慢性肾脏病诊治进展讲稿.ppt

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1、关于慢性肾脏病诊治关于慢性肾脏病诊治进展进展第一页，讲稿共六十八页哦内容内容n n慢性肾病慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)(Chronic Kidney Disease CKD)的定义的定义n nCKD的分期的分期的分期的分期n nCKD的特点的特点n nCKD进展的机制进展的机制n nCKD的治疗策略的治疗策略的治疗策略的治疗策略第二页，讲稿共六十八页哦慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)CKD)定义定义n n肾损害肾损害肾损害肾损害3 3 3 3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴/不伴不伴不伴不伴GFRGFR降低，表现为下列之

2、一：降低，表现为下列之一：降低，表现为下列之一：降低，表现为下列之一：-病理异常病理异常病理异常病理异常-肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常n nGFR60 mL/min/1.73m23GFR60 mL/min/1.73m23GFR60 mL/min/1.73m23GFR60 mL/min/1.73m23个月，有或无肾损害个月，有或无肾损害个月，有或无肾损害个月，有或无肾损害第三页，讲稿共六十八页哦CKD是世界性公共健康问题是世界性公共健

3、康问题美国美国美国美国*日本日本日本日本*中国中国中国中国*CKDCKD的发病率的发病率的发病率的发病率10.9%10.9%9.7%9.7%(40(40岁以上岁以上岁以上岁以上)CKDCKD病人总数病人总数病人总数病人总数2 2千万千万千万千万1 1亿亿亿亿透析、移植病人数透析、移植病人数透析、移植病人数透析、移植病人数32.032.0万万万万20.620.6万万万万8.08.0万万万万ESRDESRD年增长速度年增长速度年增长速度年增长速度3.0%3.0%7.0%7.0%10.0%10.0%每年医药费用每年医药费用每年医药费用每年医药费用$100$100亿亿亿亿$100$100亿亿亿亿￥48

4、48亿亿亿亿第四页，讲稿共六十八页哦全球透析患者增长迅速全球透析患者增长迅速第五页，讲稿共六十八页哦 (每年每年3 3月第月第2 2个周四个周四)n 大陆大陆(部分地区部分地区)CKD的发病率的发病率10%n CKD患者患者50%没及时诊治，约没及时诊治，约80%死亡死亡n ESRD替代替代治疗治疗(透析透析)费用费用10万元万元/年年 n 京、沪两地每年新接受透析患者京、沪两地每年新接受透析患者4000名名Are Your Kidneys OK?第六页，讲稿共六十八页哦慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）分期）分期0.20.20.50.54.34.33131 5期期 154期期 1529

5、3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m26464发生率发生率发生率发生率ESRD第七页，讲稿共六十八页哦第八页，讲稿共六十八页哦根据分期制定临床行动方案根据分期制定临床行动方案第九页，讲稿共六十八页哦慢性肾病常见原因 遗传性遗传性 糖尿病糖尿病高尿酸、低钾高尿酸、低钾原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎间质小管病间质小管病高血压高血压感染感染中毒中毒高血脂动脉硬化高血脂动脉硬化慢性肾病慢性肾病肿瘤肿瘤免疫相关（免疫相关（SLE)梗

6、阻性梗阻性 淀粉样变淀粉样变第十页，讲稿共六十八页哦（1）高血压（2）蛋白尿（3）肾脏局部RAS激活（4）高血糖（5）高蛋白饮食（6）高钠饮食（7）高脂血症（8）吸烟（9）高同型半胱氨酸血症（10）高胰岛素血症（11）高磷血症（12）严重贫血（13）醛固酮增多（14）高凝状态（15）低钾（16）男性促进促进 CKD 进展的危险因素进展的危险因素第十一页，讲稿共六十八页哦高血压高血压严重程度严重程度慢性肾脏疾病(CKD)进展历程 150120906030150GFRml/min/1.73m2微量白蛋白尿微量白蛋白尿大量白蛋白尿大量白蛋白尿CKD特点特点:肾功能进行性减退肾功能进行性减退第第1阶段

