脂类代谢新精选PPT.ppt

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1、关于脂类代谢新关于脂类代谢新第1页，讲稿共85张，创作于星期三第一节第一节 脂类概述脂类概述1.1.概念概念 脂类是脂肪和类脂的总称，它是有脂肪酸与醇作用生成的酯及其衍生物，统称为脂质或脂类，是动物和植物体的重要组成成分。脂类是广泛存在与自然界的一大类物质，它们的化学组成、结构理化性质以及生物功能存在着很大的差异，但它们都有一个共同的特性，即可用有机溶剂(苯苯 四氯化碳四氯化碳 二硫化碳二硫化碳 环己烷环己烷 己烷己烷 煤油煤油）从细胞和组织中提取出来。但不溶于水。第2页，讲稿共85张，创作于星期三2.分类分类脂肪脂肪 真脂或中性脂肪（甘油三酯）真脂或中性脂肪（甘油三酯）类脂类脂磷脂胆固醇结合

2、脂 糖脂甘油磷脂鞘氨醇磷脂卵磷脂脑磷脂第3页，讲稿共85张，创作于星期三O=O=CH2O CR1R2COCHCH2O CR3O=R1、R2、R3可以相同，也可以不全相同甚至可以相同，也可以不全相同甚至完全不同，完全不同，R2多是不饱和的。多是不饱和的。甘油三酯甘油三酯（脂肪）第4页，讲稿共85张，创作于星期三磷脂 CH R2 C CHPCH2P-XCR1X=H磷脂酸磷脂酸（PA）X 是胆胺的话那就是脑磷脂，是胆碱的话就是卵磷脂是胆胺的话那就是脑磷脂，是胆碱的话就是卵磷脂ooooooCH2OO第5页，讲稿共85张，创作于星期三3.脂类的主要生理功能脂类的主要生理功能一、一、储能和氧化供能储能和氧

3、化供能1g脂肪在体内彻底氧化供能约脂肪在体内彻底氧化供能约9千卡，而千卡，而1g糖糖彻底氧化仅供能彻底氧化仅供能4千卡千卡.脂肪组织储存脂肪脂肪组织储存脂肪,约占体重约占体重10%20%.合理饮食合理饮食脂肪氧化供能占脂肪氧化供能占20%30%空腹空腹脂肪氧化供能占脂肪氧化供能占50%以上以上禁食禁食13天天脂肪氧化供能占脂肪氧化供能占85%饱食、少动饱食、少动脂肪堆积，发胖脂肪堆积，发胖第6页，讲稿共85张，创作于星期三二、提供给机体必需脂成分（1）必需脂肪酸 亚油酸亚油酸 1818碳脂肪酸，含两个不饱和键；碳脂肪酸，含两个不饱和键；亚麻酸亚麻酸 1818碳脂肪酸，含三个不饱和键；碳脂肪酸，

4、含三个不饱和键；花生四烯酸花生四烯酸 2020碳脂肪酸，含四个不饱和键；碳脂肪酸，含四个不饱和键；（2）生物活性物质 激素、胆固醇、维生素等。第7页，讲稿共85张，创作于星期三三、三、生物膜的重要结构成分生物膜的重要结构成分 甘油磷脂甘油磷脂 生物膜脂双层的基本骨架生物膜脂双层的基本骨架 鞘脂鞘脂 生物膜的重要成分生物膜的重要成分四、四、参与代谢调控参与代谢调控 胆固醇可转变为类固醇激素和胆固醇可转变为类固醇激素和Vit D3等等 第8页，讲稿共85张，创作于星期三五、转变成多种重要的生理活性物质 例:1、花生四烯酸前列腺素 血栓素 2、胆固醇胆汁酸 维生素D 类固醇激素六、保护作用 1、保护

5、内脏 2、保持体温第9页，讲稿共85张，创作于星期三七、用作药物 卵磷脂、脑磷脂可用于肝病、神经衰弱及动脉粥样硬化的治疗等。第10页，讲稿共85张，创作于星期三卵磷脂的应用卵磷脂的应用n n 1.1.健脑益智健脑益智：卵磷脂被小肠吸收后，能水解出胆碱来，随着血液进入大脑中，与醋酸结合转化为乙酰胆碱，也就是记忆素。它是一种神经传导物质，其含量越高，传递住处的速度越快，记忆力就越强，所以卵磷脂对智力开发和增强记忆力有独特功效，是知识界必备的“脑的食品”。2.血管血管“清道夫清道夫”：卵磷脂具有乳化分解油脂的作用，可增进血液循环、改善血清质，清除过氧化物，使血液中的胆固醇及脂肪含量降低，减少脂肪在血

