心肺复苏之急救药物讲稿.ppt

《心肺复苏之急救药物讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肺复苏之急救药物讲稿.ppt（35页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于心肺复苏之急救药物第一页，讲稿共三十五页哦给药途径（1）在进行CPR和除颤后，建立静脉通路，给以药物治疗并插管 *中心静脉：需中断CPR，建立较难，操作复杂 起效快，药物浓度高 颈内静脉，锁骨下静脉 *外周静脉：不中断CPR，操作简单 起效稍慢，浓度相对低；药物“弹丸式”（bolus injection）注射，继以20 mL液体静注，抬高肢体10-20秒第二页，讲稿共三十五页哦给药途径（2）*骨髓腔（intraosseous，IO）给药：效果相当于中心静脉给药，安全有效应用于液体复苏、药物给予、检验用血标本采取，适用于所有年龄病人，商品化产品可在成年病人建立有效通路。在无法建立静脉通路时可

2、以使用。*在除颤和应用药物（外周静脉、IO）后仍不恢复自主循环，应建立中心静脉通路（除非有禁忌症），注意中心静脉置管是中风、ACS进行溶栓的相对禁忌症。第三页，讲稿共三十五页哦给药途径（3）*气管内给药：静脉通路建立之前已完成气管插管，可通静脉通路建立之前已完成气管插管，可通过气管给药。过气管给药。*研究证实，肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮和血管加压素均可通过气管吸收，但血浓度较经静脉给药为低 *最佳剂量不清，多为静脉给药的22.52.5倍，用倍，用5-10 mL5-10 mL生理盐水或蒸馏水稀释，停止按压快速注入后，快速吹气数次，继续按压 *有研究证实，经气管注入肾上腺素，其较低的血浓度

3、可有研究证实，经气管注入肾上腺素，其较低的血浓度可产生一过性产生一过性 受体兴奋作用，产生有害作用，包括低血压、受体兴奋作用，产生有害作用，包括低血压、降低降低CPP和血流、减少和血流、减少ROSCROSC可能可能第四页，讲稿共三十五页哦肾上腺素 *通过刺激 受体产生血管收缩作用，CPRCPR时可提高冠脉和脑的灌注压力；但其 受体作用是有害的，可致心肌做功增加和减少心内膜下心肌灌注 *全球广泛应用，但极少证据表明此能提高生存率，研究证全球广泛应用，但极少证据表明此能提高生存率，研究证实其具有益处和毒性作用实其具有益处和毒性作用 *大剂量应用（初始/累加）偶可改善ROSC和早期生存率，大规模研究

4、（90009000例）发现，和标准剂量相比，例）发现，和标准剂量相比，并不改善出院生存率。并不改善出院生存率。*VF和无脉性和无脉性VT 1 mg IV/IO 1 mg IV/IO，3-5分钟重复 无法无法IV/IOIV/IO时，气管内给药时，气管内给药 2-2.5 mg 2-2.5 mg：阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时第五页，讲稿共三十五页哦血管加压素*非肾上腺素能外周血管收缩剂，可引起冠脉和肾血管收缩非肾上腺素能外周血管收缩剂，可引起冠脉和肾血管收缩*和肾上腺素相比，在院前和肾上腺素相比，在院前 /院内CPRCPR应用，对应用，对ROSCROSC、早期、早期和出院生存

5、率无差别和出院生存率无差别*VF和无脉性和无脉性VT 40 U IV/IO，必要时重复*心搏停止和心搏停止和PEA 针对心搏停止，血管加压素可能比肾上腺素有益针对心搏停止，血管加压素可能比肾上腺素有益 对PEAPEA，无差别，无差别第六页，讲稿共三十五页哦胺碘酮（amiodarone）*VF和无脉性VT *静脉注射影响钠、钾、钙通道，产生静脉注射影响钠、钾、钙通道，产生 和受体阻滞作用，用于治疗对电击、CPRCPR和血管收缩药物无反应的VF和和无脉性无脉性VT，改善对除颤的反应 *研究表明，针对院外成人的难治性VFVF或无脉性VTVT，给，给以胺碘酮（以胺碘酮（300 mg或或5 mg/kg）

