脑血管疾病影像学诊断精选PPT.ppt

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1、关于脑血管疾病影像学诊断第1页，讲稿共62张，创作于星期三正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖第2页，讲稿共62张，创作于星期三第3页，讲稿共62张，创作于星期三第4页，讲稿共62张，创作于星期三（二）正常颅脑轴位CT表现基线上：2cm 第四脑室。3cm 鞍上池、环池。4cm 第三脑室、四叠体池。5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。正常影像解剖正常影像解剖第5页，讲稿共62张，创作于星期三2cm四脑室四脑室正常影像解剖正常影像解剖第6页，讲稿共62张，创作于星期三3cm鞍上池鞍上池环池环池正常影像解剖正常影像解剖第7页，讲稿共62张，

2、创作于星期三4cm三脑室三脑室四叠体池四叠体池正常影像解剖正常影像解剖第8页，讲稿共62张，创作于星期三5cm第9页，讲稿共62张，创作于星期三6cm侧脑室体部侧脑室体部第10页，讲稿共62张，创作于星期三小脑延髓池小脑延髓池延池延池延脑延脑小脑小脑小脑延髓池层面小脑延髓池层面小脑延髓池层面小脑延髓池层面正常影像解剖正常影像解剖第11页，讲稿共62张，创作于星期三第四脑室第四脑室第四脑室层面第四脑室层面脑桥脑桥颞叶颞叶正常影像解剖正常影像解剖第12页，讲稿共62张，创作于星期三中脑中脑环池环池环池层面环池层面小脑小脑枕叶枕叶颞叶颞叶额叶额叶环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间环池

3、：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池之间。池之间。脚间池脚间池正常影像解剖正常影像解剖第13页，讲稿共62张，创作于星期三四叠体池四叠体池侧裂池侧裂池垂体垂体小脑小脑枕叶枕叶中脑水管中脑水管四叠体池层面四叠体池层面 正常影像解剖正常影像解剖第14页，讲稿共62张，创作于星期三大脑大静脉池大脑大静脉池枕叶枕叶松果体区松果体区第三脑室第三脑室第三脑室层面第三脑室层面第三脑室层面第三脑室层面正常影像解剖正常影像解剖第15页，讲稿共62张，创作于星期三侧脑室前角侧脑室前角丘脑丘脑尾状核头尾状核头豆状核豆状核屏状核屏状核内囊内囊侧脑室层面侧脑室层面侧脑室层面侧脑室层面透明隔透明隔胼胝体胼胝体

4、正常影像解剖正常影像解剖第16页，讲稿共62张，创作于星期三胼胝体体部层面胼胝体体部层面胼胝体体部层面胼胝体体部层面胼胝体膝部胼胝体膝部胼胝体体部胼胝体体部胼胝体压部胼胝体压部纵裂池大纵裂池大脑镰脑镰正常影像解剖正常影像解剖第17页，讲稿共62张，创作于星期三脑出血与脑梗脑出血与脑梗 塞影像表现塞影像表现第18页，讲稿共62张，创作于星期三一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞血栓栓塞：脑外栓子脱落：脑外栓子脱落动脉硬化性动脉硬化性闭塞闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变创伤

5、性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂：脑挫伤及脑内外血管破裂第19页，讲稿共62张，创作于星期三免疫性病变免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、巨细胞动脉炎、TakayasuTakayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变感染性病变：罕见，如：罕见，如TBTB，梅毒等，梅毒等代谢性病变代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变药物性病变：如肝素可致出血：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学第20页，讲稿共62张，创作于星期三直接征象：直接征象：脑血管改变：血

6、管破裂、栓塞，血管脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，瘤，AVMAVM等。等。间接征象：间接征象：脑出血，脑梗死。脑出血，脑梗死。三、影像学表现三、影像学表现第21页，讲稿共62张，创作于星期三非非外伤性外伤性外伤性外伤性影像学表现：影像学表现：脑内血肿脑内血肿蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血硬膜外硬膜外/下血肿下血肿脑出血脑出血第22页，讲稿共62张，创作于星期三病理：病理：在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支大脑