6、管内壁的滞留时间。促进粥样硬化斑的消散，防止由胆固醇引起的血管内膜操作，卵磷脂对高血脂和高胆固醇有显著的功效，可预防和治疗动脉硬化。3.3.防治老年性痴呆症防治老年性痴呆症：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，第11页，讲稿共85张，创作于星期三 是由于脑部血管病变导致脑缺氧，脑细胞死亡致使传递障碍而引起的意识障碍性疾病。补充卵磷脂可提高脑细胞中乙酰胆碱的含量，活化和再生脑细胞，从而恢复和改善大脑的功能。所以卵磷脂是脑疾患的物美价廉的功能性食品。4.4.防治肝病防治肝病：人体肝脏含磷脂5%，如含量下降则磷脂载脂体缺乏，脂肪则易囤积于肝脏形成脂肪肝，进而可能形成肝硬化、甚至肝癌。卵磷脂即有亲水性又有亲油

7、性，良好的乳化特性可使脂肪乳化，因此对防治脂肪肝功效显著。5.5.防治胆结石防治胆结石：胆固醇和胆红素的沉积是形成结石的基础，卵磷脂的乳化作用可溶解和阻止它的沉积，从根本上治疗和预防胆结石。6 6.防治便秘防治便秘：磷脂的活化细胞功能可促进结肠的蠕动，并将水分送出肠壁，促进毛细管的畅通。从而消除便秘及由其引起的焦虑和疱疹等症状。第12页，讲稿共85张，创作于星期三脑磷脂的作用脑磷脂的作用n n 大脑和神经发育的基础物质，增强脑细胞大脑和神经发育的基础物质，增强脑细胞活化程度及智力水平，促进大脑发育，发展智活化程度及智力水平，促进大脑发育，发展智力，促进神经组织内部结构生长，用于改善记力，促进神

8、经组织内部结构生长，用于改善记忆和认知能力，提高智力。忆和认知能力，提高智力。n n缺乏时可引起的症状：缺乏时可引起的症状：细胞生物膜受损，细胞功能发生紊乱导致细胞生物膜受损，细胞功能发生紊乱导致脑功能障碍脑功能障碍,影响记忆和思维影响记忆和思维等高级认知机能。等高级认知机能。n n获取来源：获取来源：由食物供给补充和在体内由其它营养物质转由食物供给补充和在体内由其它营养物质转化生成。动物的脑都含有大量的脑磷脂，其中又化生成。动物的脑都含有大量的脑磷脂，其中又以以鱼脑髓鱼脑髓为最佳。为最佳。第13页，讲稿共85张，创作于星期三第二节第二节脂类的消化吸收脂类的消化吸收一、一、脂类的消化脂类的消化

9、小肠上段小肠上段是主要的消化场所是主要的消化场所脂类脂类(TG、Ch、PL等等)微团微团胆汁酸盐胆汁酸盐乳化乳化胰脂肪酶、辅脂酶等水解胰脂肪酶、辅脂酶等水解甘油一脂、溶血磷脂、甘油一脂、溶血磷脂、脂肪酸、胆固醇等脂肪酸、胆固醇等混合微团混合微团乳化乳化增加酶对脂类物质的接触面，增加酶对脂类物质的接触面，利于酶的催化作用利于酶的催化作用第14页，讲稿共85张，创作于星期三二、二、脂类的吸收脂类的吸收在在十二指肠下段十二指肠下段及及空肠上段空肠上段吸收吸收消化产物乳化成消化产物乳化成混合微团混合微团扩散扩散小肠粘膜小肠粘膜细胞内细胞内重新酯化重新酯化载脂蛋白结合载脂蛋白结合乳糜微粒乳糜微粒汇集于淋

10、巴液进入汇集于淋巴液进入胸导管胸导管血液血液第15页，讲稿共85张，创作于星期三总结总结n n小肠上段小肠上段是主要的消化场所是主要的消化场所n n脂类的吸收主要在脂类的吸收主要在十二指肠下段十二指肠下段及及空肠上段空肠上段吸吸收收n n乳糜微粒的定义乳糜微粒的定义 脂类物质消化的主要产物甘油一脂和脂肪酸，脂类物质消化的主要产物甘油一脂和脂肪酸，溶血卵磷脂和胆固醇扩散进入小肠粘膜细胞后，溶血卵磷脂和胆固醇扩散进入小肠粘膜细胞后，重新酯化再合成甘油三酯、磷脂等汇同粘膜细重新酯化再合成甘油三酯、磷脂等汇同粘膜细胞产生的载脂蛋白组装成的微粒。胞产生的载脂蛋白组装成的微粒。第16页，讲稿共85张，创作

11、于星期三 第三节第三节 血脂血脂一、血脂一、血脂1.1.血脂血脂:血浆中所含脂类的总称，血浆中所含脂类的总称，成分成分 主要包括甘油三酯主要包括甘油三酯TG、磷脂、磷脂PLPL、胆固、胆固醇醇CHCH、胆固醇酯、胆固醇酯CECE及游离脂肪酸及游离脂肪酸FFAFFA。由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成后由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血；释放入血；2.2.血脂来源：血脂来源：肠道中食物脂类的消化吸收；肠道中食物脂类的消化吸收；储存的脂肪，动员释放入血。储存的脂肪，动员释放入血。第17页，讲稿共85张，创作于星期三3.3.血脂的去路血脂的去路：与脂的功能一致：与脂的功能一致进入脂肪组织储存；进入

