急性心肌梗死心电图诊断的进展讲稿.ppt

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1、关于急性心肌梗死心电图诊断的进展第一页，讲稿共三十八页哦临床急性心肌梗死的诊断标准n典型的胸痛症状n心电图特征性的动态演变n心肌酶升高n满足2个条件即可诊断第二页，讲稿共三十八页哦急性心肌梗死心电图诊断的重要性n特征性改变n规律性演变n快速、无创、便捷n分期、定位n范围、预后n可多次重复检查第三页，讲稿共三十八页哦急性心肌梗死心电图诊断的复杂性n典型改变诊断多无困难n梗死部位（不影响QRS初始40ms向量）n梗死范围（直径30mm、厚度20min用硝酸甘油不能缓解者n诊断急性心肌梗死特异性91%、敏感性46%第六页，讲稿共三十八页哦急性心梗的心电图表现和诊断（非非ST段抬高型心肌梗死）段抬高型

2、心肌梗死）n1)ST段下移为主要表现：nA.常出现在V4-V6、aVL等导联nB.多呈下斜或微凸面向上型nC.持续时间24h以上nD.部分可伴T波倒置当ST段下移的导联3个或压低幅度 0.2mV时，诊断心梗的几率增高34倍第七页，讲稿共三十八页哦急性心梗的心电图表现和诊断（非非ST段抬高型心肌梗死）段抬高型心肌梗死）n2)T波倒置为主要表现：nA，常出现在除aVR导联外大多数导联nB，形态多呈宽、深、对称倒置nC，有心梗后T波演变第八页，讲稿共三十八页哦急性心梗的心电图表现和诊断（非ST段抬高型心肌梗死）n病理少见冠脉新鲜血栓、侧枝循环较丰富、心肌损伤标志物水平较低、室壁运动异常和心衰出现较少

3、n再梗死发生率高与Q波心肌梗死相反第九页，讲稿共三十八页哦急性心肌梗死的心电图表现和诊断急性心肌梗死的心电图表现和诊断（ST段抬高型急性心肌梗死）段抬高型急性心肌梗死）n1）T波改变波改变:n出现时间最早（与缺血或胸痛发作几乎同步或稍滞后）出现时间最早（与缺血或胸痛发作几乎同步或稍滞后）表现为表现为T波高尖，呈尖峰状或帐篷样。不典型者也波高尖，呈尖峰状或帐篷样。不典型者也可仅有细微变化如振幅增高可仅有细微变化如振幅增高n随着病情进展随着病情进展T波逐渐降低，与弓背向上抬高的波逐渐降低，与弓背向上抬高的ST段段融合，形成单向曲线融合，形成单向曲线n T波由直立波由直立-先正后负双向先正后负双向-

4、倒置倒置-加深加深-冠状冠状T第十页，讲稿共三十八页哦急性心肌梗死的心电图表现和诊断急性心肌梗死的心电图表现和诊断（ST段抬高型急性心肌梗死）段抬高型急性心肌梗死）n2）ST段改变：冠脉闭塞早期改变段改变：冠脉闭塞早期改变n相邻两个或两个以上导联相邻两个或两个以上导联ST段抬高段抬高（胸导联（胸导联 0.2mV，肢导联肢导联 0.1mV）高度提示发生急性心梗高度提示发生急性心梗（特异性（特异性91%，敏感性，敏感性46%）是早期再灌是早期再灌注的依据注的依据n约约50%80%患者可在对应导联出现镜像改变，心梗发生患者可在对应导联出现镜像改变，心梗发生数小时内最明显，数小时内最明显，24小时内消

5、退。小时内消退。n压低的幅度与压低的幅度与ST段抬高的幅度相关，段抬高的幅度相关，达到组织水平再灌注者达到组织水平再灌注者ST段才会快速回落（段才会快速回落（2小时小时50%）可作可作为冠脉再通的无创指标为冠脉再通的无创指标n抬高的抬高的ST段在段在48周仍不恢复应考虑室壁瘤的发生周仍不恢复应考虑室壁瘤的发生 第十一页，讲稿共三十八页哦早期再灌注治疗早期再灌注治疗nPCI治疗：治疗：冠脉再通率可达冠脉再通率可达90%95%n静脉溶栓：冠脉再通率可达静脉溶栓：冠脉再通率可达60%80%n早期再灌注治疗改变病理性早期再灌注治疗改变病理性Q波的发生率波的发生率n使使ST段抬高者演变为无段抬高者演变为