7、出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期分急性期、吸收期、囊腔形成期 (一一)高血压性脑出血高血压性脑出血Hypertensive intracerebral hemorrhage第23页，讲稿共62张，创作于星期三CT表现表现1 1、急性期、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，状，CTCT值值60-60-9 90Hu0Hu，边缘清楚，密度均匀，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后血肿周围水肿，出血后2 2周达高峰。周达高峰。占位表现明显占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中

8、可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中第24页，讲稿共62张，创作于星期三2 2、吸收期、吸收期发病发病3-73-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解）天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小，密度降低，同时血肿向中心缩小1 1个月后血肿呈等密度或低密度，个月后血肿呈等密度或低密度，2 2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即度，即囊腔形成期囊腔形成期，并出现负占位效应，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 2周周22月。月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉

9、芽组织增生强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生第25页，讲稿共62张，创作于星期三右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血 急性期急性期急性期急性期右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血 吸收期吸收期吸收期吸收期低密度水肿低密度水肿CT值约值约15Hu中线结构移位中线结构移位 脑疝脑疝第26页，讲稿共62张，创作于星期三左侧脑出血软化期左侧脑出血软化期软化灶软化灶CT值约值约5Hu第27页，讲稿共62张，创作于星期三两侧脑室两侧脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室第28页，讲稿共62张，创作于星期三右侧丘脑出血右侧丘脑出血第29页，讲稿共62张，创作于

10、星期三脑出血最大层面脑出血最大层面最长经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直最长经与最长短经垂直第30页，讲稿共62张，创作于星期三最长经与最长短经最长经与最长短经最长经与最长短经最长经与最长短经垂直垂直垂直垂直第31页，讲稿共62张，创作于星期三脑出血量估算脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽）3、数脑出血影像的层面数、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚，同时注意扫描层厚(a)与层间距与层间距 (b),若若a=b时，脑出血量估算高时，脑出血量估

11、算高=aXn 脑出血量估算脑出血量估算:长长x宽宽x高高x1/2 单位单位：cm/ml第32页，讲稿共62张，创作于星期三右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别脑出血脑出血脑出血脑出血CTCT值低于值低于值低于值低于90Hu90Hu，钙化则会高于。，钙化则会高于。，钙化则会高于。，钙化则会高于。CT值约值约334HuCT值约值约60Hu第33页，讲稿共62张，创作于星期三血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。血血肿分分四期：四期：超急性期、急性

12、期、超急性期、急性期、亚急性早期、急性早期、亚急性中期、急性中期、亚急性晚期、慢性期。急性晚期、慢性期。（一）超急性期（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上上该期期仅持持续数分数分钟到数十分到数十分钟，临床上极少遇到。超急性床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表期尚未凝固的血液表现出血液的出血液的长T1长长T2特性，因此在特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信上呈现高信号。号。（二）急性期（二）急性期一般一般为出血后出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱天内。

13、在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在值明显缩短，在T2WI或或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该值的影响较小，因此该期血肿在期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）（三）亚急性早期急性早期一般一般为出血后第出血后第3天到第天到第5天。该期

14、红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在值缩短，因此在T1WI上血肿上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。上不表现为高信号，一般仍为低信号。

15、脑出血的脑出血的MRI信号一般演变规律信号一般演变规律第34页，讲稿共62张，创作于星期三（四）（四）亚急性中期急性中期一般一般为出血后第出血后第6天到第天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号高信号

16、.（五）（五）亚急性后期急性后期一般一般为出血后出血后10天到天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和和T2WI上均为高信号，但在上均为高信号，但在T2WI上血上血肿周边出现低信号环。肿周边出现低信号环。（六）慢性期（六）慢性期一般一般为出血出血3周仍至数月以后。

17、血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁上为高信号；周围的含铁血黄素在血黄素在T2WI上表现为低信号环，在上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。上为等信号或略高信号。第35页，讲稿共62张，创作于星期三左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血 MR-03 MR-03月月月月2 2日，出血一天。日，出血一天。日，出血一天。