6、，可改善入院生存率），可改善入院生存率安安慰剂或利多卡因（慰剂或利多卡因（1.5 mg/kg）300 mg IV/IO，150 mg150 mg重复 *可致血管扩张，引起低血压，事先给以血管收缩剂可预防可致血管扩张，引起低血压，事先给以血管收缩剂可预防 *新型水溶性制剂不含血管活性溶媒（新型水溶性制剂不含血管活性溶媒（polysorbate80和和benzyl alcoho），其对血压的影响和利多卡因相当第七页，讲稿共三十五页哦利多卡因（lidocaine）*VF和无脉性VT 作为胺碘酮外的备用药物，可引起心搏停止 1-1.5 mg/kg IV 必要时间隔5-15分钟重复0.5-0.75 mg

7、/kg IV，最大量3 mg/kg第八页，讲稿共三十五页哦镁制剂（magnesium）*用于有效终止TDP（torsades de points，与Q-T间期延长相关的不规则/多形性室速），对Q-T间期正常的不规则/多形性室速无效*对心动过缓和药物诱导的和Q-T间期延长有关的TDP，应用异丙肾上腺素和起搏终止*与TDP有关的VF/无脉性VT：1-2 g IV/IO（5-20分钟）第九页，讲稿共三十五页哦其他缺乏证据支持的干预方法*起搏（pacing）无益（不推荐）*普鲁卡因胺（procainamide）效果不确定*去甲肾上腺素（norepinephrine）效果和肾上腺素类似*电解质治疗 镁制

8、剂 不改善ROSC，应用于TDP，对其他原因引起的无效*静脉输液 尚无有关的人类研究，怀疑低血容量时应用第十页，讲稿共三十五页哦心律失常识别与处理原则（1）1.在给予适当的气道管理和通气后，如心动过缓引起的症状和体征（急性神志改变，进行性严重缺血性胸痛，充血性心力衰竭，低血压或其他休克体征）持续，需准备起搏；有症状的高度（II/III度）A-VB，立即经皮起搏2.伴有不稳定性严重症状和体征的心动过速，准备紧急复律 第十一页，讲稿共三十五页哦心律失常识别与处理原则（2）3.对稳定性心动过速，需鉴别属窄/宽QRS，并予以相应处理4.必须明确针对不稳定性和致命性节律的诊断性电治疗和药物治疗的选择5.

9、了解何时请求专家，请教复杂心律的识别、治疗药物、决策等问题第十二页，讲稿共三十五页哦心动过缓处理流程第十三页，讲稿共三十五页哦心动过缓（bradycardia）*HR 60次/分 *一般处理：气道和呼吸，供氧，监护，评估血压、氧饱和度，建立静脉通路，做心电图，评估病人临床状况，识别潜在的可逆性原因*识别灌注不足引起的症状和体征，并确定是否由心动过缓引起第十四页，讲稿共三十五页哦心动过缓治疗（1）阿托品（atropine）症状性心动过缓的一线药物症状性心动过缓的一线药物 0.5 mg IV，必要时3-5分钟重复一次，总量3 mg 0.5 mg2 min(老年老年3 min)IV3 min)IV

10、无效亦无副作用无效亦无副作用5-10 mg/15-30 min IV，总量，总量30 mg30 mg 只用于窄只用于窄QRS折返性SVTSVT或确定起源于室上的心律失常或确定起源于室上的心律失常 不宜用于心室功能减退和心衰不宜用于心室功能减退和心衰 地尔硫卓(diltiazem)(diltiazem)15-20 mg(0.25 mg/kg)/2 min IV15-20 mg(0.25 mg/kg)/2 min IV 或或20-25 mg(0.35 mg/kg)/15 min IV/15 min IV 5-15 mg/hr静滴，依心率调整静滴，依心率调整 *阻滞剂 较多品种，可致心动过缓、A-V

