脑水肿与颅内高压和脑疝精选PPT.ppt

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1、关于脑水肿与颅内高压和脑疝第1页，讲稿共104张，创作于星期三 脑水肿第2页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的定义和概述脑水肿的定义和概述 脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过来影脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过来影响或加重原发病的症状或病程。响或加重原发病的症状或病程。脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑水肿。脑水肿加重颅

2、高压，颅高压反过来又加重脑水肿。第3页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的病因颅脑损伤颅内占位颅内炎症脑血管病变脑缺氧外源性或内源性中毒脑代谢障碍脑的放射性损害第4页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的分类脑水肿的分类血管源性脑水肿血管源性脑水肿细胞性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水间质性脑水第5页，讲稿共104张，创作于星期三血管源性脑水肿血管源性脑水肿 主要是因为血脑屏障受损或破坏，致使毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病等。第6页，讲稿共10

3、4张，创作于星期三细胞性脑水肿细胞性脑水肿由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细胞内水肿。血脑屏障相对完整。多见于中毒、脑缺血缺氧。第7页，讲稿共104张，创作于星期三渗透性脑水肿渗透性脑水肿 当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水分由于渗血浆内水分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。透压的改变而大量进入细胞内。第8页，讲稿共104张，创作于星期三间质性脑水肿间质性脑水肿 又叫脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起的脑积水使脑室内压力显著高于脑组织压力，使脑室内压力可以透

4、过脑室室管膜到脑室周围的脑组织中，形成脑室周围脑白质水肿。第9页，讲稿共104张，创作于星期三脑梗塞脑梗塞第10页，讲稿共104张，创作于星期三侧脑室占位术后侧脑室占位术后第11页，讲稿共104张，创作于星期三大大面面积积脑脑梗梗塞塞第12页，讲稿共104张，创作于星期三高血压脑出血高血压脑出血第13页，讲稿共104张，创作于星期三胶质瘤周围指状水肿胶质瘤周围指状水肿第14页，讲稿共104张，创作于星期三脑挫裂伤脑挫裂伤第15页，讲稿共104张，创作于星期三脑转移瘤周围水肿脑转移瘤周围水肿第16页，讲稿共104张，创作于星期三第17页，讲稿共104张，创作于星期三血脑屏障障碍学说血脑屏障障碍学

5、说脑细胞代谢学说脑细胞代谢学说 脑微循环学说脑微循环学说 自由基学说自由基学说钙离子学说钙离子学说颅内静脉压增高学说颅内静脉压增高学说脑水肿的发病机理脑水肿的发病机理第18页，讲稿共104张，创作于星期三血脑屏障学说血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障。各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使血液中的大分子物质可以由血管腔通透到脑细胞间隙。第19页，讲稿共104张，创作于星期三脑细胞代谢学说脑细胞代谢学说在缺血、缺氧时在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下细胞在无氧酵解情况下,细胞内细胞内ATP产生很少产生很少,原储存的原储存的ATP很快耗尽很快耗尽,细胞膜泵功能细胞膜泵

6、功能发生障碍发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常转移钠、钾、钙、镁等离子异常转移,钠、水细胞钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿第20页，讲稿共104张，创作于星期三脑微循环学说脑微循环学说由于脑微循环障碍而致脑供血不足由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺氧而致的细缺血、缺氧而致的细胞内水肿胞内水肿第21页，讲稿共104张，创作于星期三自由基学说自由基学说1972年年Demopoulos等提出等提出,认为自由基是脑水肿发病机认为自由基是脑水肿发病机理中的重要因素理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水肿并认为不论何种类型的脑水肿,均由

7、于细均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现胞膜的过氧化作用所致。近年来发现自由基对脑组织的自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流密切有关。自由基反损伤与缺氧、缺血程度、再灌流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血应还可因脑组织出血,血液中铁、铜等金属离子引起的血液中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过氧化反应加重催化作用而使脂质过氧化反应加重第22页，讲稿共104张，创作于星期三钙离子学说钙离子学说钙钙离离子子对对神神经经细细胞胞的的损损害害起起决决定定性性作作用用。当当脑脑组组织织缺缺血血、缺缺氧氧或或中中毒毒时时,钙钙离离子子迅迅速速进进入入细细胞胞内内,而而且且细细胞胞内内线线