7、阶段高灌注高灌注第第2阶段阶段肾功能轻度肾功能轻度 第第5阶段阶段ESRDESRD：终末期肾病，既需要血透或肾移植第第3阶段阶段肾功能中度肾功能中度 第第4阶段阶段肾功能重度肾功能重度 Segura J,et al.Kidney Intern 2004;92（Suppl）:S45-S49CVD事件事件第十二页，讲稿共六十八页哦CKD与与CVD关系关系大量蛋白尿大量蛋白尿微量蛋白尿微量蛋白尿血肌酐升高血肌酐升高终末期肾病终末期肾病心血管事件心血管事件死亡死亡第十三页，讲稿共六十八页哦CKDESRD CVDCKD人群同时面临人群同时面临ESRD和和CVD的双重威胁的双重威胁CKD患者在发展到患者在

8、发展到ESRD之前可能已死于之前可能已死于CVD并发症并发症CKD患者在发展到患者在发展到ESRD之后也可能死于之后也可能死于CVD并发症并发症第十四页，讲稿共六十八页哦CKDESRD CVDCKD人群同时面临人群同时面临ESRD和和CVD的双重威胁的双重威胁CKD患者在发展到患者在发展到ESRD之前之前可能已死于可能已死于CVD并发症并发症CKD患者在发展到患者在发展到ESRD之后之后也可能死于也可能死于CVD并发症并发症透析主要死因透析主要死因第十五页，讲稿共六十八页哦免疫复合物沉积免疫复合物沉积高血压高血压高血糖高血糖蛋白尿蛋白尿肾血流动力学异常肾血流动力学异常脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱细

9、胞因子细胞因子/生长因子生长因子肾小球硬化肾小球硬化低蛋白血症低蛋白血症高凝状态高凝状态肾血管硬化肾血管硬化小管间质硬化小管间质硬化疤痕肾肾缺血肾缺血第十六页，讲稿共六十八页哦高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病PGC蛋白尿蛋白尿细胞因子细胞因子/生长因子生长因子肾小血管硬化肾小血管硬化肾脏缺血肾脏缺血小管间质损害小管间质损害肾脏硬化肾脏硬化/GFR水钠潴留水钠潴留高血压高血压/蛋白尿对肾脏病进展的影响蛋白尿对肾脏病进展的影响第十七页，讲稿共六十八页哦肾小球毛细血管高压肾小球毛细血管高压肾小球对大分子物质通透性肾小球对大分子物质通透性大量蛋白质被肾小管重吸收大量蛋白质被肾小管重吸收刺激炎症和血管活性基

10、因刺激炎症和血管活性基因(RAS)成纤维细胞增殖成纤维细胞增殖间质炎症反应间质炎症反应合成细胞外基质合成细胞外基质(ECM)肾疤痕化肾疤痕化(硬化硬化)蛋白尿促进肾损害的机理第十八页，讲稿共六十八页哦微量白蛋白尿的临床意义uuMAUMAU（microalbunminuriamicroalbunminuria）微量白蛋白尿）微量白蛋白尿 尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测出来尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测出来(白蛋白蛋白蛋白蛋白白白白/肌酐肌酐肌酐肌酐 30-300 mg/g Cr30-300 mg/g Cr)uuMAUMAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志是反应心脏和肾脏小

11、血管病变的标志uuMAUMAU是增加糖尿病是增加糖尿病CVDCVD事件事件(死亡率死亡率)的标志的标志 40%240%2型糖尿病型糖尿病MAUMAU患者患者5-105-10年内发展到临床蛋白尿年内发展到临床蛋白尿 MAUMAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）第十九页，讲稿共六十八页哦第二十页，讲稿共六十八页哦第二十一页，讲稿共六十八页哦延缓延缓CKD的策略的策略第二十二页，讲稿共六十八页哦低蛋白饮食低蛋白饮食治疗原发病治疗原发病降低蛋白尿降低蛋白尿严格控制血压严格控制血压纠正