11、BA-VB、低血压第二十一页，讲稿共三十五页哦宽QRS心动过速 *常见的包括常见的包括 VT，伴异常传导的SVTSVT，预激性心动过速（相关或通过旁路）*规则的宽QRSQRS心动过速的处理 *如为SVT，使用腺苷，使用腺苷 *单形有症状（如神志变化）复律 *VT（稳定）药物治疗有效 推荐胺碘酮推荐胺碘酮 150 mg/10 min IV 必要时重复，总量必要时重复，总量2.2 g/24 hr 其他 普鲁卡因胺，索他洛尔（sotalolsotalol）第二十二页，讲稿共三十五页哦不规则心动过速*房颤与房扑 处理 *控制过快的心室率和转复血流动力学不稳定的AF为窦性心律 48 h r，在节律控制前

12、需抗凝*不应尝试对临床不稳定和经食管超声证实无左房血栓以外的病人进行电或药物复律第二十三页，讲稿共三十五页哦房颤与房扑*推荐对快速房颤的病人使用地尔硫卓、阻滞剂或镁制剂控制心率*AF120 mg/L120 mg/L可致中毒，症状包括意识障碍、反射亢进以至可致中毒，症状包括意识障碍、反射亢进以至抽搐，需立即停用药物；抽搐，需立即停用药物；*氰化物中毒时，需应用亚硝酸钠和硫代硫酸钠 0.1-5 g/min 0.1-5 g/min避光静滴第三十二页，讲稿共三十五页哦心血管支持药物（8）碳酸氢钠碳酸氢钠（sodium bicarbonatesodium bicarbonate）*心脏骤停时无血流和心脏

13、骤停时无血流和CPRCPR时的低血流，引起组织酸中毒，其过程受时时的低血流，引起组织酸中毒，其过程受时间、血流量、及间、血流量、及CPRCPR时动脉氧含量的影响时动脉氧含量的影响 *酸碱平衡的恢复取决于适当的有氧通气使氧含量恢复、胸部按压维持酸碱平衡的恢复取决于适当的有氧通气使氧含量恢复、胸部按压维持一定的心输出量和组织灌注、一定的心输出量和组织灌注、ROSCROSC的速度的速度 *没有证据表明碳酸盐类能够使没有证据表明碳酸盐类能够使VFVF动物改善除颤反应和生存率动物改善除颤反应和生存率 *碳酸盐类可引发较多不良反应，包括降低体循环阻力影响碳酸盐类可引发较多不良反应，包括降低体循环阻力影响C

14、PPCPP，引起细，引起细胞外碱中毒导致氧解离曲线偏移限制氧释放，引起高钠血症和高渗，产胞外碱中毒导致氧解离曲线偏移限制氧释放，引起高钠血症和高渗，产生额外的二氧化碳并弥散到心肌和脑细胞引起细胞内酸中毒生额外的二氧化碳并弥散到心肌和脑细胞引起细胞内酸中毒 *碳酸盐类可应用于预先存在的代酸、低钾血症、三环类抗抑郁药物过碳酸盐类可应用于预先存在的代酸、低钾血症、三环类抗抑郁药物过量量 *碳酸氢钠不作为一线使用药物，初始使用剂量为碳酸氢钠不作为一线使用药物，初始使用剂量为1 mEq/kg1 mEq/kg第三十三页，讲稿共三十五页哦心血管支持药物（9）静脉液体输入 如伴有额外液体丧失，其先出现循环休克体征，需立即补充血容量；容量负荷会增高右房压，降低CPP 有动物实验发现高渗盐水可改善生存率有动物实验发现高渗盐水可改善生存率利尿剂利尿剂（diuretics）呋噻米（呋噻米（furisemide）抑制肾近曲、远曲小管和袢对钠的重吸收，产生利尿作用；可通过促进前列腺素的生成降低静脉和肺血管阻力，用于治疗肺水肿 0.5-1 mg/kg0.5-1 mg/kg缓慢IVIV第三十四页，讲稿共三十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，讲稿共三十五页哦