12、脂肪组织储存；构成生物膜；构成生物膜；氧化供能；氧化供能；转变为其他物质。转变为其他物质。第18页，讲稿共85张，创作于星期三二、血浆脂蛋白的组成二、血浆脂蛋白的组成 主要由主要由蛋白质蛋白质、甘油三酯甘油三酯、磷脂磷脂、胆固醇及其酯胆固醇及其酯组成，但不同的脂组成，但不同的脂蛋白的蛋蛋白的蛋白质和脂类的组成比例及含量各不相同。白质和脂类的组成比例及含量各不相同。各种脂蛋白的功能亦不相同。各种脂蛋白的功能亦不相同。第19页，讲稿共85张，创作于星期三(一一)血浆脂蛋白的结构血浆脂蛋白的结构第20页，讲稿共85张，创作于星期三（二）血浆脂蛋白的分类（二）血浆脂蛋白的分类1.电泳法电泳法按其带电荷

13、多少的不同，移动的快慢，按其带电荷多少的不同，移动的快慢，可将脂可将脂蛋白依次分为：蛋白依次分为：-脂蛋脂蛋白白、前前-脂蛋白脂蛋白、-脂蛋脂蛋白白，乳糜微粒。其中乳糜微粒。其中CM在原点不动在原点不动+CM前前图图 91 91 血浆脂蛋白琼脂糖凝胶电泳图谱血浆脂蛋白琼脂糖凝胶电泳图谱第21页，讲稿共85张，创作于星期三2.超速离心法超速离心法按密度大小不同，在离心仪的按密度大小不同，在离心仪的作用下依次分为作用下依次分为：乳糜微粒（乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDL)低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL）密密度度颗颗粒粒第22页，讲稿共85

14、张，创作于星期三血浆脂蛋白分类示意图血浆脂蛋白分类示意图第23页，讲稿共85张，创作于星期三（三）、血浆脂蛋白的功能（三）、血浆脂蛋白的功能1乳糜微粒（乳糜微粒（CM）(1).合成部位及来源合成部位及来源:小肠粘膜细胞内合成。食物小肠粘膜细胞内合成。食物(2).生理功能生理功能:转运外源性转运外源性TG和胆固醇酯的主要形式。和胆固醇酯的主要形式。CM颗粒大，密度小。颗粒大，密度小。故高脂肪餐后血浆呈混浊故高脂肪餐后血浆呈混浊状状-脂血。脂血。第24页，讲稿共85张，创作于星期三2 2极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDLVLDL）(1).(1).合合成成部部位位及及来来源源:主主要要是是肝肝

15、脏脏合合成成。组组成成中中50%70%为为甘甘油油三三脂脂。当当然然还还有有少少量量的的PL、CE及及ApoB100（载脂蛋白）（载脂蛋白）VLDL亦为较大颗粒，当血中水平升高时，血清外观呈乳浊。亦为较大颗粒，当血中水平升高时，血清外观呈乳浊。(2).生理功能生理功能:转运内源性转运内源性TG第25页，讲稿共85张，创作于星期三3低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL）(1).合合成成部部位位及及来来源源:一一部部分分（约约50%）由由VLDL转转变而来，一部分是肝脏合成。变而来，一部分是肝脏合成。(3).生生理理功功能能:转转运运肝肝脏脏合合成成的的内内源源性性的的Ch到到周周围围组组织。织。第

16、26页，讲稿共85张，创作于星期三常识常识n n生命在于运动第27页，讲稿共85张，创作于星期三4 4高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）(1).(1).合合成成部部位位及及来来源源:肝肝脏脏（主主）；小小肠肠（少少）；血血中中CM、VLDL的的GT被被LPL降解后脱落的表面成分亦形成降解后脱落的表面成分亦形成HDL。(3).高高脂脂血血症症：空空腹腹血血浆浆中中的的脂脂类类水水平平高高于于参参考考值值上上限限者称为高脂血症者称为高脂血症。(2).生理功能生理功能:将胆固醇逆向转运肝脏代谢或排出体外。将胆固醇逆向转运肝脏代谢或排出体外。被认为是抗被认为是抗AS(动脉硬化动脉硬化)性脂蛋白。运动

