急性心梗溶栓治疗的护理 (2)讲稿.ppt
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1、关于急性心梗溶栓治疗的护理(2)第一页,讲稿共三十页哦回回 顾顾什么是急性心肌梗塞?什么是急性心肌梗塞?冠脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严冠脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久缺血导致心肌坏死重而持久缺血导致心肌坏死急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗?卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴硝酸甘油、解除疼痛、硝酸甘油、解除疼痛、溶栓治疗,急诊溶栓治疗,急诊PTCAPTCA或或PCIPCI、主动脉、主动脉-冠脉旁路移植术、抗冠脉旁路移植术、抗凝、治疗并发症等凝、治疗并发症等第二页,讲稿共三十页哦静脉溶栓与介入治疗比较静脉溶栓与介入治疗比较静脉溶栓优缺点
2、:静脉溶栓优缺点:迅速、简便迅速、简便再通率再通率75%-95%75%-95%残余狭窄明显残余狭窄明显再堵率再堵率15%-25%15%-25%颅内出现发生率颅内出现发生率0.5%-0.5%-0.9%0.9%部分病人不宜溶栓:出部分病人不宜溶栓:出血史、过敏血史、过敏介入治疗优缺点:介入治疗优缺点:开通率开通率95%95%以上以上无出血并发症无出血并发症住院期心脏缺血事件再住院期心脏缺血事件再发率低(发率低(7%7%)需要技术、人员、设备需要技术、人员、设备开通时间延迟开通时间延迟第三页,讲稿共三十页哦溶栓治疗溶栓治疗最佳时机是起病最佳时机是起病3-63-6小时小时最多最多12小时小时 溶栓药物
3、是以溶栓药物是以纤维蛋白溶解原激活剂纤维蛋白溶解原激活剂激活血栓中的纤维蛋白溶解原,激活血栓中的纤维蛋白溶解原,转变为纤维蛋白溶酶而溶解转变为纤维蛋白溶酶而溶解 冠脉中的血栓冠脉中的血栓第四页,讲稿共三十页哦用药途径用药途径冠状动脉内溶栓冠状动脉内溶栓 先用导管经动脉插入冠状动脉再注射溶栓药物,先用导管经动脉插入冠状动脉再注射溶栓药物,其成功率为其成功率为68688989。但是由于冠状动脉内溶栓。但是由于冠状动脉内溶栓需要进行动脉插管,可能会延搁一定时间需要进行动脉插管,可能会延搁一定时间 .静脉内溶栓静脉内溶栓 静脉内溶栓治疗不需插管,而且可在一般医院内进行,静脉内溶栓治疗不需插管,而且可在
4、一般医院内进行,甚至可在救护车中进行,有效率为甚至可在救护车中进行,有效率为50509595不等。不等。第五页,讲稿共三十页哦适适 应应 症症相邻相邻2 2个或个或2 2个以上相邻导联个以上相邻导联S T S T 段抬高在段抬高在 肢体导联肢体导联0.1mV0.1mV、胸导、胸导 0.2mV 0.2mV,或提示急,或提示急性心梗伴左束支传导阻滞,起病时间性心梗伴左束支传导阻滞,起病时间1212小小时,患者年龄时,患者年龄757575岁,可慎岁,可慎重考虑重考虑STST段抬高的心梗发病时间已达段抬高的心梗发病时间已达12-2412-24小时,小时,仍有进行性缺血性胸痛,广泛仍有进行性缺血性胸痛,
5、广泛STST段抬高者段抬高者可考虑可考虑第六页,讲稿共三十页哦绝对禁忌证绝对禁忌证(1 1)出血性卒中或原因不明的卒中;出血性卒中或原因不明的卒中;(2 2)6 6个月内的缺血性卒中;个月内的缺血性卒中;(3 3)中枢神经系统创伤或肿瘤;中枢神经系统创伤或肿瘤;(4 4)近期(近期(3 3周内)的严重创伤、手术周内)的严重创伤、手术 、头部损伤;、头部损伤;(5 5)近期(近期(1 1个月)胃肠道出血;个月)胃肠道出血;(6 6)主动脉夹层;主动脉夹层;(7 7)难以压迫的穿刺(内脏活检、腔室难以压迫的穿刺(内脏活检、腔室 穿刺)。穿刺)。第七页,讲稿共三十页哦 相相 对对 禁禁 忌忌 证证(
6、1 1)6 6个月内的短暂性脑缺血发作个月内的短暂性脑缺血发作(TIA)(TIA)(2 2)口服抗凝药物)口服抗凝药物(3 3)血压控制不良)血压控制不良 收缩压收缩压 、180mmHg180mmHg 或者舒张压或者舒张压110mmHg110mmHg(4 4)感染性心内膜炎)感染性心内膜炎(5 5)活动性肝肾疾病)活动性肝肾疾病(6 6)心肺复苏无效)心肺复苏无效 第八页,讲稿共三十页哦第一代第一代PgAPgA主要由链激酶主要由链激酶SKSK和尿激酶和尿激酶UKUK组成。组成。具有一定的溶栓具有一定的溶栓效应效应,但存在着很多缺陷。表现为:,但存在着很多缺陷。表现为:1 1)半衰期很短半衰期很
