肝脏病常用实验室检测精选PPT.ppt

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1、关于肝脏病常用实验室检测第1页，讲稿共90张，创作于星期二第一节第一节肝脏的基本功能肝脏的基本功能一、肝脏的代谢功能一、肝脏的代谢功能90%血浆蛋白、全部白蛋白，血糖、血浆蛋白、全部白蛋白，血糖、肝糖原肝糖原;脂类、维生素、激素脂类、维生素、激素二、肝脏的生物转化作用：解毒二、肝脏的生物转化作用：解毒三、肝脏的分泌与排泄功能三、肝脏的分泌与排泄功能:胆汁胆汁第2页，讲稿共90张，创作于星期二肝脏合成与分泌的主要蛋白肝脏合成与分泌的主要蛋白第3页，讲稿共90张，创作于星期二主要在肝脏代谢的激素主要在肝脏代谢的激素第4页，讲稿共90张，创作于星期二肝病常用实验室检查肝病常用实验室检查1协协助助诊诊

2、断断肝肝脏脏疾疾病病，了了解解其其损损害程度，转归和预后；害程度，转归和预后；2确诊和鉴别黄疸性质；确诊和鉴别黄疸性质；3探测全身疾病（如传染病、寄探测全身疾病（如传染病、寄生虫、心、肾、胃、内分泌等）生虫、心、肾、胃、内分泌等）对肝脏的影响。对肝脏的影响。第5页，讲稿共90张，创作于星期二局限性和片面性局限性和片面性1肝脏有较强的贮备力和代偿力；肝脏有较强的贮备力和代偿力；2肝功能检查缺乏特异性；肝功能检查缺乏特异性；3肝功能检查影响因素多：方法、仪肝功能检查影响因素多：方法、仪器、试剂、温度、责任心及技术。器、试剂、温度、责任心及技术。第6页，讲稿共90张，创作于星期二检查分类包括的内容极

3、为广泛，但检查分类包括的内容极为广泛，但一般肝功能检查主指四个方面：一般肝功能检查主指四个方面：1、胆红素代谢：血清总胆红素、胆红素代谢：血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿二胆直接胆红素、间接胆红素、尿二胆等；等；2、蛋白质代谢：血清蛋白质及、蛋白质代谢：血清蛋白质及A/G比值、血清蛋白电泳、浊度试比值、血清蛋白电泳、浊度试验、血氨测定等；验、血氨测定等；第7页，讲稿共90张，创作于星期二3、酶代谢：血清丙氨酸氨基、酶代谢：血清丙氨酸氨基转移酶（转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨）、天门冬氨酸氨基转移酶（基转移酶（AST）、碱性磷酸酶）、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶等；和乳酸脱氢酶等；4、免疫功能

4、：两对半和乙肝、免疫功能：两对半和乙肝免疫复合物测定等。免疫复合物测定等。第8页，讲稿共90张，创作于星期二第二节第二节蛋白质代谢检查蛋白质代谢检查血血浆浆蛋蛋白白包包括括白白蛋蛋白白、球球蛋蛋白白、纤纤维维蛋蛋白白原原、少少量量核核蛋蛋白白及及粘粘蛋蛋白白。除除-球球蛋蛋白白外外余余均均由由肝肝实实质质细细胞胞合合成成，而而-球球蛋蛋白是由免疫系统所合成。白是由免疫系统所合成。第9页，讲稿共90张，创作于星期二常用蛋白代谢检查分三类：常用蛋白代谢检查分三类：1、直接测定蛋白含量：、直接测定蛋白含量：蛋白定量，蛋白电泳；蛋白定量，蛋白电泳；2、间接测定蛋白量与质：、间接测定蛋白量与质：胶体稳定

5、性试验；胶体稳定性试验；3、测定代谢产物：、测定代谢产物：NPN、BUN第10页，讲稿共90张，创作于星期二血清蛋白测定血清蛋白测定主主要要是是测测定定白白蛋蛋白白和和球球蛋蛋白白，包包括蛋白括蛋白定量测定和蛋白电泳。定量测定和蛋白电泳。参考值：参考值：总蛋白（总蛋白（6080）g/L白蛋白（白蛋白（4055）g/L球蛋白（球蛋白（2030）g/L白白/球球1.52.5：1第11页，讲稿共90张，创作于星期二第12页，讲稿共90张，创作于星期二1球蛋白：球蛋白：2 2球蛋白：球蛋白：2 2p p球蛋白：球蛋白：3 3，2 2-m-mFgFg球蛋白：球蛋白：Ig(IgM,IgA,IgG)Ig(I

6、gM,IgA,IgG)CRPCRP第13页，讲稿共90张，创作于星期二意意义：义：1、血清总蛋白及白蛋白增高：、血清总蛋白及白蛋白增高：主要由于血清水分减少血液浓缩主要由于血清水分减少血液浓缩，如严重脱水、休克、饮水，如严重脱水、休克、饮水不不足、肾上腺皮质功能减退等足、肾上腺皮质功能减退等第14页，讲稿共90张，创作于星期二2、白白蛋蛋白白降降低低：摄摄入入不不足足、消消耗耗增增加、异常丢失、合成障碍等：加、异常丢失、合成障碍等：正正常常人人肝肝细细胞胞内内质质每每天天制制造造白白蛋蛋白白（120200）mg/L/kg (1114.7g/天天)。肝肝脏脏合合成成白白蛋蛋白白的的速速率率是是限