8、粒粒体体和和内内质质网网的的钙钙也也被被释释放放,使使细细胞胞内内钙钙离离子子的的增增加加达达正正常常浓浓度度的的200200倍倍,病病理理学学称称此此为为钙钙超超载载现现象象。细细胞胞内内钙钙离离子子的的增增多多导导致致蛋蛋白白质质和和脂脂肪肪的的破破坏坏,最最后后细细胞胞死死亡亡。钙钙离离子子还还可可进进入入脑脑的的小小动动脉脉壁壁内内,引引起起小小动动脉脉痉痉挛挛而而加加重重缺缺血血与与缺氧。缺氧。第23页，讲稿共104张，创作于星期三颅内静脉压增高学说颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。第24页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生的脑水肿可能是多种机

9、理作用下产生的。第25页，讲稿共104张，创作于星期三 脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生,24h后最为明显后最为明显,并由病灶区向脑实质区和临近区并由病灶区向脑实质区和临近区扩展扩展,水肿持续时间一般在水肿持续时间一般在34周周。临床上同。临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很很少以单一类型出现。少以单一类型出现。第26页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗脑水肿的治疗改变血浆渗透性药物改变血浆渗透性药物 此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形成血管内形成血管内

10、和脑组织内渗透压梯度和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进入血管吸取脑组织液进入血管,导致脱水导致脱水和降低颅内压和降低颅内压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、白蛋白常用药物如甘露醇、甘油、白蛋白等等第27页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）机制脱水降颅压作用：1.作为大分子物质，甘露醇不能通过血脑屏障，在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出，通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过暂时性血容量增加，使脑血流增加、血液稀释、血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。清除自由基脑保护作用。

11、第28页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）使用时机根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和颅高压，应严密观察神志及时应用。第29页，讲稿共104张，创作于星期三患者男性，62岁，以“饮酒后摔伤2小时”为主诉入院，入院时意识模糊，可完成大部指令性动作及言语对答。第30页，讲稿共104张，

12、创作于星期三入院应用甘露醇250ml，2小时后意识明显下降，指令性动作差，无言语对答。应用甘露醇后3小时复查头颅CT第31页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）使用时机脑梗塞：水肿形成于6h,高峰24小时，所以24小时后脱水治疗是合理的。（同样，病情尤其意识状态很重要）严重颅脑损伤：严重颅脑损伤或长时间的心肺复苏，此种情况下甘露醇一般是无效的。因为血脑屏障的破坏，使血脑屏障内外不能形成有效的渗透梯度。第32页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇用量根据出血量、部位及颅压高低，灵活掌握1999美国心脏协会0.25-0.5g/kg，说明书是0.25-2.0g/

13、kg很多文献指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血浆渗透压升高到降低颅内压的程度，是推荐使用的达到治疗目的的有效剂量。半量甘露醇=全量甘露醇？半量甘露醇+呋塞米，疗效高，副作用少。第33页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇疗程甘露酵应在急需时短期使用，不应长期应用。观察甘露醇对脑血管源性脑水肿的治疗作用发现，短期应用水肿区缩小，长期应用则相反，提示甘露醇只能短期应用3-5天。1999年美国AHA脑出血处理指南建议，甘露醇不作预防性应用，急救时可短期应用，应用时间不超过5 d。但有报道表明，使用甘露醇2-3周后血肿周围脑组织水肿通常逐渐减轻或消退，但有些病例4周左右复查CT

14、血肿虽大部分或完全吸收，但血肿周围仍水肿较明显或还伴有占位效应，此时仍有使用甘露醇的指征。第34页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇动物实验研究甘露醇动物实验研究用甘露醇一次用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶侧脑组织含用三次和五次后能使病灶侧脑组织含水量减少水量减少,用七次后反而使病灶侧含水量增高用七次后反而使病灶侧含水量增高,但对正但对正常侧均有脱水作用常侧均有脱水作用上海华山医院上海华山医院 朱国行等朱国行等 2002第35页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇甘露醇MRI研究研究上述结果说明在上述结果说明在临床上连续多