12、钙磷代谢纠正钙磷代谢纠正贫血纠正贫血 延缓延缓CKDCKD的策略的策略第二十三页，讲稿共六十八页哦低蛋白饮食低蛋白饮食第二十四页，讲稿共六十八页哦低蛋白饮食对慢性肾脏病意义低蛋白饮食对慢性肾脏病意义n减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒n减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢n增加脂酶活性，改善脂代谢增加脂酶活性，改善脂代谢n降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进进n减少蛋白尿排泄，延缓减少蛋白尿排泄，延缓CKDCKD进展进展第二十五页，讲稿共六十八页哦低蛋白饮食的方案低蛋白饮食的方案n n摄入足够的热量

13、摄入足够的热量(30kcal/kg/d)n n优质蛋白饮食优质蛋白饮食 n nGFR(ml/min)蛋白质蛋白质(g/d)2050 0.6/kg+5 520 0.6/kg 5 20 n n必需氨基酸的补充（复方必需氨基酸的补充（复方酮酸酮酸）第二十六页，讲稿共六十八页哦治疗原发病治疗原发病第二十七页，讲稿共六十八页哦明确肾脏损害的病因明确肾脏损害的病因n n排除肾脏损害的继发因素排除肾脏损害的继发因素n n原发性肾病？原发性肾病？n n明确肾脏病理类型明确肾脏病理类型n n肾穿刺活检的意义肾穿刺活检的意义肾穿刺活检的意义肾穿刺活检的意义第二十八页，讲稿共六十八页哦慢性肾病常见原因 遗传性遗传性

14、 糖尿病糖尿病高尿酸、低钾高尿酸、低钾原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎间质小管病间质小管病高血压高血压感染感染中毒中毒高血脂动脉硬化高血脂动脉硬化慢性肾病慢性肾病肿瘤肿瘤免疫相关（免疫相关（SLE)梗阻性梗阻性 淀粉样变淀粉样变第二十九页，讲稿共六十八页哦积极治疗原发病积极治疗原发病n n糖尿病糖尿病-严格控制血糖、高血脂、高血压严格控制血糖、高血脂、高血压严格控制血糖、高血脂、高血压严格控制血糖、高血脂、高血压n n高血压高血压高血压高血压-严格控制血压严格控制血压严格控制血压严格控制血压n n免疫因素免疫因素免疫因素免疫因素-免疫抑制剂的规范用药（免疫抑制剂的规范用药（免疫抑制剂的规范用药

15、（免疫抑制剂的规范用药（SLESLE、小血管炎、小血管炎、小血管炎、小血管炎、干燥综合征、过敏性紫癜等）干燥综合征、过敏性紫癜等）干燥综合征、过敏性紫癜等）干燥综合征、过敏性紫癜等）n n原发性肾病原发性肾病-根据病理类型制定治疗方案根据病理类型制定治疗方案根据病理类型制定治疗方案根据病理类型制定治疗方案n n感染因素感染因素-控制感染（肾盂肾炎、肾结核、乙肝控制感染（肾盂肾炎、肾结核、乙肝相关性肾炎等）相关性肾炎等）n n梗阻因素梗阻因素-解除梗阻解除梗阻解除梗阻解除梗阻第三十页，讲稿共六十八页哦控制蛋白尿控制蛋白尿第三十一页，讲稿共六十八页哦蛋白尿与进行性肾损害蛋白尿与进行性肾损害n蛋白尿

16、是慢性肾衰进展的独立危险因素蛋白尿是慢性肾衰进展的独立危险因素n在糖尿病和非糖尿病病人，蛋白尿是心血管在糖尿病和非糖尿病病人，蛋白尿是心血管并发症的重要预示因素并发症的重要预示因素第三十二页，讲稿共六十八页哦1652544.51245.5-2544.5558-1245.5基线蛋白尿水平基线蛋白尿水平(mg/d)基线收缩压水平基线收缩压水平(mm Hg)ESRD HR15.45.52.41.413.26.71.81.015.72.01.60.917.13.61.11.005101520蛋白尿是蛋白尿是ESRDESRD的最强预测因子的最强预测因子蛋白尿达标是重中之重蛋白尿达标是重中之重RENAAL