17、可以使性脂蛋白。运动可以使HDL含量升高，肥胖、吸烟者则会降低。含量升高，肥胖、吸烟者则会降低。第28页，讲稿共85张，创作于星期三 第四节第四节 甘油三酯的中间代谢甘油三酯的中间代谢脂肪的动员脂肪的动员 定义：储存在机体内的脂肪被组织细胞内的脂肪酶逐步水解释放出脂肪酸和甘油，再供给其他组织氧化利用的过程。脂肪酶：受多种激素调节。肾上腺素、去甲、胰高血糖素、生长素。胰岛素、前列腺素、雌二醇降。第29页，讲稿共85张，创作于星期三 脂肪的分解代谢脂肪的分解代谢第30页，讲稿共85张，创作于星期三n n甘油的氧化分解甘油的氧化分解 第31页，讲稿共85张，创作于星期三2.2.脂肪酸的氧化分解（脂肪

18、酸的氧化分解（-氧化）氧化）（1 1）.脂肪酸的活化脂肪酸的活化脂酰脂酰CoACoA的生成的生成 长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化在长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化在线粒体外线粒体外，即胞液中进行。内质网和线粒体外，即胞液中进行。内质网和线粒体外膜上的脂酰膜上的脂酰CoACoA合成酶在合成酶在ATPATP、CoASHCoASH、Mg2+Mg2+存在存在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoACoA。第32页，讲稿共85张，创作于星期三（2 2）.穿膜（脂酰穿膜（脂酰CoACoA进入线粒体）进入线粒体）脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪酸脂肪酸活化在细胞液中进

19、行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂酰酰CoACoA必须进入线粒体内才能代谢掉。必须进入线粒体内才能代谢掉。第33页，讲稿共85张，创作于星期三（3 3）脂肪酸的）脂肪酸的-氧化氧化 长链脂酰长链脂酰CoACoA的的-氧化是在线粒体脂肪氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧化断去二酸氧化酶系作用下进行的，每次氧化断去二碳单位的乙酰碳单位的乙酰CoACoA，再经，再经TCATCA循环完全氧化成二循环完全氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳原子的氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸脂肪酸氧化最终全部生成乙酰氧化最

20、终全部生成乙酰CoACoA。脂酰脂酰CoACoA的的氧化反应过程如下：氧化反应过程如下：第34页，讲稿共85张，创作于星期三（1）脱氢脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其和碳原子上分别脱去一个氢原子，生成烯脂酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。（2）加水加水（水合反应）烯脂酰CoA在烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成-羟脂酰CoA。第35页，讲稿共85张，创作于星期三（3）再脱氢再脱氢 -羟脂酰CoA在-羟脂酰CoA脱氢酶催化下，脱去碳原子与羟基上的氢原子生成-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+。（4）硫解硫解 在-酮脂酰CoA硫解酶催化下，-酮脂酰CoA与CoA作用，硫解产

21、生 1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。第36页，讲稿共85张，创作于星期三n n 总结：总结：脂肪酸氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH和FADH2 2。假如碳原子数为Cn的脂肪酸进行氧化，则需要作（n/21）次循环才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个NADH和n/2个FADH2 2；生成的乙酰CoA通过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而NADH和FADH2 2则通过呼吸链传递电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：以软脂酸（16C）为例计算其完全氧化所生成的ATP分子数：第37页，讲稿共85张，创作于星期三3.脂肪酸的其它氧化分解方式脂肪酸的其它氧化

22、分解方式n n奇数碳原子脂肪酸的分解奇数碳原子脂肪酸的分解 羧化羧化 脱羧脱羧n n脂肪酸的脂肪酸的-氧化氧化n n脂肪酸的脂肪酸的-氧化氧化n n不饱和脂肪酸的分解不饱和脂肪酸的分解第38页，讲稿共85张，创作于星期三4.乙酰乙酰CoA的去路的去路-生成酮体生成酮体酮体定义：酮体定义：乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者羟丁酸和丙酮，三者统称为统称为酮体酮体。第39页，讲稿共85张，创作于星期三酮体的生成 A.2分子的乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1分子的CoASH。B.乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG CoA

23、），并释放1分子CoASH。C.HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜-羟丁酸脱氢酶作用下，被还原成-羟丁酸。部分乙酰乙酸可在酶催化下自发脱羧而成为丙酮。第40页，讲稿共85张，创作于星期三酮体的生成过程:第41页，讲稿共85张，创作于星期三第42页，讲稿共85张，创作于星期三（2 2）酮体的分解）酮体的分解 肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoACoA经经血液运送到肝外组织，作为它们的能源，尤其血液运送到肝外组织，作为它们的

24、能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体为燃料分是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体再进一步分解成乙酰子。在这些细胞中，酮体再进一步分解成乙酰CoACoA参加三羧酸循环。参加三羧酸循环。总结总结 肝是生成酮体的主要器官，但它不能利用肝是生成酮体的主要器官，但它不能利用酮体，只能靠肝外组织氧化利用酮体。酮体，只能靠肝外组织氧化利用酮体。第43页，讲稿共85张，创作于星期三第44页，讲稿共85张，创作于星期三酮体生成的生理意义酮体生成的生理意义1、当长期饥饿血糖降低时，肝脏输出酮体为肝外组织提供了能源。特别是脑组织，保证了脑生理活动所需的能量，以维持其正常生理功能，比如