7、限速速性性的的，仅仅在在体体内内丢丢失失或或破破坏坏情况下，合成速率才会增加。情况下，合成速率才会增加。第15页，讲稿共90张，创作于星期二因因白白蛋蛋白白半半寿寿期期较较长长（712）天天急急性性肝肝坏坏死死时时其其降降低低常常于于1周周之之后后急急性性轻轻型型肝肝炎炎呈呈中中度度减减少少，病病程程较较长长的的重重症症肝肝炎炎，可可明明显显降降低低，随随病病程程发发展展呈呈进进行行性性降降低低，示示预预后后不不良良。白蛋白减少是肝硬化的指征。白蛋白减少是肝硬化的指征。第16页，讲稿共90张，创作于星期二3、血清总蛋白及球蛋白增高：慢、血清总蛋白及球蛋白增高：慢性肝脏疾病、性肝脏疾病、M球蛋白

8、血症、自身球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症免疫性疾病、慢性炎症4、血清球蛋白浓度降低：合成减少，、血清球蛋白浓度降低：合成减少，如生理性、免疫功能抑制、先天性如生理性、免疫功能抑制、先天性低低 球蛋白血症。球蛋白血症。5、A/G倒置倒置第17页，讲稿共90张，创作于星期二 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶AAT 1抗胰蛋白酶是一种糖蛋白。含糖抗胰蛋白酶是一种糖蛋白。含糖10%20%，主要由肝脏合成。它是血清中最主要的，主要由肝脏合成。它是血清中最主要的蛋白酶抑制剂，对凝血酶、尿激酶等其他酶也蛋白酶抑制剂，对凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用；也是一种急性时相反应蛋白。有抑制作用；也是一种急性时相反

9、应蛋白。1.AAT缺陷与肝病缺陷与肝病2.AAT缺陷与其它疾病缺陷与其它疾病第18页，讲稿共90张，创作于星期二铜蓝蛋白铜蓝蛋白Cp铜蓝蛋白又称铜氧化酶，是一种含铜的铜蓝蛋白又称铜氧化酶，是一种含铜的 2糖蛋糖蛋白，为一个单链多肽，每分子含白，为一个单链多肽，每分子含6-7个铜原子，个铜原子，由于含铜而呈蓝色。由于含铜而呈蓝色。其作用为调节铜在机体各个部位的分布、合成其作用为调节铜在机体各个部位的分布、合成含铜的酶蛋白，有着抗氧化剂的作用，并具有含铜的酶蛋白，有着抗氧化剂的作用，并具有氧化酶活性。一般认为铜蓝蛋白由肝脏合成，氧化酶活性。一般认为铜蓝蛋白由肝脏合成，一部分由胆道排泄。一部分由胆道

10、排泄。铜蓝蛋白测定对某些肝、胆、肾等疾病的诊断有铜蓝蛋白测定对某些肝、胆、肾等疾病的诊断有一定意义。一定意义。主要作为主要作为Wilson病的辅助诊断病的辅助诊断第19页，讲稿共90张，创作于星期二血清蛋白电泳：血清蛋白电泳：1：肝肝炎炎时时常常增增加加，与与白白蛋蛋白白呈呈负负相相关关；肝肝硬硬化化、肝肝坏坏死死减减少少；肝肝癌时显著上升。癌时显著上升。2：病病毒毒肝肝炎炎初初期期增增加加，重重肝肝降降低低。增增高高多多见见急急性性血血吸吸虫虫病病、肝肝脓脓肿、肝癌、胆汁淤积和血脂增高等。肿、肝癌、胆汁淤积和血脂增高等。第20页，讲稿共90张，创作于星期二：增高见于胆汁淤积，肝细胞严：增高见

11、于胆汁淤积，肝细胞严重损害时降低。重损害时降低。：所有见于肝胆病都增高，明显：所有见于肝胆病都增高，明显增高见慢活肝、肝硬变。增高常见增高见慢活肝、肝硬变。增高常见于各种感染，结缔组织病和肿瘤。于各种感染，结缔组织病和肿瘤。单株单株 增多，即出现增多，即出现M蛋白，见于多蛋白，见于多发性发性BM瘤和巨球蛋白血症。瘤和巨球蛋白血症。第21页，讲稿共90张，创作于星期二第22页，讲稿共90张，创作于星期二 急性感染急性感染 N NN N 慢性感染慢性感染 N N 风湿热风湿热 N NN N N N SLE N SLE N N N 糖尿病糖尿病 N N NN N N 营养不良营养不良 N N NN