17、研究研究:基线收缩压或蛋白尿对基线收缩压或蛋白尿对ESRD的影响的影响Shahinfar S,et al.Kidney Int.2005;93Suppl:S48-51第三十三页，讲稿共六十八页哦基线蛋白尿是基线蛋白尿是ESRDESRD的最强预测因子的最强预测因子RENAALRENAAL研究研究:基线蛋白尿与基线蛋白尿与基线蛋白尿与基线蛋白尿与ESRD危危危危险的关系险的关系险的关系险的关系Zeeuw DD,et al.Kidney Int.2004;65:2309-2320月1008060402000122436481.5 g/g1.53.0 g/g3.0 g/gESRD发生率发生率%蛋白尿以

18、晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算白蛋白尿白蛋白尿白蛋白尿白蛋白尿(g/g)(g/g)校正校正校正校正后后后后HRHRP P危危危危险险险险增增增增加加加加1.5-3 vs 1.5-3 vs 1.51.53.23.23 30.00013 vs 3 vs 1.58.18.10 00.00013 vs 1.5-3 vs 1.5-3 32.52.51 10.00010.00013 3倍倍倍倍第三十四页，讲稿共六十八页哦降低蛋白尿的措施降低蛋白尿的措施n nACEI/ARB制剂n n激素n n细胞毒药物第三十五页，讲稿共六十八页哦蛋白尿达标的定义蛋白尿达标的定义 Progression Remissio

19、n Regression肾功能肾功能 进展进展 缓解缓解 逆转逆转蛋白尿蛋白尿 1g/24h 1g/24h 1g/1g/天天 125/75 920.250.251g/天天 130/80 98第三十九页，讲稿共六十八页哦降压治疗的保护作用降低心、脑血管病的发病率和死亡率。降低心、脑血管病的发病率和死亡率。减少蛋白尿，延缓肾功能衰竭进展。减少蛋白尿，延缓肾功能衰竭进展。无论选用何类药物，降压达标最重要无论选用何类药物，降压达标最重要第四十页，讲稿共六十八页哦 为有效降压应多种药物联合应用：为有效降压应多种药物联合应用：n n首选首选首选首选ACEIACEI（或（或ARB)n n与利尿剂配伍应用（尤

20、其水钠潴留与利尿剂配伍应用（尤其水钠潴留与利尿剂配伍应用（尤其水钠潴留与利尿剂配伍应用（尤其水钠潴留 明显时）明显时）n n再与再与CCBCCB配伍应用配伍应用配伍应用配伍应用n n上述药物禁忌或联合应用疗效不佳上述药物禁忌或联合应用疗效不佳 时，选择应用其它降压药时，选择应用其它降压药降血压治疗的注意事项降血压治疗的注意事项第四十一页，讲稿共六十八页哦 肾缺血常见病因：肾缺血常见病因：n n过度利尿，腹泻呕吐过度利尿，腹泻呕吐脱水脱水n n肾病综合征肾病综合征有效血容量不足有效血容量不足n n严重左心衰竭严重左心衰竭心搏出量减少心搏出量减少n n非甾类消炎药非甾类消炎药入球小动脉收缩入球小动

21、脉收缩n n肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾血流灌注减少肾血流灌注减少防治防治ACEI药物副作用药物副作用第四十二页，讲稿共六十八页哦一般注意事项：一般注意事项：n n开始用药剂量要小，无副作用后再逐渐开始用药剂量要小，无副作用后再逐渐加量，对老年人尤应如此加量，对老年人尤应如此n n血清肌酐血清肌酐3mg/dl3mg/dl的的CKD病人，原则上病人，原则上不应用不应用ACEI药物治疗药物治疗n n肾功能不佳的肾功能不佳的CKD病人用病人用ACEI时，要高时，要高度警惕高钾血症发生度警惕高钾血症发生n n部分病人可出现严重咳嗽，必要时停药部分病人可出现严重咳嗽，必要时停药防治防治ACEIACEI