25、思考问题等。第45页，讲稿共85张，创作于星期三2、酮体在正常情况下在体内是恒定的，但当有下列情况时可打破此平衡：（1）饥饿将糖原耗尽时；（2）膳食中糖供应不足时；（3）糖尿病 氧化糖的能力下降时，乙酰辅酶A不能被氧化利用。以上三种情况都减少了酮体的去路。结果导致血液中酮体浓度升高，致酮血症或酮尿症，导致酮症酸中毒。总结 糖尿病 长期饥饿 低糖高脂膳食 第46页，讲稿共85张，创作于星期三1.1.脂肪酸的生物合成脂肪酸的生物合成 生物机体内脂类的合成是十分活跃的，特生物机体内脂类的合成是十分活跃的，特别是在高等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中占别是在高等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中占优势。脂肪酸合

26、成的碳源主要来自糖酵解产生优势。脂肪酸合成的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰的乙酰CoACoA。脂肪酸合成步骤与氧化分解步骤。脂肪酸合成步骤与氧化分解步骤完全不同。脂肪酸的生物完全不同。脂肪酸的生物合成合成是在是在细胞液细胞液中进中进行，需要行，需要CO2CO2和柠檬酸参加；而氧化和柠檬酸参加；而氧化分解分解主要主要在在线粒体线粒体中进行的。中进行的。三、脂肪的生物合成三、脂肪的生物合成第47页，讲稿共85张，创作于星期三第48页，讲稿共85张，创作于星期三合成过程可以分为三个阶段：合成过程可以分为三个阶段：（1 1）原料的准备）原料的准备乙酰CoA羧化生成丙二丙二 酸单酰酸单酰CoACoA（在细

27、胞液中进行），由乙酰CoA羧化酶催化，辅基为生物素，是一个不 可逆反应。乙酰CoA羧化酶可分成三个不同的亚基：生物素羧化酶（BC）生物素羧基载体蛋白（BCCP）羧基转移酶（CT）第49页，讲稿共85张，创作于星期三乙酰CoA的穿膜转运：柠檬酸丙酮酸循环 第50页，讲稿共85张，创作于星期三柠檬酸柠檬酸柠檬酸柠檬酸草酰乙酸草酰乙酸草酰乙酸草酰乙酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoACoASH线粒体线粒体内膜内膜线粒体线粒体外膜外膜ATP、CoASHADP+Pi乙酰乙酰CoACoA合成脂酸合成脂酸NADH+H+NAD+苹果酸苹果酸NADP+NADPH+H+CO2苹果酸酶苹果酸酶丙酮

28、酸丙酮酸载体载体苹果酸苹果酸NAD+NADH+H+ADP+PiATPCO2柠檬酸柠檬酸丙酮酸循环丙酮酸循环胞胞液液Gaa柠檬酸柠檬酸裂解酶裂解酶柠檬酸柠檬酸载体载体苹果酸苹果酸-酮戊二酸酮戊二酸载体载体第51页，讲稿共85张，创作于星期三（2 2）合成阶段）合成阶段 以软脂酸（16碳）的合成为例（在细胞液中进行）。催化该合成反应的是一个多酶体系，共有七种蛋白质参与反应，以没有酶活性的脂酰基载体蛋白（ACP）为中心，组成一簇。经过4步 1.脱羧缩合反应 2.加氢反应（还原反应）3.脱水反应 4.再加氢反应（再还原反应）第52页，讲稿共85张，创作于星期三第53页，讲稿共85张，创作于星期三 至此

29、，生成的丁酰-ACP比开始的乙酰-ACP多了两个碳原子；然后丁酰基ACP再重复以上的脱羧缩合、加氢、脱水、再加氢4步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子CO2，消耗两分子NADPH，经过7次重复后合成软脂酰-ACP，最后经硫脂酶催化脱去ACP生成软脂酸（16碳）。第54页，讲稿共85张，创作于星期三（3 3）延长阶段（在线粒体和微粒体中进行）延长阶段（在线粒体和微粒体中进行）至此，生成的丁酰至此，生成的丁酰-ACP-ACP比开始的乙酰比开始的乙酰-ACP-ACP多了两个碳原子；然后丁酰基多了两个碳原子；然后丁酰基ACPACP再重复以上的再重复以上的脱羧缩合、加氢、脱水、再加氢脱羧缩合、加氢

30、、脱水、再加氢4 4步反应，每次步反应，每次重复增加两个碳原子，释放一分子重复增加两个碳原子，释放一分子CO2CO2，消耗两，消耗两分子分子NADPHNADPH，经过，经过7 7次重复后合成软脂酰次重复后合成软脂酰-ACP-ACP，最后经硫脂酶催化脱去最后经硫脂酶催化脱去ACPACP生成软脂酸（生成软脂酸（1616碳）。碳）。总结 以丙二酸单酰以丙二酸单酰CoACoA作为二碳单位的供体，作为二碳单位的供体，NADPHNADPH作为作为H H的供体，经过的供体，经过7 7次循环，每次循环增次循环，每次循环增加加2 2个碳原子。最后生成了含个碳原子。最后生成了含1616个碳原子的软脂个碳原子的软脂