12、N N各种疾病时，血清蛋白电泳图谱的变化各种疾病时，血清蛋白电泳图谱的变化 疾病疾病 A A 1 1 2 2 第23页，讲稿共90张，创作于星期二急性肾炎急性肾炎 N NN N肾病综合征肾病综合征 N N急性肝炎急性肝炎 N N NN N N慢性肝炎慢性肝炎 N NN N肝硬化肝硬化 N NN N阻塞性黄疸阻塞性黄疸 N N N NN N N N多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤 N NN N M M蛋白蛋白 疾病疾病 A A 1 1 2 2 第24页，讲稿共90张，创作于星期二血清前清蛋白测定血清前清蛋白测定PAB它是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，它是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，并能运输维生素并

13、能运输维生素A。电泳图谱上位于白蛋。电泳图谱上位于白蛋白前方看到一条染色很浅的区带，这就白前方看到一条染色很浅的区带，这就是前白蛋白。是前白蛋白。前白蛋白在肝脏合成，其半衰期短前白蛋白在肝脏合成，其半衰期短（约（约2天天)，比白蛋白更能早期反映肝脏，比白蛋白更能早期反映肝脏损害情况，为肝细胞损害早期灵敏的指损害情况，为肝细胞损害早期灵敏的指标。标。第25页，讲稿共90张，创作于星期二降低：营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤、降低：营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肝胆系统疾病肝胆系统疾病急性肝炎急性肝炎PAB无下降无下降慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重症肝炎慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重症肝炎PAB平均下

14、降平均下降50%慢性肝炎的监测慢性肝炎的监测PABPAB正常正常预后较好预后较好PAB持续降低持续降低预后较差预后较差肝移植病人的监测：反映移植肝的合成功能肝移植病人的监测：反映移植肝的合成功能升高：升高：Hodgkin病病第26页，讲稿共90张，创作于星期二血浆凝血因子测定：血浆凝血因子测定：PT、APTT、TT、HPT、AT-III肝脏严重受损时，肝脏合成凝血因子功能下降，故凝肝脏严重受损时，肝脏合成凝血因子功能下降，故凝血时间延长。血时间延长。血浆凝血酶原时间（血浆凝血酶原时间（PT）延长延长I、II、V、VII、X缺乏缺乏活化的部分凝血活酶时间（活化的部分凝血活酶时间（APTT）延长延

15、长XII、XI、IX、VIII、X、V、II等缺乏等缺乏第27页，讲稿共90张，创作于星期二血氨测定血氨测定肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰竭等的关键，在肝硬化及暴发性肝衰竭等严重肝损害时，氨在神经系统积聚，严重肝损害时，氨在神经系统积聚，引起肝性脑病。引起肝性脑病。增高：生理性增高：生理性-高蛋白饮食、运动后高蛋白饮食、运动后病理性病理性-严重肝损害、上消化道出严重肝损害、上消化道出血等血等降低：低蛋白饮食、贫血降低：低蛋白饮食、贫血第28页，讲稿共90张，创作于星期二第29页，讲稿共90张，创作于星期二血氨增高引起肝性脑病的机

16、制血氨增高引起肝性脑病的机制第30页，讲稿共90张，创作于星期二肝性脑病各期特点肝性脑病各期特点第31页，讲稿共90张，创作于星期二脂类代谢检查：脂类代谢检查：1、血清胆固醇和胆固醇酯测定：当肝、血清胆固醇和胆固醇酯测定：当肝细胞受损，细胞受损，LCAT酶合成减少，血中胆酶合成减少，血中胆固醇酯减少固醇酯减少2、阻塞性酯蛋白、阻塞性酯蛋白X测定：测定：LP-X是胆汁是胆汁淤滞、阻塞性黄疸时出现在血中的异淤滞、阻塞性黄疸时出现在血中的异常脂蛋白，在电泳中与其它脂蛋白不常脂蛋白，在电泳中与其它脂蛋白不同，向阴极移动，是胆汁淤积的具有同，向阴极移动，是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化学指标。重要诊断

17、意义的生化学指标。第32页，讲稿共90张，创作于星期二当胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血当胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒酯蛋白，为中出现大颗粒酯蛋白，为LP-XLP-X是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性和特异性优于胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰和特异性优于胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶。阳性率转肽酶。阳性率80%LP-X含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻塞类型，肝外性阻塞时高于肝内性阻塞，恶塞类型，肝外性阻塞时高于肝内性阻塞，恶性阻塞高于良性阻塞。性阻塞高于良性阻塞。第33页，讲稿共90张，创作

18、于星期二胆红素代谢检查胆红素代谢检查代代谢谢1、胆红素来源：、胆红素来源：衰老死亡红细胞，占衰老死亡红细胞，占0.800.90；原原位位溶溶血血（无无效效红红细细胞胞生生成成），0.150.20；组组织织中中含含铁铁卟卟啉啉为为辅辅基基的的血血色色蛋蛋白白：肌红蛋白、非血红蛋白正铁血红素。肌红蛋白、非血红蛋白正铁血红素。第34页，讲稿共90张，创作于星期二第35页，讲稿共90张，创作于星期二血清胆红素测定血清胆红素测定凡胆红素产生过多，肝细胞对其摄取、凡胆红素产生过多，肝细胞对其摄取、结合、排泄过程障碍或肝外胆道梗阻结合、排泄过程障碍或肝外胆道梗阻均可导致血清胆红素升高。当其均可导致血清胆红素