22、和和ARBARB应用过程中副作用应用过程中副作用第四十三页，讲稿共六十八页哦 出现血清肌酐出现血清肌酐(SCr)(SCr)上升时注意事项：上升时注意事项：n n SCr升高幅度升高幅度3030，常发生用药头，常发生用药头 2 2月内，是正常药物反应勿停药！月内，是正常药物反应勿停药！n n SCr升高幅度升高幅度3030 5050，常发生于，常发生于 出现肾缺血时，是异常反应必须处理出现肾缺血时，是异常反应必须处理防治防治ACEIACEI和和ARBARB应用过程中副作用应用过程中副作用第四十四页，讲稿共六十八页哦纠正纠正钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱 第四十五页，讲稿共六十八页哦继发性甲状旁腺功能亢

23、进的继发性甲状旁腺功能亢进的治疗原则治疗原则治疗目标 n n控制甲状旁腺功能亢进，根据CKD CKD 分期确定血浆iPTH 的目标范围 n n无转移性钙化 n n无骨骼症状无骨骼症状 n n预防铝蓄积中毒 第四十六页，讲稿共六十八页哦CKD 分期GFR 范围(ml/min/1.73m2)iPTH目标值(pg/ml)330-5935-70415-2970-11052.26 mmol/L2.26 mmol/L，可使用氢氧化铝，可使用氢氧化铝4 4周，之后换用其他磷周，之后换用其他磷结合剂，同时增加透析次数结合剂，同时增加透析次数第四十九页，讲稿共六十八页哦磷结合剂的使用续磷结合剂的使用续n nCK

24、D 5期由碳酸钙提供的钙总量不应超过1.5 g/d 碳酸钙不应用于有高钙血症或连续2次测定次测定PTH 浓度浓度 150pg/mL 的透析患者 有严重血管和有严重血管和/或其他软组织钙化的透析患者可选用或其他软组织钙化的透析患者可选用不含钙的磷结合剂不含钙的磷结合剂 第五十页，讲稿共六十八页哦保持正常血钙保持正常血钙n n目标值目标值 CKD 3CKD 3、4 4期应维持在正常范围（期应维持在正常范围（2.15-2.57mmol/L2.15-2.57mmol/L）5 5期应接近低限（期应接近低限（2.102.102.37mmol/L 2.37mmol/L）血清钙磷乘积：血清钙磷乘积：55 mg

25、55 mg2 2/dl/dl2 2n n治疗指征：血钙治疗指征：血钙2.10 2.54 mmol/L2.54 mmol/L，应调整治疗措施减少碳酸钙的剂量或换用一种不含钙、铝、镁的磷结合剂减少碳酸钙的剂量或换用一种不含钙、铝、镁的磷结合剂 若患者使用活性维生素若患者使用活性维生素DD，应减量或停用，应减量或停用若高钙血症持续存在可使用低钙透析液透析若高钙血症持续存在可使用低钙透析液透析3 34 4周周 第五十二页，讲稿共六十八页哦补充活性补充活性VitDVitD指征指征 CKD 3CKD 3、4 4期：血清25(OH)D25(OH)D 300 pg/mlPTH300 pg/ml第五十三页，讲稿

26、共六十八页哦CKD 3CKD 3、4 4期活性期活性VitD VitD 的剂量调整的剂量调整n n血浆血浆iPTHiPTH降至目标范围以下，停药直至降至目标范围以下，停药直至iPTHiPTH升至目标范围，之后升至目标范围，之后剂量减半剂量减半n n血钙血钙2.37 mmol/L2.37 mmol/L，停药直至血钙恢复至，停药直至血钙恢复至2.37 mmol/L1.49 mmol/L1.49 mmol/L，停药，开始使用或增加磷结合剂的剂量直至血，停药，开始使用或增加磷结合剂的剂量直至血磷磷 1.49 mmol/L1.49 mmol/L，之后恢复先前的活性，之后恢复先前的活性Vit DVit D

27、剂量治疗剂量治疗 第五十四页，讲稿共六十八页哦血血浆浆PTH pg/mlPTH pg/ml300-600300-600600-1000600-100010001000血清血清钙钙mmol/Lmmol/L2.372.372.372.372.502.50血清磷血清磷mmol/Lmmol/L1.781.781.781.781.781.78钙钙磷乘磷乘积积555555555555每次血透后骨化三醇的每次血透后骨化三醇的剂剂量量IV:0.5-1.5 IV:0.5-1.5 g gOr:0.5-1.5 Or:0.5-1.5 g gIV:1.0-3.0 IV:1.0-3.0 g gOr:1-4 Or:1-4

