急性一氧化碳中毒讲稿.ppt

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1、关于急性一氧化碳中毒第一页，讲稿共五十四页哦前言前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。第二页，讲稿共五十四页哦它广泛地存在于生产与生活环境中，它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性死亡首位；急性CO中毒死亡人数占所中毒死亡人数占所有急性职业性中毒有急性职业性中毒48%首位。首位。CO中毒在

2、全世界都是严重的问题，中毒在全世界都是严重的问题，为此人们对为此人们对CO中毒的诊治与预防做了中毒的诊治与预防做了大量研究。大量研究。第三页，讲稿共五十四页哦一、一、coco的理化特征的理化特征CO是无色、无臭、无味、无刺激性的是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。醋酸中容易溶解。大气中含量甚微，仅为大气中含量甚微，仅为0.04ppm,即百即百万分之一。当空气中万分之一。当空气中CO的含量超过的含量超过0.05%或或30mg/m时就可中毒；当含量超过时就可中毒；当含量超过12.5%或或12.5%时，便有爆炸的危险时

3、，便有爆炸的危险。第四页，讲稿共五十四页哦二、二、接触机会接触机会任何含任何含C的化合物燃烧不完全的化合物燃烧不完全,均均可产生一氧化碳可产生一氧化碳(CO)。暴露于。暴露于CO浓浓度较高的环境一定时间，就会发生度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。中毒。1、职业性、职业性CO中毒：中毒：工业生产工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。爆炸、化学工业生产中。第五页，讲稿共五十四页哦2 2、日常生活：、日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。水器、失火现场等。3 3、长期接触低浓度一氧化碳能否造长期接触低浓度一氧化碳能

4、否造成成“慢性一氧化碳中毒慢性一氧化碳中毒”至今尚有争至今尚有争论，不属于本次讨论内容。论，不属于本次讨论内容。第六页，讲稿共五十四页哦三、三、发病机理发病机理CO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。CO与与Hb的亲和力比的亲和力比O2与与Hb的亲和力大的亲和力大250倍，而与倍，而与O2对对Hb的竞争力取决于的竞争力取决于CO、O2、CO2的分压；接触时间；肺通气量；的分压；接触时间；肺通气量；接触时机体的活动状态。接触时机体的活动状态。COHb不能携带不能携带O2，它一旦形成不易解离，它一旦形成不易解离，是是O2Hb解离速度的解离速度的1/3600，并进入恶，并进入恶性循环，造成组

5、织缺氧。性循环，造成组织缺氧。第七页，讲稿共五十四页哦COHb使使O2Hb解离曲线左移。解离曲线左移。CO与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，供能障碍。供能障碍。影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。损害线粒体功能。CO与线粒体中还原型细胞色素氧化酶与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体中细胞色素中细胞色素a3结合，阻断了电子传递，抑结合，阻断了电子传递，抑制组织呼吸。制组织呼吸。第八页，讲稿共五十四页哦由于中枢神经系统对缺氧极由于中枢神经系统对缺氧极为敏感

6、，为敏感，CO中毒时损伤也最为严中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。变。心脏是第二位易受累器官。第九页，讲稿共五十四页哦四四 、其他毒物对、其他毒物对COCO中毒的影响中毒的影响CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷协同作用。二氯甲烷协同作用。亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。用。H2O2、酒精互不相关。、酒精互不相关。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。第十页，讲稿共五

7、十四页哦五、临床表现五、临床表现中枢神经系统：中枢神经系统：初期初期头痛、头晕、眼花、恶心、头痛、头晕、眼花、恶心、四肢无力、胸闷，继之产生不同程度四肢无力、胸闷，继之产生不同程度的意识障碍，与脑缺氧的程度完全一的意识障碍，与脑缺氧的程度完全一致。致。第十一页，讲稿共五十四页哦如临床上昏迷程度加深，双侧瞳孔如临床上昏迷程度加深，双侧瞳孔缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、癫缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直，或者视盘水痫持续状态、去大脑强直，或者视盘水肿，脑电图慢波增多呈中度或高度异常，肿，脑电图慢波增多呈中度或高度异常，常提示脑水肿。进一步发展形成小脑扁常提示脑水肿。进一步

8、发展形成小脑扁桃体疝，导致呼吸抑制死亡。桃体疝，导致呼吸抑制死亡。第十二页，讲稿共五十四页哦心脏：心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗塞，诱发或加重心绞痛及心肌梗塞，增高室颤的发生率。增高室颤的发生率。肺脏肺脏：呼吸节律改变呼吸节律改变;肺水肿征象肺水肿征象;x x线：线：两肺部阴影两肺部阴影;肺功能异常肺功能异常第十三页，讲稿共五十四页哦肝脏：肝脏：肝功能异常。肝功能异常。肾脏：肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。肾功能不全或肾功能衰竭。听觉、听觉、前庭、眼：前庭、眼：听力下降或耳聋、耳听力下降或耳聋、耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。皮肤粘膜：皮肤粘膜：呈丹毒样红斑