15、次应用甘露醇是无益的临床上连续多次应用甘露醇是无益的,甘露醇须在病情急需时短期应用甘露醇须在病情急需时短期应用,我们认为用甘露醇我们认为用甘露醇89次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失,应改用其应改用其它它治疗方法治疗方法上海华山医院上海华山医院 朱国行等朱国行等 2002第36页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）所以，我们两周三周的用合理吗？敢不敢减少用量和疗程？做了我们会担忧什么？第37页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇的副作用肾功能损害或称甘露醇肾病，机理可能与甘露醇引起肾小管内渗透压过高，导致肾小管上皮细胞损伤。老

16、年肾血流减少或低血压患者更易发生。电解质紊乱第38页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗脑水肿的治疗速尿、白蛋白、甘油果糖、速尿、白蛋白、甘油果糖、七叶皂甙七叶皂甙交替应用交替应用第39页，讲稿共104张，创作于星期三脑水肿的治疗维持良好的呼吸循环功能控制体温镇静抗惊厥糖皮质激素控制血糖体位第40页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压增高和脑疝颅内压增高和脑疝第41页，讲稿共104张，创作于星期三脑脑 组组 织织脑脑 脊脊 液液血血 液液 颅颅腔腔内内容容物物成人的颅腔容积固定不变，成人的颅腔容积固定不变，为为1400ml-1500ml1400ml-1500ml0.72.0 kPa(20

17、0mmH2O)内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。0.51.0 kPa(50100mmH2O)成人颅内压成人颅内压儿童颅内压儿童颅内压第42页，讲稿共104张，创作于星期三 颅内压增高是神经内外科常见临床病颅内压增高是神经内外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤理综合征，是颅内肿瘤 、颅脑损伤、脑、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。当颅内压持续在当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2 2O)O)以上，以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。从而引起的相应的综合症，称

18、为颅内压增高。第43页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿三种途径：三种途径：1.1.主要主要是通过是通过脑脊液量脑脊液量的增减来调节的增减来调节,当颅内压当颅内压低于低于0.7KPa0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于少；当颅内压高于0.7KPa0.7KPa时，脑脊液分泌时，脑脊液分泌减少，吸收增多。减少，吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内的有一部分依靠颅内的静脉血静脉血被排挤到颅外血液被排挤到颅外血液循环循环3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔第44页，讲稿共104张，创作于星

19、期三颅内压监测颅内压的两种监测方式1.置入法：通过头皮切口与颅骨钻孔，将微型传感器置入颅内。2.导管法：一般按侧脑室穿刺引流法，在侧脑室内置入一条引流管，借引流出的脑脊液或生理盐水填充导管，通过导管内液体对颅内压的传导，并与传感器连接而测压。第45页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压监测第46页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压监测第47页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压监测第48页，讲稿共104张，创作于星期三第49页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压增高的病因：颅内压增高的病因：三大原因三大原因：1.1.颅腔内容物的体积增大颅腔内容物的体积增大2.2.颅内占位性病变使颅内空间相对

20、变小颅内占位性病变使颅内空间相对变小3.3.先天性畸形使颅腔的容积变小先天性畸形使颅腔的容积变小第50页，讲稿共104张，创作于星期三影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素1.1.年龄年龄 小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎缩使颅老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高腔容积增大，可缓解颅高压。压。第51页，讲稿共104张，创作于星期三影响颅内压增高的因素第52页，讲稿共104张，创作于星期三2.病变扩张的速度 体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容 积增加

21、尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。影响颅内压增高的因素第53页，讲稿共104张，创作于星期三3.3.病变的部位病变的部位颅脑中线或颅后窝的病变颅脑中线或颅后窝的病变颅脑中线或颅后窝的病变颅脑中线或颅后窝的病变阻塞脑脊液循环阻塞脑脊液循环易导致颅内压增高易导致颅内压增高易导致颅内压增高易导致颅内压增高梗阻性脑积水梗阻性脑积水影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素第54页，讲稿共104张，创作于