19、升高。当其2mg/dL，临床上出现黄疸。，临床上出现黄疸。总胆红素（总胆红素（3.417.1）mol/L结合胆红素（结合胆红素（0-6.8）mol/L未结合胆红素未结合胆红素=总总-结结第36页，讲稿共90张，创作于星期二总胆红素判断有无黄疸及黄疸总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度的程度 隐性黄疸隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L17.1-34.2 umol/L 轻度黄疸轻度黄疸 34.2-171 umol/L34.2-171 umol/L 中度黄疸中度黄疸 171-342 umol/L171-342 umol/L 重度黄疸重度黄疸 342 umol/L342 umol/L第37页，讲稿

20、共90张，创作于星期二溶血性黄疸溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤因素损伤,使红细胞遭到大量破坏使红细胞遭到大量破坏,释放出大量释放出大量的血红蛋白的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏脾脏机能亢进时机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面

21、，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。过正常的水平而出现黄疸。第38页，讲稿共90张，创作于星期二第39页，讲稿共90张，创作于星期二肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍潴留于血中，而未受损的

22、肝细胞仍能将非结合胆红素能将非结合胆红素(UCB)转变为结合胆红素转变为结合胆红素(CB)，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素致使结合胆红素(CB)不能正常地排入细小胆管不能正常地排入细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素素(CB)增高为主。亦可因肝细胞肿胀，汇管增高为主。亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中结合胆红素致血中结合胆红素(CB)增加而出现黄

23、疸。增加而出现黄疸。第40页，讲稿共90张，创作于星期二第41页，讲稿共90张，创作于星期二胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸肝窦基侧膜和毛细胆管膜改变；细胞骨架肝窦基侧膜和毛细胆管膜改变；细胞骨架改变；胆汁分泌调节异常；细胞旁的通改变；胆汁分泌调节异常；细胞旁的通透性增加；毛细胆管和肝内胆管阻塞。透性增加；毛细胆管和肝内胆管阻塞。结果结果胆道阻塞，阻塞上方胆道压力不断胆道阻塞，阻塞上方胆道压力不断增高，胆管扩大，胆小管及毛细胆管破增高，胆管扩大，胆小管及毛细胆管破裂，胆汁中结合胆红素反流入体循环中，裂，胆汁中结合胆红素反流入体循环中，出现黄疸。见于各种肝病及肝内阻塞。出现黄疸。见于各种肝病及肝内阻

24、塞。第42页，讲稿共90张，创作于星期二第43页，讲稿共90张，创作于星期二尿内胆红素检查尿内胆红素检查未结合胆红素不能透过肾小球屏障，未结合胆红素不能透过肾小球屏障，尿中无未结合胆红素，当血中结合尿中无未结合胆红素，当血中结合胆红素胆红素34mmol/L超过肾阈，尿液超过肾阈，尿液中出现中出现BIL。参考值：阴性参考值：阴性意义：胆汁排泄受阻、肝细胞损意义：胆汁排泄受阻、肝细胞损害、黄疸鉴别诊断害、黄疸鉴别诊断第44页，讲稿共90张，创作于星期二尿中尿胆原检查尿中尿胆原检查UBG弱阳性弱阳性尿胆原增多：肝细胞受损、溶血、尿胆原增多：肝细胞受损、溶血、内出血内出血尿胆原减少、缺如：胆道梗阻、新

25、尿胆原减少、缺如：胆道梗阻、新生儿及长期使用抗生素者生儿及长期使用抗生素者第45页，讲稿共90张，创作于星期二血清胆血清胆红红素定量（素定量（mol/L）尿尿 液液粪粪 便便总总胆胆红红素素非非结结合胆合胆红红素素(间间)结结合胆合胆红红素素(直直)尿胆原尿胆原尿胆尿胆红红素素颜颜色色粪粪胆原胆原健康人健康人3.4-17.111.7-10.20-6.8(+一一)(一一)黄褐色黄褐色正常正常溶血性溶血性黄疸黄疸轻轻度度或或正常正常强强（+）（一）（一）加加 深深增加增加肝肝细细胞胞性黄疸性黄疸（+）或）或（-）（+）变变浅或正浅或正常常或正常或正常三种黄疸的鉴别三种黄疸的鉴别阻塞性阻塞性黄疸黄疸

26、轻轻度度或或正常正常减少消失减少消失强强（+）变变浅或灰浅或灰白色白色或消失或消失第46页，讲稿共90张，创作于星期二胆汁酸胆汁酸BA代谢检查代谢检查BA是胆汁的主要成分。由胆固是胆汁的主要成分。由胆固醇在肝脏合成，随胆汁排入肠道，醇在肝脏合成，随胆汁排入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门脉入血回肝，再由肝细胞摄经门脉入血回肝，再由肝细胞摄取，少量进入血液循环取，少量进入血液循环,90%-95%再分泌入胆汁，形成胆汁再分泌入胆汁，形成胆汁酸的肠肝循环。酸的肠肝循环。第47页，讲稿共90张，创作于星期二胆汁酸肝肠循环胆汁酸肝肠循环胆汁酸的功能胆汁酸的功能促进脂