31、酰酰-ACP-ACP，最后经硫脂酶催化脱去，最后经硫脂酶催化脱去ACPACP生成软脂生成软脂酸（酸（1616碳）。碳）。第55页，讲稿共85张，创作于星期三二、脂肪的合成代谢二、脂肪的合成代谢(一一)合成部位合成部位以以肝、脂肪组织肝、脂肪组织及及小肠小肠为主。为主。脂肪细胞脂肪细胞合成、储存、动员脂肪合成、储存、动员脂肪小肠小肠 CM肌肉肌肉肾肾心心动员动员FFA肝肝糖糖脂肪脂肪VLDL食物脂肪（食物脂肪（外源外源）CMCMVLDLFFA脂肪脂肪代谢概况代谢概况合成脂肪（合成脂肪（内源内源）第56页，讲稿共85张，创作于星期三(三三)合成基本过程合成基本过程1.甘油一酯途径甘油一酯途径CH2

32、OCOR1R2CO-O-CHCH2OH脂酰脂酰CoA转移酶转移酶CoASH脂酰脂酰CoA转移酶转移酶CoASHCH2OHR2CO-O-CHCH2OHMGDGCH2OCOR1R2CO-O-CHCH2OCOR3TG(二）合成原料二）合成原料葡萄糖、食物消化吸收后的脂酸葡萄糖、食物消化吸收后的脂酸R1COSCoAR1COOH脂酰脂酰CoA合成酶合成酶ATPAMP+PPi第57页，讲稿共85张，创作于星期三2.甘油二酯途径甘油二酯途径葡萄糖葡萄糖NADH+H+NAD+磷酸甘油磷酸甘油脱氢酶脱氢酶CH2OHCCH2O-HOPCH2OCOR1CCH2O-R2CO-OPCH2OCOR1CCH2OHR2CO-

33、O-H2OPi磷脂酸磷酸酶磷脂酸磷酸酶CH2OCOR1CCH2OCOR3R2CO-OCoA-SHR3COSC0A脂酰脂酰CoA转转移酶移酶R1COSCoAR2COSC0A脂酰脂酰CoA转移酶转移酶2CoA-SH磷脂酸磷脂酸TGCH2OHC=OCH2OP第58页，讲稿共85张，创作于星期三 第五节第五节 磷脂的代谢磷脂的代谢磷脂磷脂甘油磷脂（磷脂酰甘油甘油磷脂（磷脂酰甘油）由甘油由甘油构成的磷脂。是生物膜的主要组分。构成的磷脂。是生物膜的主要组分。鞘氨醇磷脂（鞘磷脂）鞘氨醇磷脂（鞘磷脂）含鞘氨醇而含鞘氨醇而不含甘油的磷脂。是神经组织各种膜不含甘油的磷脂。是神经组织各种膜（如神经髓鞘）的主要结构脂

34、之一。（如神经髓鞘）的主要结构脂之一。分子中含磷分子中含磷酸的复合脂酸的复合脂第59页，讲稿共85张，创作于星期三一、甘油磷脂的代谢一、甘油磷脂的代谢(一一)甘油磷脂的组成、分类及结构甘油磷脂的组成、分类及结构CH2OCOR1R2COOCHCH2OPOX=OOH甘油磷脂的分子结构：甘油磷脂的分子结构：甘油和脂肪酸进一步氧化利用甘油和脂肪酸进一步氧化利用胆胺或胆碱经氧化或脱甲基生成氨基酸胆胺或胆碱经氧化或脱甲基生成氨基酸磷酸游离，供磷酸游离，供ATP的生成用的生成用第60页，讲稿共85张，创作于星期三(二二)甘油磷脂的合成甘油磷脂的合成1.1.合成部位合成部位2.合成原料合成原料*甘油、脂肪酸、

35、磷酸盐、胆碱、乙醇胺甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、乙醇胺丝氨酸、食物丝氨酸、食物糖代谢糖代谢食物食物*CTP、ATP、丝氨酸、肌醇等、丝氨酸、肌醇等3.合成过程合成过程全身各组织，全身各组织，肝、肾、肠肝、肾、肠最活跃。最活跃。第61页，讲稿共85张，创作于星期三（1）甘油二酯合成途径）甘油二酯合成途径1.CDP-胆碱、胆碱、CDP-乙醇胺的生成乙醇胺的生成HOCH2CHCOOHNH2CO2HOCH2CH2NH2HOCH2CH2N+(CH3)33S-腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸ATPADP乙醇胺激酶乙醇胺激酶POCH2CH2NH2ATPADP胆碱激酶胆碱激酶POCH2CH2N+(CH3)3CTPPPiC

