血气分析一看就懂 (2)精选PPT.ppt

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1、关于血气分析一看就懂(2)第1页，讲稿共74张，创作于星期三血气分析测定方法酸碱失衡的判断步骤临床上常见的酸碱失衡类型及其判断肺心病血气变化与酸碱失衡酸碱平衡的生理学基础第2页，讲稿共74张，创作于星期三一、酸碱平衡的基本概念一、酸碱平衡的基本概念二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节三、临床上常用的血气分析指标三、临床上常用的血气分析指标酸碱平衡的生理学基础 第3页，讲稿共74张，创作于星期三一、酸碱平衡的基本概念一、酸碱平衡的基本概念在生理状态下，血液的在生理状态下，血液的PHPH经常保持在一个经常保持在一个很狭的范围内，即很狭的范围内，即PHPH稳定在稳定在7.357.35 7.457.4

2、5之间，之间，此种稳定性即为酸碱平衡。如果体内酸或此种稳定性即为酸碱平衡。如果体内酸或碱产生过多或不足，引起血液碱产生过多或不足，引起血液PHPH的改变，的改变，即为酸碱失衡。即为酸碱失衡。第4页，讲稿共74张，创作于星期三二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节 机体的酸碱平衡的调节，可通过体液、肺、肾这三机体的酸碱平衡的调节，可通过体液、肺、肾这三种途径来进行。种途径来进行。体液缓冲系统的调节最快直接但为时不长；体液缓冲系统的调节最快直接但为时不长；肺的调节也快，且排除的酸性代谢产生量最多；肺的调节也快，且排除的酸性代谢产生量最多；肾的调节作用缓慢，但各类酸碱失衡的调节，最终都肾的调节作用缓慢

3、，但各类酸碱失衡的调节，最终都要靠肾脏发挥作用要靠肾脏发挥作用。第5页，讲稿共74张，创作于星期三（一）体液缓冲系统的调节（一）体液缓冲系统的调节体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的缓体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对，其缓冲能力各不冲对来完成的。体液中有多种缓冲对，其缓冲能力各不相同。相同。1 1、碳酸氢盐组（占、碳酸氢盐组（占53%53%）：由）：由H H2 2COCO3 3与与HCOHCO3 3-组成，是细胞外液中最重组成，是细胞外液中最重要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度比其它缓冲对高，缓要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度

4、比其它缓冲对高，缓冲能力大，约占全血缓冲能力的一半以上，而且通过冲能力大，约占全血缓冲能力的一半以上，而且通过COCO2 2与肺的调与肺的调节相联，通过节相联，通过HCOHCO3 3-与肾的调节相关，使生理缓冲能力大与肾的调节相关，使生理缓冲能力大,超过一般超过一般的化学反应。的化学反应。2 2、非碳酸氢盐组（占、非碳酸氢盐组（占47%47%）：包括）：包括磷酸盐缓冲对；磷酸盐缓冲对；血浆蛋白血浆蛋白缓冲对；缓冲对；血红蛋白缓冲对。血红蛋白缓冲对。第6页，讲稿共74张，创作于星期三（二）肺的调节（二）肺的调节 肺脏对酸碱平衡调节作用是通过控制呼出CO2的量来调节血液中的碳酸浓度。正常活动的成人

5、通过呼吸每天约排出20000mmo1的酸，而肾脏每天仅排出60-80mmo1酸，肺每天排酸总量为肾脏的250-300倍以上，而且呼吸中枢的化学感受器对脑脊液中H+或CO2增高均非常敏感，稍有变动就能影响通气量。血液中H+增高，PO2下降，也可刺激主动脉体和颈动脉体 化学感受器，反射性地 引起呼吸中枢兴奋，增加通气量。动脉二氧化碳分压(PaCO2)是肺泡通气量与代谢产生的CO2相平衡的结果。第7页，讲稿共74张，创作于星期三（三）肾的调节（三）肾的调节 血浆血浆HCO3-HCO3-主要靠肾脏调节，虽然在数分钟内肺的调节就可改变血主要靠肾脏调节，虽然在数分钟内肺的调节就可改变血浆浆COCO2 2水