27、类消化促进脂类消化促进脂类吸收促进脂类吸收抑制胆固醇从胆汁中析出沉淀抑制胆固醇从胆汁中析出沉淀游离型胆汁酸游离型胆汁酸游离型胆汁酸游离型胆汁酸结合型胆汁酸结合型胆汁酸结合型胆汁酸结合型胆汁酸第48页，讲稿共90张，创作于星期二胆胆汁汁酸酸的的肠肠肝肝循循环环第49页，讲稿共90张，创作于星期二各各种种游游离离胆胆汁汁酸酸的的结结构构第50页，讲稿共90张，创作于星期二初级胆汁酸（肝细胞）初级胆汁酸（肝细胞）初级游离胆汁酸初级游离胆汁酸初级游离胆汁酸初级游离胆汁酸 初级结合胆汁酸初级结合胆汁酸初级结合胆汁酸初级结合胆汁酸（甘氨酸（甘氨酸（甘氨酸（甘氨酸/牛磺酸）牛磺酸）牛磺酸）牛磺酸）胆酸胆酸胆

28、酸胆酸鹅脱氧胆酸鹅脱氧胆酸鹅脱氧胆酸鹅脱氧胆酸甘氨酸胆酸甘氨酸胆酸甘氨酸胆酸甘氨酸胆酸牛磺酸胆酸牛磺酸胆酸牛磺酸胆酸牛磺酸胆酸甘氨酸鹅脱氧胆酸甘氨酸鹅脱氧胆酸甘氨酸鹅脱氧胆酸甘氨酸鹅脱氧胆酸牛磺酸鹅脱氧胆酸牛磺酸鹅脱氧胆酸牛磺酸鹅脱氧胆酸牛磺酸鹅脱氧胆酸次级胆汁酸（肠道）次级胆汁酸（肠道）次级游离胆汁酸次级游离胆汁酸次级游离胆汁酸次级游离胆汁酸 次级结合胆汁酸次级结合胆汁酸次级结合胆汁酸次级结合胆汁酸（甘氨酸（甘氨酸（甘氨酸（甘氨酸/牛磺酸）牛磺酸）牛磺酸）牛磺酸）脱氧胆酸脱氧胆酸脱氧胆酸脱氧胆酸石胆酸石胆酸石胆酸石胆酸甘氨脱氧胆酸甘氨脱氧胆酸甘氨脱氧胆酸甘氨脱氧胆酸牛磺脱氧胆酸牛磺脱氧胆酸牛

29、磺脱氧胆酸牛磺脱氧胆酸甘氨酸石胆酸甘氨酸石胆酸甘氨酸石胆酸甘氨酸石胆酸牛磺酸石胆酸牛磺酸石胆酸牛磺酸石胆酸牛磺酸石胆酸第51页，讲稿共90张，创作于星期二正常值正常值总胆汁酸总胆汁酸 0-10 mol/L0-10 mol/L胆酸胆酸 0.08-0.91 mol/L0.08-0.91 mol/L鹅脱氧胆酸鹅脱氧胆酸 0-1.61 mol/L0-1.61 mol/L甘氨胆酸甘氨胆酸 0.05-1.0 mol/L0.05-1.0 mol/L脱氧胆酸脱氧胆酸 0.23-0.89 mol/L0.23-0.89 mol/L第52页，讲稿共90张，创作于星期二增高：肝细胞损害、胆道梗阻、门增高：肝细胞损害、

30、胆道梗阻、门脉分流、进食脉分流、进食肝细胞损害：急性肝炎、慢性活动肝细胞损害：急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌时肝癌时TBA显著升高，尤其肝硬化显著升高，尤其肝硬化时，时，TBA阳性率高于其他指标。阳性率高于其他指标。第53页，讲稿共90张，创作于星期二摄取、排泄功能检查摄取、排泄功能检查靛青绿滞留率试验靛青绿滞留率试验ICG靛青绿靛青绿ICG是一种感光染料，进入是一种感光染料，进入血液后，血液后，90%被肝细胞摄取，再从被肝细胞摄取，再从胆道排出，不进行肠肝循环，也不胆道排出，不进行肠肝循环，也不由肾排出。由肾排出。其清除率主要取决于肝血流量

31、、正其清除率主要取决于肝血流量、正常肝细胞数量，及胆道排泄的通畅常肝细胞数量，及胆道排泄的通畅程度。程度。第54页，讲稿共90张，创作于星期二临床意义临床意义对病毒性肝炎的早期诊断、治疗后病情的对病毒性肝炎的早期诊断、治疗后病情的观察及预后的判断有一定的意义。观察及预后的判断有一定的意义。1.ICG滞留率增加：在肝脏病时，无论是肝滞留率增加：在肝脏病时，无论是肝实质性损伤或肝间质细胞增生、滞留均有实质性损伤或肝间质细胞增生、滞留均有增高，尤其肝硬变时明显增高。增高，尤其肝硬变时明显增高。2.先天性黄疸鉴别诊断。先天性黄疸鉴别诊断。3.手术前肝脏功能储备功能评估手术前肝脏功能储备功能评估第55页