6、无Q波心肌梗死波心肌梗死n使已出现的病理性使已出现的病理性Q波可有部分消失或变小波可有部分消失或变小第十二页，讲稿共三十八页哦早期再灌注治疗早期再灌注治疗n缩短急性心肌梗死的病程，加速缩短急性心肌梗死的病程，加速ST-T演变演变n1）早期早期ST段快速回降（段快速回降（2h内回降内回降 50%）n2）加速）加速T波演变波演变 ST段抬高导联段抬高导联24h内出现内出现T波倒置，是反映梗死相关动脉波倒置，是反映梗死相关动脉 再通的独立指标并与住院期存活率相关再通的独立指标并与住院期存活率相关 3）可出现）可出现2次次T波倒置加深的演变波倒置加深的演变第十三页，讲稿共三十八页哦再灌注治疗对再灌注治

7、疗对ST段的影响段的影响 1)早期早期ST段快速回落段快速回落n再灌注治疗后再灌注治疗后30180min，ST段回落段回落 50%，是冠脉再通的表现是冠脉再通的表现n324h之间缓慢回落之间缓慢回落n72h达稳定水平达稳定水平第十四页，讲稿共三十八页哦再灌注治疗对再灌注治疗对ST段的影响段的影响 2)ST段再抬高段再抬高 再灌注治疗后，再灌注治疗后，ST段快速回落前，可出现一过性再抬段快速回落前，可出现一过性再抬高与再灌注损伤有关，为梗死相关动脉开通的表现高与再灌注损伤有关，为梗死相关动脉开通的表现n24小时病情无变化，小时病情无变化，ST段一过性抬高与自溶再通有段一过性抬高与自溶再通有关关n

8、 24小时小时ST段再抬高，如临床症状加重提示病情段再抬高，如临床症状加重提示病情进展应警惕再梗死，结合临床及心肌酶进展应警惕再梗死，结合临床及心肌酶 第十五页，讲稿共三十八页哦再灌注治疗对再灌注治疗对ST段的影响段的影响 3）ST段持续抬高段持续抬高n再灌注治疗早期再灌注治疗早期ST段未能快速回落，段未能快速回落，持续在较高水平，是心肌未得到再灌注持续在较高水平，是心肌未得到再灌注的表现。的表现。n ST段持续抬高的在段持续抬高的在2周以上仍不恢复周以上仍不恢复应考虑室壁瘤的发生应考虑室壁瘤的发生第十六页，讲稿共三十八页哦再灌注治疗对再灌注治疗对Q波的影响波的影响n降低坏死性降低坏死性Q波的

9、发生率，波的发生率，ST段抬高者再灌注治段抬高者再灌注治疗后疗后30.2%演变为无演变为无Q波心梗，心功能恢复较好，波心梗，心功能恢复较好，30天和一年死亡率低天和一年死亡率低n已出现坏死性已出现坏死性Q波者，可有部分消失或变小，波者，可有部分消失或变小，n此情况出现在心梗的急性期与顿抑心肌获救有关，此情况出现在心梗的急性期与顿抑心肌获救有关，出现在恢复期与病灶较小、疤痕组织退缩及邻近心出现在恢复期与病灶较小、疤痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关肌代偿性肥厚有关第十七页，讲稿共三十八页哦再灌注治疗对缺血性再灌注治疗对缺血性T波演变的影响波演变的影响24小时内出现早期T波倒置，是心肌组织成功再灌