22、星期三 脑寄生虫病、脑脓肿、脑脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症伴有明显的脑水肿，故症状出现早。状出现早。4.4.伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素第55页，讲稿共104张，创作于星期三5.5.全身系统性疾病全身系统性疾病尿毒症尿毒症毒血症毒血症酸碱平衡失调酸碱平衡失调继发性脑水肿继发性脑水肿颅内压增高颅内压增高高热也可加重高热也可加重 颅内压力增高的程度颅内压力增高的程度影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素第56页，讲稿共104张，创作于星期三 正常成人

23、每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内血液进入颅内 通过脑血管的自动调节功能进行调节通过脑血管的自动调节功能进行调节 颅内压增高的后果颅内压增高的后果1.脑血流量的降低脑血流量的降低 第57页，讲稿共104张，创作于星期三 脑血流量（脑血流量（CBFCBF）平均动脉压颅内压平均动脉压颅内压=脑灌注压脑灌注压(CPP)(CPP)即即 脑血流量（脑血流量（CBF)=CBF)=脑灌注压脑灌注压(CPP)(CPP)脑血管阻力脑血管阻力(CVP)(CVP)脑血管阻力脑血管阻力(CVP)(CVP)平均动脉压颅内压平均动脉压颅内压颅内压增高的后果颅内压增高的后果第58页，讲稿共104张，创作于

24、星期三当当ICPICP增高时：增高时：CPPCPP降低，同时血管扩张使降低，同时血管扩张使CVRCVR降低，维持降低，维持CBFCBF不变不变当当ICPICP进一步增高时：血管调节功能失效进一步增高时：血管调节功能失效使使CPP/CVRCPP/CVR比值变小，导致比值变小，导致CBFCBF减少减少当当ICP=mSAPICP=mSAP时：时：CPP=0 CPP=0 即即CBF=0CBF=0颅内压增高的后果颅内压增高的后果第59页，讲稿共104张，创作于星期三 2.2.脑移位和脑疝脑移位和脑疝 （详见急性脑疝）（详见急性脑疝）颅内压增高的后果颅内压增高的后果第60页，讲稿共104张，创作于星期三3

25、.3.脑水肿脑水肿颅内压增高颅内压增高脑的代谢脑的代谢脑血流量脑血流量脑水肿脑水肿脑的体积增大脑的体积增大影响影响颅内压增高的后果颅内压增高的后果第61页，讲稿共104张，创作于星期三 1990年库欣通过实验发现：当颅内年库欣通过实验发现：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。4.4.库欣氏反应库欣氏反应颅内压增高的后果颅内压增高的后果第62页，讲稿共104

26、张，创作于星期三颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。功能紊乱。5.5.胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高的后果颅内压增高的后果第63页，讲稿共104张，创作于星期三6.6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿 较少见较少见 5-105-10多见于急性颅高压多见于急性颅高压病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰沫状血性痰颅内压增高的后果颅内压增高的后果第64页，讲稿共104张，创作于星期三颅内压增高的类型颅内压增高的类型根据病因分为两大

27、类：根据病因分为两大类：1 1）弥漫性颅内压）弥漫性颅内压增高，增高，2 2）局灶性颅内压增高）局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类：根据病变发展速度分为三类：1 1）急性，）急性，2 2）亚急性，亚急性，3 3）慢性）慢性第65页，讲稿共104张，创作于星期三弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高1 1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大2 2 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。存在明显的压力差。3 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水第66页，讲稿共104

28、张，创作于星期三局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。位。第67页，讲稿共104张，创作于星期三急性颅内压增高急性颅内压增高病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等如急性颅脑损伤引起

29、的颅内血肿，高血压脑出血等第68页，讲稿共104张，创作于星期三亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症颅内炎症第69页，讲稿共104张，创作于星期三慢性颅内压增高慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿病情发展时好时坏。多

