治疗慢性心功能不全的药物课件.ppt
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1、关于治疗慢性心功能不全的药物第1页,此课件共54页哦教学基本要求 掌握:强心苷的作用、作用机制、心脏毒性及其防治原则;ACEI药物和AT1拮抗药降压作用特点。熟悉:熟悉治疗CHF药物的分类,利尿药、受体阻断药治疗CHF的基本作用原理与应用。了解:非强心苷类正性肌力药的作用及应用。第2页,此课件共54页哦何为心衰?如何治疗?何为心衰?如何治疗?第3页,此课件共54页哦 慢性心功能不全慢性心功能不全又称充血性心力衰竭(又称充血性心力衰竭(CHFCHF)常)常简称简称心衰心衰,是多种病因所致的心脏,是多种病因所致的心脏泵血功能泵血功能降低,不能满降低,不能满足全身组织代谢需要的一种临床综合征,是一种
2、足全身组织代谢需要的一种临床综合征,是一种“超负荷超负荷心肌病心肌病”。第4页,此课件共54页哦充血性心力衰竭充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)概述概述心收缩力心收缩力心输出量心输出量肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量肺、体循环瘀血肺、体循环瘀血心脏排空心脏排空激活激活RSSAAng升高升高醛固酮增多醛固酮增多激活交感激活交感NS心肌耗氧量心肌耗氧量心率心率动脉缺血动脉缺血静脉瘀血静脉瘀血心脏充血心脏充血第5页,此课件共54页哦心衰症状心衰症状动脉系统供血不足动脉系统供血不足 倦怠、乏力倦怠、乏力 肺充血肺充血 呼吸困难呼吸困难 肝瘀血肝瘀血
3、上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化 消化道瘀血消化道瘀血 食欲食欲 、恶心、呕吐、恶心、呕吐 肾脏瘀血肾脏瘀血 蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退 静脉系统瘀血静脉系统瘀血第6页,此课件共54页哦第一节第一节 CHF CHF的病理生理学及的病理生理学及 治疗治疗CHFCHF药物的分类药物的分类第7页,此课件共54页哦功能变化功能变化出现收缩功能障碍、舒张功能障碍。出现收缩功能障碍、舒张功能障碍。A A、收缩功能障碍收缩功能障碍型心衰型心衰 应用正性肌力药、应用正性肌力药、ACEIACEI,禁用,禁用受受体阻断药体阻断药B B、舒张功能障碍舒张功能障碍型心衰型心衰 应用应
4、用ACEI,ACEI,受体阻断药等,禁用受体阻断药等,禁用强心苷强心苷C C、混合型混合型型心衰型心衰 适当应用正性肌力作用药、适当应用正性肌力作用药、ACEIACEI、受受体阻断药(剂量比例要合适)(超声心动图等帮助诊断)体阻断药(剂量比例要合适)(超声心动图等帮助诊断)第8页,此课件共54页哦结构变化结构变化A、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡B、心肌组织纤维化、心肌组织纤维化C、心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构第9页,此课件共54页哦 CHF时时神经内分泌变化神经内分泌变化(早期(早期代偿,后期恶化)代偿,后期恶化)1、交感神经系统激活、交感神经系统激活NE浓度升高:胞内浓度升高:胞内Ca2+增加
5、,血管收缩增加,血管收缩(后负荷增加)(后负荷增加)心率增加(耗氧量增加)心率增加(耗氧量增加)第10页,此课件共54页哦2、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 (RAAS)激活)激活 Ang浓度增高(循环与局部组织)浓度增高(循环与局部组织):收缩血管、促:收缩血管、促NE释放,促释放,促ET-1生成,生成,生长因子表达,生长因子表达,心肌肥厚、醛固酮分心肌肥厚、醛固酮分泌增多泌增多第11页,此课件共54页哦CHF治疗思路:治疗思路:关键是关键是恢复心输出量恢复心输出量措施:措施:1 1、纠正心功能异常、纠正心功能异常 2 2、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷第12页,此课件共
6、54页哦1、纠正心功能异常、纠正心功能异常A A、应用正性肌力作用药:强心苷等,增、应用正性肌力作用药:强心苷等,增强心肌收缩力,纠正心肌收缩功能异强心肌收缩力,纠正心肌收缩功能异常常B B、受体阻断药:纠正心肌舒张功能受体阻断药:纠正心肌舒张功能异常异常C C、ACEIACEI:预防及逆转心肌肥厚与重构,:预防及逆转心肌肥厚与重构,纠正心功能异常。纠正心功能异常。第13页,此课件共54页哦2、降低心脏负荷降低心脏负荷A A、降低心脏前负荷:利尿药减少血容量、降低心脏前负荷:利尿药减少血容量(急性:高效利尿药(急性:高效利尿药 慢性:中、低效慢性:中、低效利尿药)利尿药)B B、降低心脏后负荷
