痛风的营养治疗课件.ppt
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1、关于痛风的营养治疗现在学习的是第1页,共58页痛风概述 痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病血尿的增高伴组织损伤的一组疾病现在学习的是第2页,共58页(一)什麽是嘌呤 RNA RNA 腺嘌呤腺嘌呤 (核糖核酸)(核糖核酸)鸟嘌呤鸟嘌呤 构成核苷酸酶分解尿酸构成核苷酸酶分解尿酸核蛋白核蛋白 核酸核酸 DNA DNA 次黄嘌呤次黄嘌呤 (脱氧核糖核酸)(脱氧核糖核酸)黄嘌呤:尿酸的主要来源黄嘌呤:尿酸的主要来源外源性嘌呤广泛存在食物中现在学习的是第3页,共58页(二)什么是尿酸 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核
2、酸和其他嘌呤化合物以及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来现在学习的是第4页,共58页(三)什么是高尿酸血症 尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约80%的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,20%的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏(66%)和肠道(34%)排出体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。现在学习的是第5页,共58页 正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。98%临床痛风患者,血尿酸417微摩尔/升,而3%-4%女性痛风患者,血尿酸介于357-417微摩尔/升,所以女性痛风患者血尿酸高限定为357微摩尔/升。尿
3、酸的高低还受种族、膳食习惯、年龄、体质(肥胖)等因素影响。现在学习的是第6页,共58页(四)什麽是痛风痛风的主要特点是:痛风的主要特点是:体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。痛风石沉积和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。和尿酸性肾结石。现在学习的是第7页,共58页痛风的发生与多食美味佳肴,致使营养痛风的发生与多食美味佳肴,致使营养过剩有关。
4、一般来说,生活条件较优越过剩有关。一般来说,生活条件较优越的人比生活条件较差的人更容易得痛风,的人比生活条件较差的人更容易得痛风,所以说痛风是一种所以说痛风是一种“富贵病富贵病”。据资料。据资料统计,约统计,约58%58%以上痛风患者的体重,高于以上痛风患者的体重,高于标准体重标准体重15%15%或更高;约或更高;约3/43/4的痛风患者的痛风患者有高脂血症,而后者又与肥胖有密切关有高脂血症,而后者又与肥胖有密切关系。系。现在学习的是第8页,共58页痛风多见于男性,尤其是肥胖者,通常痛风多见于男性,尤其是肥胖者,通常在中年以后发病,在一些不爱运动、进在中年以后发病,在一些不爱运动、进食蛋白质较
5、多、营养过剩的人群中尤为食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多见。女性常在绝经后发病。多见。女性常在绝经后发病。有些疾病可增加患痛风的危险性,包括有些疾病可增加患痛风的危险性,包括糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损伤后都可能引起痛风发作伤后都可能引起痛风发作。现在学习的是第9页,共58页痛风的分类和发病机制 一、痛风的分类从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。现在学习的是第10页,共58页(一)、原发性痛风原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷比较明确,一部分则病因不明。多见于40岁
6、以上男性或绝经期妇女,部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。现在学习的是第11页,共58页如果父母一方患病,子女患病者占如果父母一方患病,子女患病者占40%40%左左右,有时可达右,有时可达50%50%;如果父母皆患病,则;如果父母皆患病,则子女患病率可达子女患病率可达75%75%,男女皆有患该病的,男女皆有患该病的机会。面对痛风的家族遗传有两种推测,机会。面对痛
7、风的家族遗传有两种推测,一是环境因素,即同一家族的生活习惯一是环境因素,即同一家族的生活习惯相同,另一个原因是遗传因素。相同,另一个原因是遗传因素。现在学习的是第12页,共58页(二)、继发性痛风1、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病,如糖原累积病型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。现在学习的是第13页,共58页继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性紊乱性疾病。某些药物,如某些先天性紊
8、乱性疾病。某些药物,如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类(阿司匹林、速尿、乙胺丁醇、水杨酸类(阿司匹林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继发性痛风。此外,酗酒、铅中毒、铍中发性痛风。此外,酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。现在学习的是第14页,共58页二、痛风的发病机制痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多(75%),也可以是尿酸排泄过低(25%)。尿酸是嘌呤代谢最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与DNA及蛋白质的合成。嘌呤来源于:内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内合成;内源性核酸代谢不断更新,最后