10、注的表现，与损伤心肌得到再灌注后，缺血减轻，动作电位时间延长有关。2次T波倒置加深演变，第一次出现在再灌注4872小时，变浅后再加深，第2次最深在心梗后24周 以后倒置T波逐渐变浅至直立，与冬眠心肌从异常代谢中逐渐恢复有关第十八页，讲稿共三十八页哦T波演变的临床意义波演变的临床意义24h内ST段抬高导联出现早期T波倒置是反映梗死相关动脉再通的独立指标,并与住院存活率相关 第一次T波倒置的深度提示有顿抑心肌获救，心功能恢复相对较好，是室壁运动异常恢复的指标 T波倒置转为直立于是预示梗死区冬眠心肌功能恢复，倒置转为直立越早越好。心梗后持续倒置，预示心肌透壁坏死，左心功能恢复差，远期预后差第十九页，

11、讲稿共三十八页哦病理性病理性Q波波n相邻两个导联出现时限相邻两个导联出现时限 30ms，振幅振幅 0.1mV的的Q波称为病理性波称为病理性Q波波 (老标准是时限老标准是时限 40ms，振幅振幅 同导联的同导联的 1/4R波波)一般认为心梗直径一般认为心梗直径2.5cm，梗死心肌的厚梗死心肌的厚度度左室壁的左室壁的50%或厚度或厚度 0.50.7cm、梗梗死部位心肌除极时间在心室除极起始的死部位心肌除极时间在心室除极起始的40ms之内，才会出现病理性之内，才会出现病理性Q波。波。第二十页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波波n相当一部分相当一部分AMI由于梗死面积、厚度或部由于梗死面积、厚度或部位

12、等多种原因，未能形成病理性位等多种原因，未能形成病理性Q波，但波，但能产生一些特征性能产生一些特征性QRS波群改变，这种改波群改变，这种改变和病理性变和病理性Q波意义相似，可作为波意义相似，可作为AMI 的的诊断指标，这些伴随临床症状出现的特征诊断指标，这些伴随临床症状出现的特征性性QRS波群改变称为波群改变称为“等位性等位性Q波波”。第二十一页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波包括：波包括：n小小q波波nQ波区波区n进展性进展性Q波波(24小时进行性增宽、加深或在无小时进行性增宽、加深或在无Q波导联出现波导联出现小小q波）波）n新消失的间隔新消失的间隔q波波nR波丢失波丢失nQRS波群改变波

13、群改变第二十二页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波：小波：小q波波n1）q波不够坏死性波不够坏死性Q波的诊断标准，同波的诊断标准，同导联导联Q波的振幅波的振幅qV4、qV4 qV5、qV5 qV6。第二十四页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波：波：Q波区波区n怀疑心肌梗死的患者在胸前某个导联怀疑心肌梗死的患者在胸前某个导联q波波未达到标准未达到标准,若高一个或低一个肋间或向若高一个或低一个肋间或向左、右略移动均可记录到左、右略移动均可记录到q波的区域称波的区域称“Q波区波区”。可鉴别肺气肿或左前分支阻。可鉴别肺气肿或左前分支阻滞引起的滞引起的QS波或波或q波。波。（肺气肿在下一个肋间（肺气肿在

14、下一个肋间QS波可转变为波可转变为rS波或波或q波消失）波消失）第二十五页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波：进展性波：进展性Q波波n同一个病人，在相同的体位下、相同的同一个病人，在相同的体位下、相同的导联，导联，Q波呈进行性增宽或加深波呈进行性增宽或加深n原无原无Q波导联出现波导联出现q波。波。第二十六页，讲稿共三十八页哦等位性Q波：新消失的间隔q波n、aVL、V5和V6导联q波消失或减小第二十七页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波：波：QRS波群改变波群改变nV4V6导联导联QRS波起始部位有切迹、顿波起始部位有切迹、顿挫，出现大于挫，出现大于0.5mV的负向波提示小面的负向波提示小面积心