28、g gIV:3.0-5.0 IV:3.0-5.0 g gOr:3-7 Or:3-7 g gCKD 5期患者活性期患者活性VitD治疗的起始剂量治疗的起始剂量 第五十五页，讲稿共六十八页哦纠正贫血纠正贫血第五十六页，讲稿共六十八页哦CRFCRF贫血概况贫血概况为正常红细胞正常色素型贫血为正常红细胞正常色素型贫血CRFCRFCRFCRF患者贫血不可避免患者贫血不可避免患者贫血不可避免患者贫血不可避免CCr20-30ml/minCCr20-30ml/minCCr20-30ml/minCCr20-30ml/min时，无论何种肾脏疾病均发生贫时，无论何种肾脏疾病均发生贫时，无论何种肾脏疾病均发生贫时，无

29、论何种肾脏疾病均发生贫血血血血第五十七页，讲稿共六十八页哦贫血治疗新观念贫血治疗新观念在安全范围内在安全范围内HgbHgb尽可能高尽可能高个体化个体化不仅要改善临床症状，更重要的是预防心血管事不仅要改善临床症状，更重要的是预防心血管事件件早期治疗早期治疗第五十八页，讲稿共六十八页哦治疗的靶目标治疗的靶目标大多数学者推荐大多数学者推荐HctHct：33-36%33-36%HgbHgbHgbHgb：11-12g/dl11-12g/dl第五十九页，讲稿共六十八页哦治疗时机治疗时机早期使用效果更好早期使用效果更好存在贫血症状，血红蛋白存在贫血症状，血红蛋白3mg/dl时即应使用时即应使用Drueke等

30、等Hct800 ug/L,TSAT50%SF800 ug/L,TSAT50%不应补铁不应补铁第六十二页，讲稿共六十八页哦补补 铁铁 方方 法法n n首先明确缺铁原因和程度n n去除缺铁病因n n胃肠功能好、铁利用度高者，首选口服补铁n n胃肠道差、反应重者或严重缺铁者，可选静脉补铁n nDOQI 推荐静脉补铁第六十三页，讲稿共六十八页哦DOQI2000DOQI2000推荐静脉补铁方法推荐静脉补铁方法至少每至少每3月复查铁代谢月复查铁代谢SF100ug/L TSAT800ug/LTSAT50%SF 100-800ug/LTSAT 20-50%停用停用减量减量第六十四页，讲稿共六十八页哦EPOEP

31、O治疗方案治疗方案vv剂量：剂量：50-150 IU/Kg.W50-150 IU/Kg.Wvv用药间隔：用药间隔：2-32-3次次/周周vv始用始用EPOEPO后后2-42-4周，周，若若HctHct上升上升28%8%，HbHb升高升高3g/dl3g/dl，或超，或超过目标水平，减量过目标水平，减量25%25%第六十五页，讲稿共六十八页哦尽早的把病人转给尽早的把病人转给肾内科医生肾内科医生第六十六页，讲稿共六十八页哦小结小结n n提高对提高对CKDCKD的重视的重视n nCKDCKD发病率高、致残率高、治疗费用高发病率高、致残率高、治疗费用高;知晓率低、治知晓率低、治知晓率低、治知晓率低、治疗率低、控制率低。疗率低、控制率低。疗率低、控制率低。疗率低、控制率低。n n有效控制血压和降低蛋白尿是延缓有效控制血压和降低蛋白尿是延缓有效控制血压和降低蛋白尿是延缓有效控制血压和降低蛋白尿是延缓CKDCKD进展至进展至进展至进展至ESRDESRD的关键的关键的关键的关键n n积极治疗积极治疗积极治疗积极治疗CKDCKDCKDCKD的并发症，提高患者生存质量的并发症，提高患者生存质量的并发症，提高患者生存质量的并发症，提高患者生存质量第六十七页，讲稿共六十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十八页，讲稿共六十八页哦