32、，讲稿共90张，创作于星期二利多卡因代谢试验利多卡因代谢试验利多卡因试验是主要反映肝脏代谢的肝功能定量利多卡因试验是主要反映肝脏代谢的肝功能定量试验。试验。利多卡因主要在肝脏内代谢，代谢迅速，约利多卡因主要在肝脏内代谢，代谢迅速，约90%经肝细胞色素经肝细胞色素P-450系统去烷基化作用后产系统去烷基化作用后产生单乙基甘氨酸二甲苯胺生单乙基甘氨酸二甲苯胺(MEGX)，主要经肾脏，主要经肾脏排出。排出。健康人的利多卡因清除率主要取决于肝血流量。健康人的利多卡因清除率主要取决于肝血流量。MEGX试验反映了肝细胞色素试验反映了肝细胞色素P-450的活力。肝病的活力。肝病病人其代谢率较慢，病人其代谢率

33、较慢，MEGX试验可直接反映肝细胞试验可直接反映肝细胞的功能。的功能。第56页，讲稿共90张，创作于星期二血清酶学检查血清酶学检查（一）血清转氨酶测定（一）血清转氨酶测定又又称称氨氨基基移移换换酶酶，能能催催化化-氨氨基基酸酸上上的的氨氨基基转转移移到到-酮酮酸酸的的酮酮基基位位置置上上，产产生生新新的的-酮酮酸酸及及新新的氨基酸。的氨基酸。体内活力最强的有两种：体内活力最强的有两种：第57页，讲稿共90张，创作于星期二ALT：肝肾心肌肉，：肝肾心肌肉，主分布在肝细胞浆中。主分布在肝细胞浆中。AST：心：心肝肝肌肉肌肉肾，肾，60%在肝细胞浆中。在肝细胞浆中。40%在线粒体在线粒体中。肝等脏器

34、坏死或受损，或胆道中。肝等脏器坏死或受损，或胆道梗阻时血中转氨酶升高。梗阻时血中转氨酶升高。第58页，讲稿共90张，创作于星期二参考值：参考值：ALT40U/L(37)AST45U/L(37)ALT/AST1第59页，讲稿共90张，创作于星期二意义：意义：肝肝脏脏病病：毒毒肝肝黄黄疸疸出出现现前前最最早早出出现现的的异异常常指指标标，黄黄疸疸阳阳性性率率100%，无无黄黄疸疸80%。此此外外血血吸吸虫虫、阿阿米米巴巴、肝肝癌癌、脂脂肪肪肝肝、中中毒毒肝肝、酒酒精精性性肝肝病病、药物性肝炎均可增高。药物性肝炎均可增高。第60页，讲稿共90张，创作于星期二胆道阻塞：逆流上行，引起肝细胆道阻塞：逆流

35、上行，引起肝细胞损害，酶升高，一般胞损害，酶升高，一般400u400u。其它急性胰腺炎、消化性溃疡、全其它急性胰腺炎、消化性溃疡、全身感染、传单、创伤、严重灼伤等身感染、传单、创伤、严重灼伤等都可使酶升高。都可使酶升高。第61页，讲稿共90张，创作于星期二胆酶分离现象胆酶分离现象（enzymebilirubinseparate）急性重症肝炎早期病人急性重症肝炎早期病人ALT明明显升高，随着肝细胞广泛坏显升高，随着肝细胞广泛坏死，转氨酶合成和释放减少，死，转氨酶合成和释放减少，而血清胆红素进行性升高。而血清胆红素进行性升高。第62页，讲稿共90张，创作于星期二肝体积显著缩小（以左叶明显），被膜皱

36、缩。肝体积显著缩小（以左叶明显），被膜皱缩。肝体积显著缩小（以左叶明显），被膜皱缩。肝体积显著缩小（以左叶明显），被膜皱缩。肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩第63页，讲稿共90张，创作于星期二慢性肝炎慢性肝炎慢性迁延性肝炎：坏死局限于肝慢性迁延性肝炎：坏死局限于肝小叶，小叶，100400U/L。慢性活动性肝炎：桥连坏死，慢性活动性肝炎：桥连坏死，Rf的的35倍，倍，AST/ALT3.第66页，讲稿共90张，创作于星期二原发性肝癌（块状型）原发性肝癌（块状型）原