7、短,需要连续注射方可达到治疗目的。,需要连续注射方可达到治疗目的。具有具有较多副作用较多副作用,如使用,如使用UKUK进行治疗时,几乎无进行治疗时,几乎无一例外地导致了抗凝状态的形成。一例外地导致了抗凝状态的形成。2 2)注入体内后易产生抗体注入体内后易产生抗体,限制了溶栓作用的发,限制了溶栓作用的发挥,挥,易导致出血综合症和促发易导致出血综合症和促发SKSK介导的血小板凝介导的血小板凝集集。3 3)纤维蛋白选择性差纤维蛋白选择性差,除激活血栓中的纤维蛋白,除激活血栓中的纤维蛋白原外,还同样激活血液中的纤维蛋白原,从而激原外,还同样激活血液中的纤维蛋白原,从而激活了纤溶系统,使得凝血系统严重受
8、损。活了纤溶系统,使得凝血系统严重受损。第九页,讲稿共三十页哦使使 用用 方方 法法尿激酶尿激酶(UK):150(UK):150万万IU IU 用用10ml10ml生理盐水生理盐水溶解溶解,再加入再加入100ml 5%100ml 5%10%10%葡萄糖液葡萄糖液体中体中,3030分钟分钟内静脉滴入。内静脉滴入。尿激酶滴完后尿激酶滴完后1212小时小时,皮下注射肝素皮下注射肝素,每每 1212小时一次小时一次,持续持续3 3 5 5天天链激酶链激酶(SK)(SK)或重组链激酶或重组链激酶(rSK):150(rSK):150万万U U 用用10ml10ml生理盐水溶解生理盐水溶解,再加入再加入10
9、0ml 5%100ml 5%10%10%葡萄糖液体中葡萄糖液体中,6060分钟分钟内静脉滴内静脉滴入。入。第十页,讲稿共三十页哦第二代第二代PgAPgA 以组织型纤溶酶原激活剂(以组织型纤溶酶原激活剂(t-PAt-PA)、单链尿激酶型纤)、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(溶酶原激活剂(scu-PAscu-PA)和甲酰化纤溶酶原链激酶)和甲酰化纤溶酶原链激酶复合物(复合物(APSACAPSAC)为代表)为代表。具有很高的纤维蛋白选择。具有很高的纤维蛋白选择性性。在血栓中的局部纤溶作用强。仍然存在着一些缺点和。在血栓中的局部纤溶作用强。仍然存在着一些缺点和不足。表现为:不足。表现为:1 1)t-PAt
10、-PA和和scu-PAscu-PA在体内的在体内的半衰期很短半衰期很短,只有连续注射,只有连续注射方可达到治疗目的。从而导致方可达到治疗目的。从而导致出血倾向出血倾向。2 2)临床观察,治疗后疏通的血管)临床观察,治疗后疏通的血管易出现再次堵塞易出现再次堵塞3 3)APSACAPSAC半衰期虽较长半衰期虽较长,但如果给药太快会引起,但如果给药太快会引起低低血压和系统性纤溶系统的激活。血压和系统性纤溶系统的激活。第十一页,讲稿共三十页哦t-PAt-PA(组织型纤溶酶原激活剂)(组织型纤溶酶原激活剂)使使 用用 方方 法法使用前先用肝素使用前先用肝素5000U5000U静脉注射静脉注射t-PA10
11、0mgt-PA100mg在在9090分钟内给予,先静注分钟内给予,先静注15mg15mg,继而,继而3030分钟静滴分钟静滴50mg50mg,其后,其后6060分钟静分钟静滴滴35mg35mg使用后可用低分子肝素替代普通肝素每使用后可用低分子肝素替代普通肝素每1212小时使用一次小时使用一次第十二页,讲稿共三十页哦改改 良良近年来,用分子生物学和化学方法研制了一些近年来,用分子生物学和化学方法研制了一些PgAPgA的的突变体、嵌合体、单抗和突变体、嵌合体、单抗和Pg APg A的结合体,取得了一的结合体,取得了一定的效果,但定的效果,但价格昂贵价格昂贵,而溶栓治疗中仍会碰到以,而溶栓治疗中仍会
12、碰到以下一些问题:下一些问题:1 1)20%-30%20%-30%的急性心肌梗塞病人对溶栓药物无反应,的急性心肌梗塞病人对溶栓药物无反应,且对于陈旧性血栓的治疗效果均不理想。且对于陈旧性血栓的治疗效果均不理想。2 2)5%5%的病人出现急性再堵塞。的病人出现急性再堵塞。4 4)颅内出血的发生率为)颅内出血的发生率为1%1%。5 5)对于半衰期短的溶栓剂,治疗时需要频繁给药,)对于半衰期短的溶栓剂,治疗时需要频繁给药,使治疗成本较高。使治疗成本较高。第十三页,讲稿共三十页哦第三代溶栓剂第三代溶栓剂 纤溶酶纤溶酶克服了第一代和第二代克服了第一代和第二代PgAPgA存在的缺点和不足,表现存在的缺点和
13、不足,表现为:为:1 1)可以)可以直接作用于形成血栓的纤维蛋白直接作用于形成血栓的纤维蛋白,将其降解,将其降解,并对并对陈旧性血栓有独特的疗效陈旧性血栓有独特的疗效。2 2)在体内可降解血浆纤维蛋白原,降低血液粘度,)在体内可降解血浆纤维蛋白原,降低血液粘度,拮抗凝血酶,从而拮抗凝血酶,从而降低高血压、动脉粥样硬化、缺降低高血压、动脉粥样硬化、缺血性心脏病的发病率血性心脏病的发病率。3 3)在体内的)在体内的半衰期较长半衰期较长,4 4)对体内)对体内纤溶系统无明显激活作用纤溶系统无明显激活作用,因此,因此不具有不具有出血倾向。出血倾向。5 5)该品纯度高,)该品纯度高,毒副作用大大降低毒副
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