18、日，出血一天。第36页，讲稿共62张，创作于星期三左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血 CT-03 CT-03月月月月4 4日，出血日，出血日，出血日，出血3 3天。天。天。天。第37页，讲稿共62张，创作于星期三（二）（二）蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血病因：病因：外伤性：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等管畸形等CTCT表现：表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高度增高第38页，讲稿共62张，创作于星期三第39页，讲稿共62张，创作于星期三第40页，讲稿共62张，创作于星期三三、脑梗塞（三、脑梗塞

19、（Cerebral infarction）脑梗塞脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死脑组织坏死病因：病因：（1 1）脑血栓形成，（）脑血栓形成，（2 2）脑外血栓、）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（气体、脂肪栓子，（3 3）低血压或疑血状态）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)border zone)梗塞梗塞检查依靠检查依靠CTCT、MRIMRI和和DSADSA第41页，讲稿共62张，创作于星期三病理病理4-64-6小时：缺血区开始脑水肿小时：缺血区开始脑水肿1212小

20、时：细胞坏死，但与正常脑质难区分小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-52-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-21-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除移除1-21-2月：囊腔形成月：囊腔形成第42页，讲稿共62张，创作于星期三类型类型缺血性脑梗塞（缺血性脑梗塞（ischemic infarction)ischemic infarction)：出血性脑梗塞（出血性脑梗塞（

21、hemorrhagic infarction):hemorrhagic infarction):梗塞梗塞区内区内的出血的出血腔隙性脑梗塞（腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直径基底节区较小的梗塞，直径10-10-15mm15mm第43页，讲稿共62张，创作于星期三CT表现表现（一）缺血性脑梗塞（一）缺血性脑梗塞平扫：平扫：2424小时内，多数病例无脑实质密度变化小时内，多数病例无脑实质密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带

22、征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低屏状核）灰白质界面丧失，密度略低2424小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）度影）第44页，讲稿共62张，创作于星期三1-21-2周，低密度区变均匀，边界较清周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：占位表现：1 1周左右最明显周左右最明显模糊效应（模糊效应（fogging effect):2-3fogging effect):

23、2-3周，梗塞区因脑水肿消周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度1-21-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应第45页，讲稿共62张，创作于星期三增强：增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状块状强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注和血液过度灌注第46页，讲稿共62张，创作于星期三致密动脉征致密动脉征第47页，讲稿共62

24、张，创作于星期三第48页，讲稿共62张，创作于星期三模糊效应模糊效应第49页，讲稿共62张，创作于星期三第50页，讲稿共62张，创作于星期三第51页，讲稿共62张，创作于星期三第52页，讲稿共62张，创作于星期三第53页，讲稿共62张，创作于星期三第54页，讲稿共62张，创作于星期三（二）出血性脑梗塞（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的少见，占脑梗塞的3-5%3-5%，常发生于病后，常发生于病后1-1-数周数周出血原因：出血原因：CTCT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可

25、出现脑回状、斑片状或团块状强化状、斑片状或团块状强化第55页，讲稿共62张，创作于星期三右侧额颞叶出血性脑梗塞右侧额颞叶出血性脑梗塞脑出血脑出血脑梗塞脑梗塞第56页，讲稿共62张，创作于星期三脑出血脑出血脑梗塞脑梗塞第57页，讲稿共62张，创作于星期三（三）腔隙性脑梗塞（三）腔隙性脑梗塞丘脑丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径边界清楚，直径10-15mm10-15mm占位表现较轻占位表现较轻4 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病后增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-32-3周为最明显周为最明显第58页，讲稿共62张，创作于星期三脑梗塞脑梗塞第59页，讲稿共62张，创作于星期三第60页，讲稿共62张，创作于星期三两侧脑室前角旁脑梗塞可能两侧脑室前角旁脑梗塞可能两侧脑室前角旁脑梗塞可能两侧脑室前角旁脑梗塞可能第61页，讲稿共62张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第62页，讲稿共62张，创作于星期三