9、。呈丹毒样红斑。肢体：肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、胀痛、发硬及皮温改变胀痛、发硬及皮温改变即非外伤性挤压伤即非外伤性挤压伤或称筋膜间隔区综合症。或称筋膜间隔区综合症。第十四页，讲稿共五十四页哦周围神经炎；周围神经炎；部分病人因局部缺氧或中毒而造成，部分病人因局部缺氧或中毒而造成，且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、疼痛、感觉异常，减退、水肿，甚至瘫痪。疼痛、感觉异常，减退、水肿，甚至瘫痪。其他：其他：偶见急性胰腺炎，血栓性血小板减少偶见急性胰腺炎，血栓性血小板减少性紫癜，红细胞增多症。性紫癜，红细胞增多症。第十五页，

10、讲稿共五十四页哦六六 、急性、急性COCO中毒诊断中毒诊断急性急性CO中毒按中毒程度可分为中毒按中毒程度可分为(一一)轻度中毒轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。第十六页，讲稿共五十四页哦(二二)中度中毒中度中

11、毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。第十七页，讲稿共五十四页哦(三三)、重度中毒、重度中毒具备以下任何一项者具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿脑水肿;b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害;c)肺水

12、肿肺水肿;d)呼吸衰呼吸衰竭竭;e)上消化道出血上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。第十八页，讲稿共五十四页哦七、急性一氧化碳中毒迟发脑病七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）神经精神后发症）（delayed delayed neuropsy chiatric seguelea,neuropsy chiatric seguelea,DNSDNS）)急性一氧化碳中毒经救治意识障碍恢复后，经约2-60

13、天的“假愈期”，平均2周，又出现下列临床表现之一者:第十九页，讲稿共五十四页哦a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现合征的表现;c)c)锥体系神经损害锥体系神经损害(如偏瘫、病理如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等反射阳性或小便失禁等)；d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；失明等，或出现继发性癫痫；第二十页，讲稿共五十四页哦e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后

14、视神经炎和颅神经麻痹。退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。头部头部CT检查可发现脑部有病理性密检查可发现脑部有病理性密度减低区度减低区;脑电图检查可发现中度及高度脑电图检查可发现中度及高度异常。异常。目前统一说法：由急性目前统一说法：由急性CO中毒延续中毒延续下来的神经精神症状称为下来的神经精神症状称为CO中毒后遗症，中毒后遗症，而出现假愈期者急性而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性中毒称为迟发性脑病。脑病。第二十一页，讲稿共五十四页哦迟发性脑病发病机理迟发性脑病发病机理三种学说：三种学说：1.血管因素学说血管因素学说2.自由基学说自由基学说3.免疫学说免疫学说第二十二页，讲稿共五十四页哦八、

15、诊断原则八、诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。化碳中毒。第二十三页，讲稿共五十四页哦九：九：coco中毒的实验室检查中毒的实验室检查血液碳氧血红蛋白测定血液碳氧血红蛋白测定一般认为：轻度中毒一般认为：轻度中毒COHb为为1020%中度中

16、毒中度中毒COHb为为3040%重度中毒重度中毒COHb为为4小时小时,或暴露或暴露CO环境环境8小时小时,救治清醒后病情又有反复者。救治清醒后病情又有反复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛或头晕、头痛,心律紊乱心律紊乱,抽搐等心脑缺氧抽搐等心脑缺氧者。者。第三十七页，讲稿共五十四页哦中毒后恢复不良出现神经精神症状中毒后恢复不良出现神经精神症状者。者。出现迟发脑病出现迟发脑病,病程大多在病程大多在6月至月至1年年以内者。以内者。意识虽有恢复意识虽有恢复,但血但血HbCO升高者。升高者。轻度中毒病人持续头晕头痛轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄或年龄

17、40岁以上或重度脑力劳动者。岁以上或重度脑力劳动者。脑电图脑电图,CT检查异常者。检查异常者。出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。第三十八页，讲稿共五十四页哦(3).(3).治疗方法治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型，大舱根据病情选用高压氧舱舱型，大舱可以容纳多人进行治疗可以容纳多人进行治疗,医护人员可同医护人员可同时进舱救治和护理，便于直接观察病情时进舱救治和护理，便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜为宜,；小舱以纯氧加压；小舱以纯氧加压,仅能容纳一人，仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开不用

18、戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。病人及轻中度中毒患者。第三十九页，讲稿共五十四页哦具体加压方法及治疗时程，疗程视病情具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压而定。一般首次加压2-3ATA，或达，或达3.5ATA,开始治疗的开始治疗的13天天,每天应治疗每天应治疗23次次,以后改以后改为每日一次为每日一次,压力压力稍低于首次治疗。一般重稍低于首次治疗。一般重者时程、疗程长，轻者则短。压力及时程要者时程、疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治起氧中毒等不良后果。在高压

19、氧治疗的间疗的间歇期歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。第四十页，讲稿共五十四页哦 (4).(4).注意事项注意事项4.1高压氧治疗前高压氧治疗前,首先应弄清诊断首先应弄清诊断,鉴别鉴别诊断及有无合并症存在。诊断及有无合并症存在。4.2发现急性发现急性CO中毒中毒后立即给予充中毒中毒后立即给予充足的氧气足的氧气(包括运送病人途中包括运送病人途中)。直至开始。直至开始高压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路，高压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路，并根据全身紧急情况进行相应处理。并根据全身紧急情况进行相应处理。第四十一页，讲稿共五十四页哦4.3在使用高压氧治疗的同时，