9、分解为尿酸。研究表明,体内尿酸80%为内源性;外源性摄取(经食物分解产生)只占20%。现在学习的是第15页,共58页因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。现在学习的是第16页,共58页(一)尿酸生成过多型痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数,一般不超过10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(ATP)分解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动,均可使ATP大量分解成尿酸)及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。现在学习的是第17页,共58页此外
10、,在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中,由于大量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。现在学习的是第18页,共58页(二)尿酸排泄减少型90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内有机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小管对尿酸的重吸收(如脱水状态等)的因素均可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。现在学习的是第19页,共58页(三)混合型既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。
11、酒类饮品本身即含高嘌呤物质,大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(ATP)的降解,嘌呤分解加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。现在学习的是第20页,共58页痛风的诊断标准1、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸血症;2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;3、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一者即或确诊。现在学习的是第21页,共58页痛风的临床表现无症状期无症状期急性期急性期间歇期间歇期慢性期慢性期现在学习的是第22页,共58页痛风的临床表现无症状期无症状高尿酸血症指的是患者在症状出无症状高尿酸血症
12、指的是患者在症状出现以前,血液中有尿酸增高的现象。正现以前,血液中有尿酸增高的现象。正常人的血尿酸值男性为常人的血尿酸值男性为100100毫升为毫升为2.57.02.57.0毫克,女性为毫克,女性为1.56.01.56.0毫克。痛毫克。痛风的发病率随着血尿酸值的升高而增多,风的发病率随着血尿酸值的升高而增多,血尿酸值血尿酸值77.977.9毫克之间的患者,有毫克之间的患者,有17%17%会患上痛风,上升到会患上痛风,上升到88.988.9毫克时,发病毫克时,发病率为率为23%23%。如果血尿酸值达到。如果血尿酸值达到9 9毫克,那毫克,那麽,痛风的发病率会骤然上升至麽,痛风的发病率会骤然上升至
13、82%82%。现在学习的是第23页,共58页痛风的临床表现急性期痛风首先出现的症状是急性痛风性关节痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特点是发作突然,疼炎。这种关节炎的特点是发作突然,疼痛剧烈,伴有寒战和发热。初次发热,痛剧烈,伴有寒战和发热。初次发热,症状常在数天至数周内自然消失。一般症状常在数天至数周内自然消失。一般能完全恢复原状。约能完全恢复原状。约50%50%的初次发作部位的初次发作部位在单侧拇趾,常被称为足痛风。大约在单侧拇趾,常被称为足痛风。大约90%90%的痛风患者都有足痛风的经历。的痛风患者都有足痛风的经历。现在学习的是第24页,共58页现在学习的是第25页,共5
14、8页痛风的临床表现急性期病程 如及时给予秋水仙碱治疗。13天完全缓解,若任其自然发展,则病程延长,但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节,留下不适感。现在学习的是第26页,共58页痛风的临床表现间歇期 两次发作之间的一段静止期叫间歇期。大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达510年。现在学习的是第27页,共58页现在学习的是第28页,共58页痛风的临床表现慢性期 痛风石慢性关节炎尿路结石痛风性肾炎 现在学习的是第29页,共58页痛风石痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太高,痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸
15、浓度太高,以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围的软组织之中,久而久之,关节被广泛关节周围的软组织之中,久而久之,关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石石”上的皮肤会上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄,一旦因摩擦而发生溃疡,变得紧张、发亮、变薄,一旦因摩擦而发生溃疡,无数细针样的结晶物就会从溃疡洞里无数细针样的结晶物就会从溃疡洞里“漏漏”出来出来现在学习的是第30页,共58页现在学习的是第31页,共58页现在学习的是第32页,共58页痛风石痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重
16、及病程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较多者,长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较多者,表明病程较长,病情控制不良;反之则表示病程表明病程较长,病情控制不良;反之则表示病程较短,病情相对较轻。因此,在治疗上就是防止较短,病情相对较轻。因此,在治疗上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏和结缔组织反过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏和结缔组织反应。应。现在学习的是第33页,共58页痛风石痛风石痛风石一旦破溃,则很难自行愈合。尤其是大的痛风石破溃后,痛风石一旦破溃,则很难自行愈合。尤其是大的痛风石破溃后,由于溃口较大,则更难愈合。这是因为形成痛风石处的皮肤因长由于溃口较大,则更难愈合。这是因为形
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