7、:应用血管扩张药、降低心脏后负荷:应用血管扩张药 如如ACEIACEI、酚妥拉明等。、酚妥拉明等。(ACEIACEI,功能变化中三种类型均可应用),功能变化中三种类型均可应用)第14页,此课件共54页哦1.1.正性肌力药正性肌力药 (1 1)强心苷类药)强心苷类药 地高辛等。地高辛等。(2 2)非强心苷类)非强心苷类 米力农、维司力农等米力农、维司力农等(磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药)。2.2.血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药(1 1)血管紧张素转化酶抑制药)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利:卡托普利、依
8、那普利 (2 2)血管紧张素血管紧张素(AT(ATl l)受体拮抗药受体拮抗药:如氯沙坦等。:如氯沙坦等。3.3.血管扩张药血管扩张药(1)(1)直接扩张血管药:直接扩张血管药:硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。(2)(2)钙通道阻滞药:钙通道阻滞药:氨氯地平等。氨氯地平等。4.4.受体阻断药:受体阻断药:卡维地洛、美托洛尔卡维地洛、美托洛尔5.5.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。氢氯噻嗪、呋塞米等。药物分类药物分类第15页,此课件共54页哦第二节第二节 正性肌力药正性肌力药 一、强心苷类一、强心苷类 由糖和苷元结合而成,作用来自苷元,糖则能
9、由糖和苷元结合而成,作用来自苷元,糖则能增强水溶性。增强水溶性。常用的有常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷(西地兰)、毒毛花苷K K等。等。应用于收缩功能障碍型心衰应用于收缩功能障碍型心衰。第16页,此课件共54页哦药物来源:药物来源:强心苷强心苷主要从植物中提取,如:主要从植物中提取,如:洋地黄、夹竹桃等。洋地黄、夹竹桃等。第17页,此课件共54页哦第18页,此课件共54页哦体内过程:体内过程:1 1、洋地黄毒苷:有肝肠循环、洋地黄毒苷:有肝肠循环2 2、地高辛、毛花苷丙、地高辛、毛花苷丙 (西地兰)、毒(西地兰)、毒毛花苷毛花苷K K 大部
10、分以原形经肾脏,大部分以原形经肾脏,肾功能肾功能不良时要适当减量不良时要适当减量,尤其是需长期应,尤其是需长期应用的地高辛(老年人肾功能下降)用的地高辛(老年人肾功能下降)(地高辛也有肝肠循环)(地高辛也有肝肠循环)第19页,此课件共54页哦【药理作用】【药理作用】(一)对心脏的作用(一)对心脏的作用 1、正性肌力作用、正性肌力作用 强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力,强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力,心脏输出量明显增加,从而解除心衰心脏输出量明显增加,从而解除心衰症状。症状。第20页,此课件共54页哦第21页,此课件共54页哦特点:特点:心肌收缩有力而敏捷,舒张心肌收缩有力而敏捷,舒张期相对延长期
11、相对延长 心脏总耗氧量下降心脏总耗氧量下降 增加心输出量增加心输出量第22页,此课件共54页哦决定心肌耗氧量的因素有三:决定心肌耗氧量的因素有三:心肌收缩力、心率、心室容积心肌收缩力、心率、心室容积 (1)若心肌收缩力增强,则耗氧量若心肌收缩力增强,则耗氧量 (2)若心率减慢,则耗氧量若心率减慢,则耗氧量 (3)若心室容积明显缩小,则耗氧量明若心室容积明显缩小,则耗氧量明显显 第23页,此课件共54页哦 强心苷强心苷能使衰竭心脏心肌收缩力增能使衰竭心脏心肌收缩力增强、心率减慢、心室容积缩小,后二者强、心率减慢、心室容积缩小,后二者导致的耗氧量导致的耗氧量大于前者导致的耗氧量大于前者导致的耗氧量
12、,故故应用强心苷后,衰竭心脏的总耗氧量下降。应用强心苷后,衰竭心脏的总耗氧量下降。(肾上腺素也能使心肌收缩力增强,但(肾上腺素也能使心肌收缩力增强,但总总耗氧量增加,外周阻力增高,心输出量降耗氧量增加,外周阻力增高,心输出量降低,故肾上腺素不用于低,故肾上腺素不用于心衰的治疗)心衰的治疗)第24页,此课件共54页哦 机制:抑制机制:抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶(强心苷的受体)酶(强心苷的受体),导致心肌细胞内的,导致心肌细胞内的CaCa2+2+量增加,心肌收缩量增加,心肌收缩力增强力增强 。第25页,此课件共54页哦 强心苷中毒机制也是抑制强心苷中毒机制也是抑制NaNa+-K-K