30、见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。瘤、慢性硬膜下血肿等。第70页，讲稿共104张，创作于星期三引起颅内压增高的八大类疾病：引起颅内压增高的八大类疾病：1.1.颅脑损伤颅脑损伤2.2.颅内肿瘤颅内肿瘤3.3.颅内感染颅内感染4.4.脑血管疾病脑血管疾病5.5.脑寄生虫病脑寄生虫病6.6.颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病7.7.良性颅内压增高良性颅内压增高8.8.脑缺氧脑缺氧第71页，讲稿共104张，创作于星期三1 颅脑损伤颅脑损伤常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔

31、出血等。血等。第72页，讲稿共104张，创作于星期三2 颅内肿瘤颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤球凸面的肿瘤第73页，讲稿共104张，创作于星期三3 颅内感染颅内感染脑脓肿脑脓

32、肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期结核性脑膜炎晚期第74页，讲稿共104张，创作于星期三4 脑血管疾病脑血管疾病脑出血，颅内动脉瘤、动脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高脑积水，而发生颅内压增高第75页，讲稿共104张，创作于星期三5 脑寄生虫病脑寄生虫病1 1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水四脑室，

33、产生梗阻性脑积水3 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻第76页，讲稿共104张，创作于星期三6 颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病1 1 婴儿先天性脑积水婴儿先天性脑积水2 2 颅底凹陷和先天性颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形小脑扁体下疝畸形3 3 狭颅症狭颅症第77页，讲稿共104张，创作于星期三7 良性颅内压增高良性颅内压增高1 1 脑蛛网膜炎，比较多见脑蛛网膜炎，比较多见2 2 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3 3 其它代谢性疾病、维生素其它代谢性疾病、维

34、生素A A摄入过多、药物过敏、摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病病毒感染引起的中毒性脑病第78页，讲稿共104张，创作于星期三8 脑缺氧脑缺氧心跳骤停心跳骤停呼吸道梗阻呼吸道梗阻第79页，讲稿共104张，创作于星期三临床表现临床表现1 头痛头痛2 呕吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5 其他症状和体征其他症状和体征三主征三主征第80页，讲稿共104张，创作于星期三1 头痛头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行

35、性加重进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。第81页，讲稿共104张，创作于星期三2 呕吐呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻可导致水电解质紊乱和体重减轻第82页，讲稿共104张，创作于星期三3 视乳头水肿视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一

36、。表现为视神经这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。续恶化和失明。第83页，讲稿共104张，创作于星期三视神经乳头水肿视神经乳头水肿视乳头充血、出血视乳头充血、出血视乳头

37、充血、出血视乳头充血、出血视乳头边缘模糊视乳头边缘模糊视乳头边缘模糊视乳头边缘模糊视神经继发性萎缩视神经继发性萎缩视神经继发性萎缩视神经继发性萎缩（早期）（早期）（早期）（早期）（进展期）（进展期）（进展期）（进展期）（晚期）（晚期）（晚期）（晚期）正正正正常常常常眼眼眼眼底底底底第84页，讲稿共104张，创作于星期三4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化疾病初期疾病初期意识障碍意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为发生脑疝，去脑

38、强直。生命体征变化为血压升高血压升高、脉脉搏徐缓搏徐缓、呼吸不规则呼吸不规则、体温升高体温升高等病危状态甚至等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。第85页，讲稿共104张，创作于星期三5 其它症状和体征其它症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张张第86页，讲稿共104张，创作于星期三当发现有当发现有视神经乳头水肿视神经乳头水肿及头痛、呕吐及头痛、呕

39、吐三主征三主征时，时，则颅内压增高的诊断则颅内压增高的诊断大致可以肯定大致可以肯定诊诊 断断我们应注重库兴反应我们应注重库兴反应+意识改变意识改变第87页，讲稿共104张，创作于星期三辅助检查辅助检查1 CTCT是诊断颅内占位性病变的是诊断颅内占位性病变的首选首选辅助辅助 检查措检查措施施2 磁共振成像磁共振成像(MRI)3 脑血管造影脑血管造影4 头颅头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。5 腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。慎重进行。第88