37、发性肝癌（块状型）原发性肝癌（块状型）原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌(结节型结节型结节型结节型)原发性肝癌（小癌型）原发性肝癌（小癌型）原发性肝癌（小癌型）原发性肝癌（小癌型）肝细胞癌大体标本肝细胞癌大体标本第67页，讲稿共90张，创作于星期二胆道疾病胆道疾病阻塞性黄疸伴胆道感染（化脓性胆阻塞性黄疸伴胆道感染（化脓性胆管炎），转氨酶明显升高；管炎），转氨酶明显升高；肝外胆道梗阻，肝外胆道梗阻，AST6。第69页，讲稿共90张，创作于星期二药物性肝损伤药物性肝损伤异烟肼、利福平、环磷酰胺等。异烟肼、利福平、环磷酰胺等。转氨酶升高。转氨酶升高。机理机理1、药物代谢产物形成氧自由基使脂质过

38、氧化引起肝细胞损伤；、药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化引起肝细胞损伤；2、由于遗传背景不同使、由于遗传背景不同使P450表型不同，部分药物经代谢产生表型不同，部分药物经代谢产生亲电子产物，通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒亲电子产物，通过共价结合损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜引起细胞损伤；体膜引起细胞损伤；3、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化，导致肝细胞损伤。、药物代谢产生超氧化离子促使脂质过氧化，导致肝细胞损伤。第70页，讲稿共90张，创作于星期二评价评价最敏感、最常用的肝脏疾病诊断酶；最敏感、最常用的肝脏疾病诊断酶；属于非特异性酶，应密切结合临床属于非特异性酶，应密切结合临

39、床分析。分析。第71页，讲稿共90张，创作于星期二（二）血清碱性磷酸酶（二）血清碱性磷酸酶ALP生理性增高：妊娠、新生儿生理性增高：妊娠、新生儿病理性增高：肝内或肝外梗阻使胆病理性增高：肝内或肝外梗阻使胆汁排泄不畅的胆汁淤积汁排泄不畅的胆汁淤积第72页，讲稿共90张，创作于星期二胆汁淤积：胆汁淤积：ALP、ALT肝细胞性黄疸：肝细胞性黄疸：ALT肝内局限性胆道梗阻：肝内局限性胆道梗阻：ALP毛细胆管性肝炎：毛细胆管性肝炎：ALPALT溶血性黄疸：溶血性黄疸：ALP正常正常第73页，讲稿共90张，创作于星期二血清碱性磷酸酶同工酶血清碱性磷酸酶同工酶血清碱性磷酸酶有血清碱性磷酸酶有6种同工酶：种同

40、工酶：ALP1-ALP6，2肝型、肝型、3骨型、骨型、4胎盘型、胎盘型、5小肠型。小肠型。正常人：正常人：ALP2为主，占为主，占90%发育中儿童：发育中儿童：ALP3增多，达增多，达60%妊娠晚期：妊娠晚期：ALP4增多，占增多，占40-65%第74页，讲稿共90张，创作于星期二胆汁淤积时，癌性梗阻，出现胆汁淤积时，癌性梗阻，出现ALP1，ALP1ALP2急性肝炎，急性肝炎，ALP2增加，增加，ALP1肝肝脾脾临床意义：胆汁淤积临床意义：胆汁淤积第76页，讲稿共90张，创作于星期二肝癌：肝癌：肝内阻塞、癌细胞亢进合成肝内阻塞、癌细胞亢进合成GGT，几倍到几十倍；，几倍到几十倍；肿瘤组织大小和

41、浸润范围和肿瘤组织大小和浸润范围和GGT值有关；值有关；其他癌症伴其他癌症伴GGT增高，提示肝转移；增高，提示肝转移；和和AFP联合检测，阳性率可达联合检测，阳性率可达95。胆道阻塞性疾病：明显增高；胆道阻塞性疾病：明显增高；肝实质性病变：肝实质性病变：急性肝炎和慢性活动性肝炎可较高；急性肝炎和慢性活动性肝炎可较高；慢性迁延性肝炎和稳定性肝硬化多正常；慢性迁延性肝炎和稳定性肝硬化多正常；肝硬化明显增高，提示癌变。肝硬化明显增高，提示癌变。酒精性肝损伤：酒精性肝损伤：酒精可诱导肝细胞生成酒精可诱导肝细胞生成GGT。巴比妥类药物、抗癫痫、抗抑郁症的三环化合物、抗热巴比妥类药物、抗癫痫、抗抑郁症的三

42、环化合物、抗热解痛药物可引起解痛药物可引起GGT增高。增高。第77页，讲稿共90张，创作于星期二（四）乳酸脱氢酶及其同工酶（四）乳酸脱氢酶及其同工酶（五）（五）-L-岩藻糖苷酶岩藻糖苷酶AFU诊断岩藻糖苷蓄积病诊断岩藻糖苷蓄积病肝细胞癌与其他肝占位性病变的肝细胞癌与其他肝占位性病变的鉴别诊断鉴别诊断第78页，讲稿共90张，创作于星期二（六）谷氨酸脱氢酶测定（六）谷氨酸脱氢酶测定GDH含量：肝心肾脑含量：肝心肾脑临床意义：肝细胞坏死、慢性肝炎、临床意义：肝细胞坏死、慢性肝炎、肝硬化、急性肝炎肝硬化、急性肝炎（七）（七）5-核苷酸酶核苷酸酶胆道梗阻、肝内占位性病变、浸胆道梗阻、肝内占位性病变、浸润