13、+-ATP-ATP酶,亦即酶,亦即强心苷治疗作用机制与中毒机制均为:强心苷治疗作用机制与中毒机制均为:抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,只是抑制程度不同而已。,只是抑制程度不同而已。治疗作用机制:治疗作用机制:轻度轻度抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 中毒机制:中毒机制:重度重度抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶第26页,此课件共54页哦2、减慢心率作用、减慢心率作用(负性频率作用)(负性频率作用)机制:机制:输出量增加对主动脉弓、颈动脉输出量增加对主动脉弓、颈动脉窦的压力感受器刺激增加,反射性地使迷走窦的压力感受器刺激增加,反射性地使迷走神经活性
14、加强,交感神经活性降低,从而使神经活性加强,交感神经活性降低,从而使心率减慢心率减慢。强心苷尚能增加心肌对迷走神经。强心苷尚能增加心肌对迷走神经的敏感性。的敏感性。第27页,此课件共54页哦3 3、对心肌电生理影晌、对心肌电生理影晌(1 1)降低窦房结自律性,抑制房室结传导)降低窦房结自律性,抑制房室结传导治疗治疗心房心房颤动和扑动,阵发性室上性心动过速心房心房颤动和扑动,阵发性室上性心动过速(2 2)提高浦肯野纤维自律性,缩短)提高浦肯野纤维自律性,缩短ERPERP导致异位导致异位自律性提高自律性提高引起各型室性心律失常引起各型室性心律失常(3 3)减慢房室传导:引起心动过缓)减慢房室传导:
15、引起心动过缓第28页,此课件共54页哦4 4、对心电图(、对心电图(ECG)ECG)的影响:的影响:治疗量:治疗量:T波变小、压低甚至倒置,波变小、压低甚至倒置,S-T段降低,呈鱼钩状,段降低,呈鱼钩状,P-R间期延长,间期延长,Q-T间期缩短。间期缩短。S-T S-T S-T S-T段降低,呈鱼钩状段降低,呈鱼钩状段降低,呈鱼钩状段降低,呈鱼钩状第29页,此课件共54页哦(二)对神经和内分泌系统的作用(二)对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量:兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐;兴奋交感中毒剂量:兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐;兴奋交感神经中枢,引起快速型心律失常。神经中枢,引起快
16、速型心律失常。(三)利尿作用(三)利尿作用 对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后对心功能不全患者有明显的利尿作用。因为心功能改善后增强了肾血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管增强了肾血流量和肾小球的滤过功能。另外可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水排的重吸收,促进钠和水排出,发出,发挥利尿作用。挥利尿作用。(四)对血管的作用(四)对血管的作用 正常人:直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升。正常人:直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升。CHF患者:直接或间接抑制交感神经活性,超过强心苷的患者:直接或间接抑制交感神经活性
17、,超过强心苷的直接缩血管作用,反而使外周阻力下降。直接缩血管作用,反而使外周阻力下降。第30页,此课件共54页哦【临床应用】【临床应用】1.1.充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(CHFCHF)强强心苷心苷对对不同原因所致不同原因所致CHFCHF的治的治疗疗效果不同。效果不同。对对伴心房伴心房颤动颤动且心室率且心室率过过快者快者疗疗效效最最好好;对对高血高血压压、心、心脏脏瓣膜病、瓣膜病、先天性心先天性心脏脏病所致病所致的的CHFCHF疗疗效效较较好,好,对继发对继发于于甲状腺功能亢甲状腺功能亢进进、重、重度度贫贫血血等疾病者,由于心肌能量代等疾病者,由于心肌能量代谢谢障碍而障碍而疗疗效效较较差差
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