6、平，但肾脏调节血内水平，但肾脏调节血内HCOHCO3 3-水平即需要数天时间。肾脏的职水平即需要数天时间。肾脏的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱，并维持细胞外液中能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱，并维持细胞外液中HCOHCO3 3-的的稳定，因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮存和保持体液处于良好反应状态稳定，因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮存和保持体液处于良好反应状态的主要器官的主要器官。肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小 管上皮细胞能排泌管上皮细胞能排泌H H+,重吸收重吸收NaNa+并保留并保留HCOHCO3 3-，维持血浆碳酸氢盐的适当浓度。这种作用主要通维持血浆碳酸氢

7、盐的适当浓度。这种作用主要通过肾小管上皮细胞对过肾小管上皮细胞对HCOHCO3 3-的重吸收、肾小管尿内磷酸缓冲碱的酸的重吸收、肾小管尿内磷酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泄氨以促进强酸的排出等过化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泄氨以促进强酸的排出等过程来完成。程来完成。第8页，讲稿共74张，创作于星期三（四）细胞内外离子交换（四）细胞内外离子交换 细胞内外离子的交换有助于防止细胞外液细胞内外离子的交换有助于防止细胞外液PHPH的急剧变的急剧变化。根据细胞内外阴阳离子平衡法则，当细胞外液化。根据细胞内外阴阳离子平衡法则，当细胞外液 H H+增加时，部分增加时，部分H H+可进入细胞

8、内，细胞内可进入细胞内，细胞内K K+则移到则移到细胞外。细胞外。第9页，讲稿共74张，创作于星期三1 酸碱度（PH）：2 二氧化碳分压（PCO2）3 标准碳酸氢（SB）和实际碳酸氢（AB）：4 缓冲碱（BB）:指起缓冲作用的全部碱量.5 剩余碱（BE）：正常值3mmo1/L。6 阴离子间隙(AG):指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。7 二氧化碳总量（二氧化碳总量（TCOTCO2 2）三、临床上常用的血气分析指标三、临床上常用的血气分析指标第10页，讲稿共74张，创作于星期三PH值血液血液PHPH实际是指没有分离血球的血浆实际是指没有分离血球的血浆PHPH，正常值，正常值7.35-7

9、.45,7.35-7.45,平均值平均值7.47.4，异常最，异常最低值低值6.86.8，最高值，最高值7.87.8，静脉血较动脉血，静脉血较动脉血低低0.03-0.050.03-0.05。第11页，讲稿共74张，创作于星期三二氧化碳分压（PCO2）二二血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。二氧化碳分压低于二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于为呼吸性碱中毒，高于45mmHg为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或碱中毒的重要指标。或碱中毒的重要指标。正常范围正常范围353545mmH45mmH，异常最低

10、值为，异常最低值为10mmHg，最，最高值为高值为150mmHg，静脉血较动脉性高，静脉血较动脉性高57mmHg。第12页，讲稿共74张，创作于星期三二氧化碳总量（二氧化碳总量（TCOTCO2 2）定定义：义：TCO2是血浆中各种形式存在的是血浆中各种形式存在的CO2的总的总含含量，其中量，其中HCO3-结合形式占结合形式占95，物理溶解约，物理溶解约5（CO2CP测的测的HCO3-中的中的CO2量）。量）。参考值：参考值：2432mmol/L意意义：义：TCO2HCO3-+PCO20.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢要受

11、代谢因素影响而改变。因素影响而改变。第13页，讲稿共74张，创作于星期三碱过剩（碱过剩（BE）：）：将隔绝空气的全血标本在将隔绝空气的全血标本在38、PaCO25.332kPa（40mmHg）、血红蛋白）、血红蛋白100氧合的标准条件下，用强酸或强碱滴定至氧合的标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为为7.40时所需的酸或碱量。时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。负值表示碱欠。正常值为正常值为3mmol/L（mEq/L）。）。超过超过+3表表示碱多，低于示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性酸碱平衡紊乱的