36、TP：磷酸乙醇：磷酸乙醇胺胞苷转移酶胺胞苷转移酶CDPOCH2CH2NH2CTPPPiCTP：磷酸胆：磷酸胆碱胞苷转移酶碱胞苷转移酶CDPOCH2CH2N+(CH3)3CDP-乙醇胺乙醇胺CDP-胆碱胆碱第62页，讲稿共85张，创作于星期三2.甘油二酯途径甘油二酯途径磷脂酸磷脂酸1，2-甘油二酯甘油二酯CDP-胆碱胆碱磷脂酰胆碱磷脂酰胆碱磷脂酰乙醇胺磷脂酰乙醇胺磷脂酰磷脂酰丝氨酸丝氨酸CMP磷酸胆碱磷酸胆碱转移酶转移酶磷酸乙醇胺转移酶磷酸乙醇胺转移酶：磷脂酰：磷脂酰乙醇胺乙醇胺丝氨酸转移酶丝氨酸转移酶CDP-乙醇胺乙醇胺H2OPi磷脂酸磷酸酶磷脂酸磷酸酶3S-腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸磷脂酰乙醇胺磷

37、脂酰乙醇胺甲基转移酶甲基转移酶丝氨酸丝氨酸乙醇胺乙醇胺H+CO2脱脱羧羧酶酶第63页，讲稿共85张，创作于星期三（2）CDP-甘油二酯途径甘油二酯途径磷脂酸磷脂酸CDP-甘油二酯甘油二酯磷脂酰丝氨酸磷脂酰丝氨酸二磷脂酰甘油二磷脂酰甘油(心磷脂心磷脂)磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇合成酶合成酶丝氨酸丝氨酸CMP肌醇肌醇CMPCTPPPi胞苷转移酶胞苷转移酶CMP磷脂酰甘油磷脂酰甘油第64页，讲稿共85张，创作于星期三(三三)甘油磷脂的降解甘油磷脂的降解磷脂酶磷脂酶A1磷脂酶磷脂酶A2磷脂酶磷脂酶C存在于细胞溶存在于细胞溶酶体、蛇、蜂、酶体、蛇、蜂、蝎毒。产物为蝎毒。产物为溶血磷脂溶血磷脂2。存在于细胞膜及

38、线粒体膜、蛇、蜂、蝎毒。产物为存在于细胞膜及线粒体膜、蛇、蜂、蝎毒。产物为溶血磷脂溶血磷脂1。急性胰腺。急性胰腺炎时，组织中的炎时，组织中的溶血磷脂溶血磷脂A2原被激活。原被激活。存在于细胞膜、蛇毒及某些细菌存在于细胞膜、蛇毒及某些细菌磷脂酶磷脂酶D主要存在于高等植物，动物脑组织亦有。主要存在于高等植物，动物脑组织亦有。A1CDCH2OCR1=OR2COCH=OCH2OpOX=OOHA2B1B2B磷脂酶磷脂酶B1水解溶血磷脂水解溶血磷脂1磷脂酶磷脂酶B2水解溶血磷脂水解溶血磷脂2第65页，讲稿共85张，创作于星期三第六节第六节 胆固醇的代谢胆固醇的代谢胆固醇的分布胆固醇的分布广泛存在于全身各组

39、织，人体约含胆固醇广泛存在于全身各组织，人体约含胆固醇140g。脑脑、肝肝、肾、肠等内脏含量较高。、肾、肠等内脏含量较高。所有固醇均具有环戊烷多菲烃的共同结构。所有固醇均具有环戊烷多菲烃的共同结构。植物不含胆固醇但含植物固醇，以植物不含胆固醇但含植物固醇，以-谷固醇为最多。谷固醇为最多。酵母含麦角固醇。酵母含麦角固醇。第66页，讲稿共85张，创作于星期三HOC2H52423282922-谷固醇谷固醇HOCH3242327282278麦角固醇麦角固醇第67页，讲稿共85张，创作于星期三 一、胆固醇的合成一、胆固醇的合成(一一)合成部位合成部位全身各组织（特别是全身各组织（特别是肝肝）的胞液及内质

40、网。）的胞液及内质网。(二二)合成原料合成原料乙酰乙酰CoA（？）、NADPH+H+、ATP(三三)合成的基本过程合成的基本过程包括近包括近30步反应，分步反应，分3个主要阶段。个主要阶段。第68页，讲稿共85张，创作于星期三1.甲羟戊酸的合成甲羟戊酸的合成2CH3COSCoACoASH-酮硫解酶酮硫解酶CH3COCH2COSCoACOOHCH2HOCCH3CH2COSCoACOOHCH2HOCCH3CH2CH2OH2NADPH+2H+2NADP+CoASHHMG-CoA还原酶还原酶CH3COSCoACoASHHMG-CoA合酶合酶HMG-CoA甲羟戊酸甲羟戊酸(MVA)关键酶关键酶第69页，