15、肌梗死积心肌梗死nV1V4导联导联R波递增不良或波递增不良或R波逆向递波逆向递增增RV1RV2、RV2 RV3、RV3 RV4、RV4 RV5n相临相临2个导联的个导联的R波振幅相差大于波振幅相差大于50%如如RV3 1/2RV4第二十八页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波：波：QRS波群改变波群改变n同一个导联的同一个导联的R波在以后的记录中呈进波在以后的记录中呈进行性降低或丢失行性降低或丢失nV1、V2导联导联R波增大（正后壁心梗的镜像波增大（正后壁心梗的镜像改变）改变）nR0.25mV，RaVF0.25mV伴伴Q存在；存在；R 0.25mV伴伴Q、QaVF存在。以上变化同时伴有存在。以上

16、变化同时伴有ST-T改变诊断心梗价值更大。改变诊断心梗价值更大。第二十九页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波的发生机制波的发生机制n等位性等位性Q波的发生机制同坏死性波的发生机制同坏死性Q波波n发生梗死的心肌范围小，或深度浅，发生梗死的心肌范围小，或深度浅，n多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死，多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死，但产生的梗死向量相互抵消掉一部分，但产生的梗死向量相互抵消掉一部分，仅形成仅形成q波或者波或者QRS波群电压改变。波群电压改变。第三十页，讲稿共三十八页哦等位性等位性Q波的临床意义波的临床意义n有利于急性心肌梗死早期及时诊断有利于急性心肌梗死早期及时诊断n再灌注治疗后

17、的前壁急性心肌梗死中，再灌注治疗后的前壁急性心肌梗死中，67%梗死相关动脉完全闭塞者梗死相关动脉完全闭塞者Q波消失，波消失，81%未完全闭塞者未完全闭塞者Q波消失，坏死性波消失，坏死性Q波大量减少。波大量减少。n掌握等位性掌握等位性Q波的特点也有助于陈旧性心波的特点也有助于陈旧性心肌梗死的心电图分析肌梗死的心电图分析第三十一页，讲稿共三十八页哦冠状动脉的供血(1)左冠状动脉n左冠状动脉主干很短，分成前降支和左回旋支还发出对角支，左室血供80%源于左冠状动脉n前降支分布于左室前壁、前乳头肌、心尖、室间隔的前2/3与左、右束支和左前分支及右室前壁。左室血供的50%来源于前降支n左回旋支分布于左房、

18、左室前壁、侧壁、后壁甚至可达后乳头肌，约40%的窦房结血供来自回旋支n对角支分布于左室前壁的上部第三十二页，讲稿共三十八页哦冠状动脉的供血(2)右冠状动脉n右冠状动脉分布于右房、右室前壁、侧壁、后壁，左室后壁及室间隔后1/3，左后分支及房室结和窦房结等左室血供的来源于右冠脉。第三十三页，讲稿共三十八页哦梗死相关动脉与心电图分析梗死相关动脉与心电图分析n急性心肌梗死时ST段的改变其出现的导联对罪犯血管的判断有重要意义n慢性或急性心肌梗死时主要依靠病理性Q波出现的导联判断n 非Q波急性心肌梗死，主要依靠有演变过程的T波改变及ST段的改变判断第三十四页，讲稿共三十八页哦心肌梗死相关动脉的判断心肌梗死

19、相关动脉的判断第三十五页，讲稿共三十八页哦梗死相关动脉与心电图分析梗死相关动脉与心电图分析第三十六页，讲稿共三十八页哦小结小结n心电图诊断急性心肌梗死具有较大的重要性心电图诊断急性心肌梗死具有较大的重要性n心电图诊断急性心肌梗死有其复杂性心电图诊断急性心肌梗死有其复杂性n早期再灌注治疗，心电图又有新的变化早期再灌注治疗，心电图又有新的变化n冠造及冠造及PCI的临床普及，心电图对梗死部位的定的临床普及，心电图对梗死部位的定位、推测梗死相关动脉，为进一步治疗及预后的位、推测梗死相关动脉，为进一步治疗及预后的判断有一定价值判断有一定价值n心电图百年来不断的发展，今后还会继续发展心电图百年来不断的发展，今后还会继续发展第三十七页，讲稿共三十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十八页，讲稿共三十八页哦