43、性病变润性病变第79页，讲稿共90张，创作于星期二（八）单胺氧化酶（八）单胺氧化酶MAO（九）脯氨酰羟化酶（九）脯氨酰羟化酶PH肝脏纤维化（肝硬化）的诊断肝脏纤维化（肝硬化）的诊断指标指标第80页，讲稿共90张，创作于星期二肝硬化肝硬化标本标本肝硬化肝硬化腹水腹水第81页，讲稿共90张，创作于星期二第82页，讲稿共90张，创作于星期二七、其他检查七、其他检查（一）（一）III型前胶原氨基末端肽测型前胶原氨基末端肽测定（定（PIIIP）：肝脏纤维化）：肝脏纤维化（二）（二）IV型胶原及分解片段型胶原及分解片段（CIV）：肝脏纤维化）：肝脏纤维化第83页，讲稿共90张，创作于星期二（三）血清铜测定

44、（三）血清铜测定增高：肝胆系统疾病增高：肝胆系统疾病降低：肝豆状核变性等降低：肝豆状核变性等铁铁/铜铜1：病毒性肝炎、肝细胞性：病毒性肝炎、肝细胞性黄疸黄疸铁铁/铜铜1：胆汁淤积性黄疸：胆汁淤积性黄疸第84页，讲稿共90张，创作于星期二角膜周边有黄棕色或黄绿色角膜色素环角膜周边有黄棕色或黄绿色角膜色素环角膜周边有黄棕色或黄绿色角膜色素环角膜周边有黄棕色或黄绿色角膜色素环（KFKF环）。肝大、硬化并伴有黄疸，环）。肝大、硬化并伴有黄疸，环）。肝大、硬化并伴有黄疸，环）。肝大、硬化并伴有黄疸，蜘蛛痣，腹水。锥体外系症征有肾蜘蛛痣，腹水。锥体外系症征有肾蜘蛛痣，腹水。锥体外系症征有肾蜘蛛痣，腹水。锥

45、体外系症征有肾功损害症状。血清铜酶活力降低。功损害症状。血清铜酶活力降低。功损害症状。血清铜酶活力降低。功损害症状。血清铜酶活力降低。肝豆状核变性是一种罕见的铜输肝豆状核变性是一种罕见的铜输肝豆状核变性是一种罕见的铜输肝豆状核变性是一种罕见的铜输送常规染色体隐性遗传疾病，由送常规染色体隐性遗传疾病，由送常规染色体隐性遗传疾病，由送常规染色体隐性遗传疾病，由于产生铜的类积使毒素进入肝和于产生铜的类积使毒素进入肝和于产生铜的类积使毒素进入肝和于产生铜的类积使毒素进入肝和脑，肝病是儿童中最常见的临床脑，肝病是儿童中最常见的临床脑，肝病是儿童中最常见的临床脑，肝病是儿童中最常见的临床症状，神经性疾病在

46、青年中是最症状，神经性疾病在青年中是最症状，神经性疾病在青年中是最症状，神经性疾病在青年中是最常见的。常见的。常见的。常见的。第85页，讲稿共90张，创作于星期二血清酶类等分类血清酶类等分类肝细胞损伤：肝细胞损伤：PAB、ALT、AST、LD、GDH胆汁淤积：胆汁淤积：LP-X、ALP、GGT、5-NT、肝纤维化：肝纤维化：MAO、PH、PIIIP、CIV肝癌：肝癌：AFU第86页，讲稿共90张，创作于星期二血清酶类等分类血清酶类等分类1.反映肝细胞蛋白合成代谢功能：反映肝细胞蛋白合成代谢功能：TP，ALB，PA(前蛋白前蛋白)，CHE(胆碱酯酶胆碱酯酶)，PT2.反映肝细胞受损及严重程度：反

47、映肝细胞受损及严重程度：ALT(谷丙谷丙)，AST(谷草，谷草，LDH)麝香草酚浊度试验：可粗略提示肝脏有无炎症。麝香草酚浊度试验：可粗略提示肝脏有无炎症。3.反映肝脏排泄、分泌及解毒功能：反映肝脏排泄、分泌及解毒功能：TBIL，DBIL，TBA(总胆酸总胆酸)，NH3(血氨血氨)4.帮助诊断胆汁淤积的酶：帮助诊断胆汁淤积的酶：ALP,-GT(-谷氨酸转移酶谷氨酸转移酶)，5-NT(5-核苷酸酶核苷酸酶)5.反映肝脏间质成分增生（纤维化和硬化）：反映肝脏间质成分增生（纤维化和硬化）：胶原或多肽胶原或多肽(PP，PC)，透明质酸，透明质酸HA6.帮助肿瘤诊断的血清标志物帮助肿瘤诊断的血清标志物：AFP、AFU第87页，讲稿共90张，创作于星期二第88页，讲稿共90张，创作于星期二第89页，讲稿共90张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第90页，讲稿共90张，创作于星期二