41、讲稿共85张，创作于星期三2.鲨烯的生成鲨烯的生成甲戊酸甲戊酸(MVA)(6C)异戊烯焦磷酸异戊烯焦磷酸(IPP)(5C)6+6+鲨烯鲨烯(30C)第70页，讲稿共85张，创作于星期三羧化环化羧化环化O2羊毛固醇羊毛固醇(30C)脱甲基、还原等脱甲基、还原等NADPH+H+HO3.胆固醇的生成胆固醇的生成鲨烯鲨烯(30C)胆固醇胆固醇(27C)第71页，讲稿共85张，创作于星期三(四四)胆固醇合成的调节胆固醇合成的调节1.饱食与饱食与饥饿饥饿高糖、高饱和脂肪膳高糖、高饱和脂肪膳食时，能诱导肝食时，能诱导肝HMG-CoA还还原酶合成原酶合成糖及脂肪代谢产糖及脂肪代谢产生的生的乙酰乙酰CoA、AT

42、P、NADPH+H+等增多等增多过多的蛋白质过多的蛋白质，因丙氨酸及丝氨酸等代谢因丙氨酸及丝氨酸等代谢提供了原料提供了原料乙酰乙酰CoA 饥饿、禁食则相反饥饿、禁食则相反胆胆固固醇醇合合成成增增加加第72页，讲稿共85张，创作于星期三二、胆固醇的转化与排泄二、胆固醇的转化与排泄胆固醇在体内不能被彻底分解为胆固醇在体内不能被彻底分解为CO2和和H2O，其代谢去，其代谢去路是转变为路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素胆汁酸、类固醇激素及维生素D3胆汁酸胆汁酸维生素维生素D3胆固醇胆固醇孕烯醇酮孕烯醇酮皮质酮皮质酮孕酮孕酮皮质醇皮质醇（糖皮质激素）（糖皮质激素）醛固酮醛固酮（盐皮质激素）（盐皮质激素

43、）睾丸酮睾丸酮雌二醇雌二醇（性激素）（性激素）粪便排出粪便排出胆汁胆汁肝肝皮肤皮肤第73页，讲稿共85张，创作于星期三第七节第七节 脂类代谢紊乱脂类代谢紊乱n n肥胖n n如何衡量一个人到底胖还是瘦？第74页，讲稿共85张，创作于星期三体重指数体重指数（BMI）=体重体重(kg)/身高身高(m)平方平方BMI=22-25称为理想体重，称为理想体重，BMI大于大于25过重过重(大于标准体重大于标准体重10%)BMI大于大于27肥胖肥胖(大于标准体重大于标准体重20%)BMI大于大于30临床性肥胖，除饮食及运动治疗之外可以考虑药物治临床性肥胖，除饮食及运动治疗之外可以考虑药物治疗疗BMI大于大于4

44、0病态性肥胖，可考虑手术治疗病态性肥胖，可考虑手术治疗例如例如一个人身高一个人身高170公分体重公分体重70公斤，则公斤，则BMI=70/1.71.7=24.2根据以上的原则属于理想体重范围。根据以上的原则属于理想体重范围。男性标准体重男性标准体重(身高身高-170)0.6+62X公斤公斤女性标准体重女性标准体重(身高身高-158)0.5+52X公斤公斤算一算你胖吗？第75页，讲稿共85张，创作于星期三世界上最肥胖的人世界上最肥胖的人n n男图片 第76页，讲稿共85张，创作于星期三肥胖肥胖n n女图片 第77页，讲稿共85张，创作于星期三肥胖肥胖图片1第78页，讲稿共85张，创作于星期三奥涅

45、尔奥涅尔n n图第79页，讲稿共85张，创作于星期三从青少年开始注意从青少年开始注意肥胖肥胖第80页，讲稿共85张，创作于星期三肥胖肥胖n n青少年第81页，讲稿共85张，创作于星期三肥胖肥胖n n青少年减肥第82页，讲稿共85张，创作于星期三课后习题【考试考试】n n1何为酮体？酮体过多有什么危害？何为酮体？酮体过多有什么危害？n n2 必需脂肪酸的定义（补充）必需脂肪酸的定义（补充）n n答案答案 机体不能合成，必须由食物供给的脂机体不能合成，必须由食物供给的脂肪酸肪酸 包括亚油酸，亚麻酸和花生四烯酸包括亚油酸，亚麻酸和花生四烯酸n n我们该如何预防肥胖？我们该如何预防肥胖？第83页，讲稿共85张，创作于星期三本章小结1.1.脂类概述脂类概述2.2.脂肪的分解脂肪的分解3.3.脂肪的合成脂肪的合成脂肪与类脂，脂肪酸（饱和，不饱和，必需）脂肪酸的 氧化，酮体乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA脂肪酸的从头合成第84页，讲稿共85张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第85页，讲稿共85张，创作于星期三