40、页，讲稿共104张，创作于星期三治疗原则治疗原则1 1 一般处理一般处理2 2 病因治疗病因治疗3 3 降低颅内压治疗降低颅内压治疗4 4 激素应用激素应用5 5 冬眠低温疗法或亚低温疗法冬眠低温疗法或亚低温疗法第89页，讲稿共104张，创作于星期三治疗原则治疗原则6 6 脑脊液体外引流脑脊液体外引流7 7 巴比妥治疗巴比妥治疗8 8 辅助过度换气辅助过度换气9 9 抗生素治疗抗生素治疗10 10 症状治疗症状治疗第90页，讲稿共104张，创作于星期三 脑疝脑疝第91页，讲稿共104张，创作于星期三 当颅内某分腔有占位性病变时，当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，该分腔

41、的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经等重要结构导致脑组织、血管、神经等重要结构受压和移位而被挤入硬脑膜的间隙或受压和移位而被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。状和体征，称为脑疝。概概 念念第92页，讲稿共104张，创作于星期三解剖学基础解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑

42、；幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球两分腔，容纳左右大脑半球第93页，讲稿共104张，创作于星期三任何引起颅内高压的疾病发展到任何引起颅内高压的疾病发展到严重程度均可发生脑疝严重程度均可发生脑疝 1.1.颅内血肿颅内血肿2.2.颅内脓肿颅内脓肿3.3.颅内肿瘤颅内肿瘤4.4.颅内寄生虫病及各种肉芽性病变颅内寄生虫病及各种肉芽性病变5.5.医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝第94页，讲稿共104张，创作于星期三按脑疝的部位分按脑疝的部位分按疝入的内容物分按疝入的内容物分小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨

43、大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝大脑镰下疝颞叶海马回、钩回疝颞叶海马回、钩回疝小脑扁桃体下疝小脑扁桃体下疝 扣带回疝扣带回疝第95页，讲稿共104张，创作于星期三小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝大脑镰下疝脑疝模式图脑疝模式图第96页，讲稿共104张，创作于星期三1 小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(1)颅内压增高的症状颅内压增高的症状(2)瞳孔改变瞳孔改变(3)运动障碍运动障碍(4)意识改变意识改变(5)生命体征紊乱生命体征紊乱第97页，讲稿共104张，创作于星期三病初患侧瞳孔变小病初患侧瞳孔变小随着病情进展随着病情进展瞳孔逐渐散大、光反射消失瞳孔逐渐散大、光反射消失脑疝进一步发展脑疝

44、进一步发展影响脑干供血影响脑干供血双侧瞳孔散大双侧瞳孔散大小脑幕切迹疝的临床表现小脑幕切迹疝的临床表现瞳孔改变瞳孔改变瞳孔改变瞳孔改变第98页，讲稿共104张，创作于星期三2.枕骨大孔疝枕骨大孔疝(1)剧烈头痛、频繁呕吐剧烈头痛、频繁呕吐(2)颈项强直，强迫头位颈项强直，强迫头位(3)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚(4)因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡死亡第99页，讲稿共104张，创作于星期三与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的

45、特点是：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚第100页，讲稿共104张，创作于星期三脑室外引流脑室外引流脑脊液分流术脑脊液分流术减减 压压 术术降颅内压治疗降颅内压治疗尽快手术去除病因尽快手术去除病因姑息性手术姑息性手术 治疗治疗第101页，讲稿共104张，创作于星期三处处 理理在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压的药物，首选静脉输注高渗降颅内压的药物，首选20%20%甘露醇甘露醇。确诊后，迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，确诊后，迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如血肿清除或切除肿瘤。如血肿清除或切除肿瘤。第102页，讲稿共104张，创作于星期三处处 理理1.侧脑室体外引流术侧脑室体外引流术2.脑脊液分流术脑脊液分流术3.减压术减压术如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术：列姑息性手术：第103页，讲稿共104张，创作于星期三感谢大家观看第104页，讲稿共104张，创作于星期三