦3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 酸中毒酸中毒时,大量时,大量H H+与肌钙蛋白结合,肌钙蛋与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白与白与CaCa2+2+结合障碍,妨碍兴奋结合障碍,妨碍兴奋-收缩偶联。收缩偶联。42第四十二页,讲稿共五十七页哦代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响v1、竞争性抑制、竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合v2、影响、影响Ca2内流内流v3、影响心
25、肌细胞肌浆网释放、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2v4、收缩力下降收缩力下降43第四十三页,讲稿共五十七页哦1.心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变(心肌坏死或凋亡、心肌结构改变)(心肌坏死或凋亡、心肌结构改变)2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍(能量生成、储备或利用障碍(能量生成、储备或利用障碍)3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍(肌浆网钙转运功能障碍、胞外(肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合内流障碍、肌钙蛋白与钙结合 障碍障碍)一、心肌收缩功能降低44第四十四页,讲稿共五十七页哦二、心肌舒张功能障碍(一)(一)主动性舒张功能障碍主动性舒张功能障碍 见
26、于舒张早期见于舒张早期 钙离子复位延缓钙离子复位延缓 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍(二)被动性舒张功能障碍(二)被动性舒张功能障碍 见于舒张晚期见于舒张晚期 心室顺应性降低及充盈障碍心室顺应性降低及充盈障碍ATP不足45第四十五页,讲稿共五十七页哦三、心脏各部分舒缩活动不协调1 1 1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性;、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性;、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性;、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性;2 2 2 2、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不、同一心室心肌梗死区域
27、性分布,导致心室活动不、同一心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调。协调。协调。协调。46第四十六页,讲稿共五十七页哦第五节 临床表现v心输出量减少心输出量减少 体循环淤血体循环淤血v静脉淤血静脉淤血 肺循环淤血肺循环淤血47第四十七页,讲稿共五十七页哦心力衰竭临床表现 v左心衰竭:左心衰竭:主要为肺循环淤血,同时有不同程度的心输出主要为肺循环淤血,同时有不同程度的心输出量不足量不足 。v急性右心衰竭:急性右心衰竭:主要临床表现为心输出量减少。主要临床表现为心输出量减少。v慢性右心衰竭:慢性右心衰竭:主要表现为体循环淤血。主要表现为体循环淤血。v全心衰竭:全心衰竭:三大主征均可出现。三大主
28、征均可出现。48第四十八页,讲稿共五十七页哦肺循环淤血 左心衰竭左心衰竭 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 呼吸困难呼吸困难50第五十页,讲稿共五十七页哦肺循环淤血的主要表现 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 急性肺水肿急性肺水肿呼吸困难呼吸困难51第五十一页,讲稿共五十七页哦概念:概念:轻度轻度左心衰竭患者仅在左心衰竭患者仅在体力活动时体力活动时出现呼吸困难,出现呼吸困难,休息后消失休息后消失,是左心衰最早的表现。,是左心衰最早的表现。劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难Exertional dyspnea 52第五十二页,讲稿共五十七页哦 In pa
29、tients with mild heart failure,shortness of breath increases on exertion,while disappears at rest.Exertional dyspnea53第五十三页,讲稿共五十七页哦机制:机制:1.1.体力活动时四肢血流量增加,回心血量增加,体力活动时四肢血流量增加,回心血量增加,肺淤血加重肺淤血加重2.2.心率加快,舒张期缩短,心率加快,舒张期缩短,左心室充盈减少,左心室充盈减少,加重肺淤血加重肺淤血 3.3.机体需氧量增加,但衰竭的左心不能提高心排出量,机体缺氧进一步机体需氧量增加,但衰竭的左心不能提高心排出
30、量,机体缺氧进一步加重,加重,刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢,呼吸加深加快。,呼吸加深加快。Exertional dyspnea54第五十四页,讲稿共五十七页哦夜间阵发性呼吸困难概念:左心衰患者早期的概念:左心衰患者早期的典型典型表现,夜间入睡后因突感气闷、表现,夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽和泡沫样痰,发作气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽和泡沫样痰,发作 较轻者在坐起后有所缓解,一段时间后自行缓解。较轻者在坐起后有所缓解,一段时间后自行缓解。机制:机制:1.患者平卧入睡后,下半身静脉回流及水肿液吸收增多,患者平卧入睡后,下半身静脉回流及水肿液吸收增多,加重肺淤血加重肺淤血。
31、2.入睡后入睡后迷走神经相对兴奋迷走神经相对兴奋,小支气管收缩,气道阻力增加。,小支气管收缩,气道阻力增加。3.熟睡后熟睡后中枢神经系统相对抑制中枢神经系统相对抑制,对传入刺激的反射敏感性降低,只有当肺淤血,对传入刺激的反射敏感性降低,只有当肺淤血较为严重,动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢,使患者感到气闷较为严重,动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢,使患者感到气闷而惊醒。而惊醒。55第五十五页,讲稿共五十七页哦端坐呼吸 orthopnea 概念:概念:重症重症患者静息时已出现呼吸困难,平卧时患者静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,需加重,需被迫采取端坐位或半卧位被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。困难的程度,称为端坐呼吸。56第五十六页,讲稿共五十七页哦机制(1)端坐位时端坐位时下肢血液回流减少下肢血液回流减少,肺淤血减轻肺淤血减轻。(2 2)端坐位时膈肌下移,)端坐位时膈肌下移,胸腔容积增大,肺活量增加胸腔容积增大,肺活量增加。(3 3)端坐位时减少下肢水肿液的吸收,使血容量降低,端坐位时减少下肢水肿液的吸收,使血容量降低,肺淤肺淤血减轻血减轻。57第五十七页,讲稿共五十七页哦
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