20、应在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，法，加强护理。加强护理。4.4对于脱离中毒现场较久对于脱离中毒现场较久,未能未能行高压氧治疗者行高压氧治疗者,为改善病情为改善病情,预防后遗预防后遗症及迟发脑病的出现症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧应积极采用高压氧治疗治疗,不要轻易放弃治疗机会。不要轻易放弃治疗机会。第四十二页，讲稿共五十四页哦4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。此时可降低治疗压力并投用抗

21、感染药物。4.6CO中毒伴有其它有害气体中毒时，中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。氧治疗。4.7对重度昏迷时间长，对重度昏迷时间长，HbCO40，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。第四十三页，讲稿共五十四页哦4.8老年人多伴有潜在心肺功能不老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。程不宜过长。4.9多个并发症存在，应抓主要矛盾，多个并发症存在，应抓主要矛

22、盾，兼顾次要矛盾。兼顾次要矛盾。4.10妊娠妊娠CO中毒者，原则上应接中毒者，原则上应接受高压氧治疗。受高压氧治疗。第四十四页，讲稿共五十四页哦十二十二 COCO脑损伤研究的难点脑损伤研究的难点1.多数实验利用动物进行，很少有人的多数实验利用动物进行，很少有人的研究。研究。2.尚未复制出迟发性脑病动物模型。尚未复制出迟发性脑病动物模型。3.解毒剂的研究未有进展。解毒剂的研究未有进展。第四十五页，讲稿共五十四页哦十三十三 COCO中毒脑损伤研究进展中毒脑损伤研究进展1.脑血流变化脑血流变化2.缺血缺氧缺血缺氧3.影像学研究影像学研究4.脑的脂质过氧化、细胞因子脑的脂质过氧化、细胞因子5.神经细胞

23、凋亡神经细胞凋亡第四十六页，讲稿共五十四页哦十四CO中毒急诊流程一.接诊值班医师接到急诊电话迅速至急诊室接病人，如家属送来则详细询问病史，120送来与120医师交接病人，如为职业中毒应详细登记“公共卫生突发事件记录表”在准备抢救的同时汇报院领导并电告疾控。二.病情判断三.积极抢救、治疗第四十七页，讲稿共五十四页哦十五预防预防不但属于个人的责任，而且也是个公共卫生问题。1.减少或杜绝职业性中毒的主要环节，凡是可能泄漏CO的生产部门一定要有安全措施，定期检查。对于有CO污染的埸所要加强通风，并严密检修管道阀门，以防CO泄漏，应尽可能安装CO自动报警器；2.车间内应配CO呼吸防护器或供氧式呼吸防护器

24、、药品急救箱3.加强急性CO中毒急救互救知识宣传教育。第四十八页，讲稿共五十四页哦矿井应是CO中毒的重要部门，应定期环境监测，矿井放炮后应严格操作规定，待充分通风后方可进入作业场所。如要进入CO浓度高的埸所，须戴防毒面罩。第四十九页，讲稿共五十四页哦十六家庭救护1.立即打开门窗通风，迅速将患者移至空气新鲜通风处，卧床休息，保持安静、保暖。2.确保呼吸道通畅3.头置冰袋以减轻脑水4.迅速将患者送往有高压氧仓治疗条件的医院，转送途中严密监测患者神色、面色、体温、呼吸、脉博。第五十页，讲稿共五十四页哦十七家庭如何避免co中毒1热水器或煤气不应置于家人活动房间内。2宜经常保持室内良好的通风状态，尤其在

25、冬天与雨天。3应注意热水器或煤气的正确使用与保养，并随时注意是否处于完全燃烧状态。4煤气具应放在不易燃烧的材料上。5自动点火的煤气具点火的未燃时，应稍停片刻，让己流出的煤气放散后再点火。第五十一页，讲稿共五十四页哦6.使用煤气前应闻闻煤气味，确定是否漏气。7.煤气具切勿安置于密闭浴室或通风不良处。8注意检查连接煤气具的橡皮管是否好。9.居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要通风良好。10.吃火锅用木炭时，一定注意室内通风。11.冬季开车用空调谨防co中毒，车主应注意排气系统是否漏气第五十二页，讲稿共五十四页哦附:急性化学中毒的应急措施1.尽快将中毒者救离事故地点，移至空气新鲜处，注意保暖。2.清除鼻腔口腔内分泌物，除去义齿，解开衣领，保持呼吸道通畅。3.脱去入污染衣服用清水或温水彻底冲洗，时间一般20304.对危重的中毒者必须现场处理后方可送上级医院。5.如明确什么化合中毒时，立即使用特效解毒药。6.枪救人员必须同时迅速控制中毒化合物的来源。7.在急救的同时加强护理，并做好必要的卫生宣传，防止医源性疾病。8.注意救护人员做好自身防护。第五十三页，讲稿共五十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十四页，讲稿共五十四页哦