12、指标。表示酸多，代表代谢性酸碱平衡紊乱的指标。第14页，讲稿共74张，创作于星期三实际碳酸氢根实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根和标准碳酸氢根(SB)：当二氧化碳分压为当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为，血红蛋白氧饱和度为100，温度为，温度为37时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的是指人体内血浆中碳酸氢根的实际含量实际含量，正常人，正常人SB=AB，平均正常值平均正常值24mmol/L（2227）。）。SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能反映体内碳酸氢根的实

13、际含量。反映体内碳酸氢根的实际含量。第15页，讲稿共74张，创作于星期三 AB受呼吸因素的影响，受呼吸因素的影响，AB值与值与SB值的差值的差值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如代表采样时体内碳酸氢根的含量，如ABSB=SB0呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒;ABSB=SB0呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒;AB=SBSB0失代偿性代谢性碱中毒失代偿性代谢性碱中毒；AB=SB=SB0既无呼吸性也无代谢性酸碱紊乱既无呼吸性也无代谢性酸碱紊乱备注备注：SB0表示既无代谢性酸碱紊乱也无呼吸性酸碱紊乱时的正常值第16页，讲稿共74张，创作于星期三

14、BB（缓冲碱）:为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为磷酸盐）。正常值为4555mmol/L，在，在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。标准碱。第17页，讲稿共74张，创作于星期三第18页，讲稿共74张，创作于星期三AG正常值正常值=816mmo1/L,平均平均12mmo1/L。根据根据电中性原理，细胞外液所含阴电荷总和电中性原理，细胞外液所含阴电荷总和=阳电荷总和阳电荷总和 即即NaNa+UC=(Cl+UC=(Cl-+HCO+HC

15、O3 3-)+UA )+UA Na Na+-(Cl-(Cl-+HCO+HCO3 3-)=UA-UC)=UA-UC AG=Na AG=Na+-(Cl-(Cl-+HCO+HCO3 3-)AG=UA-UC AG=UA-UC第19页，讲稿共74张，创作于星期三(二）反映血液氧合状态的指标二）反映血液氧合状态的指标1 1、动脉血氧分压（、动脉血氧分压（PaOPaO2 2)：正常值为正常值为8080 100100mmHgmmHg。随着年龄增长，随着年龄增长，PaOPaO2 2逐渐下降，在成人，不同年龄的逐渐下降，在成人，不同年龄的PaOPaO2 2可按以下公式计算：可按以下公式计算：PaO PaO2 2=

16、102=102(0.33(0.33年龄年龄)0.133)0.133KpaKpa 或或PaOPaO2 2=102-=102-（0.330.33年龄年龄)mmHgmmHg PaO PaO2 2是决定血氧饱和度的重要因素，反映血氧合状态是决定血氧饱和度的重要因素，反映血氧合状态较敏感，故一般以较敏感，故一般以PaOPaO2 2的降低程度作为低氧血症的分的降低程度作为低氧血症的分级依据。级依据。第20页，讲稿共74张，创作于星期三2 2、动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：）：SaOSaO2 2为动脉血中血红蛋白实际结为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。合的氧量

17、与所能结合的最大氧量之比。SaOSaO2 2正常值：正常值：963%963%。3 3、氧含量（氧含量（CaOCaO2 2)：为血液实际结合的氧总量，包括血红蛋白氧为血液实际结合的氧总量，包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人含量及物理溶解的氧量，健康人20.320.3ml%ml%。4 4、氧解离曲线和氧解离曲线和P P50:50:表示表示PaOPaO2 2与与SaOSaO2 2关系的曲线称为氧解离曲线，关系的曲线称为氧解离曲线，该曲线呈该曲线呈S S形。形。P50 P50是在是在PH=7.40PH=7.40，PCOPCO2 2=40mmHg=40mmHg条件下，条件下，SaOSaO2 2为

18、为 50%50%时的时的PaOPaO2 2，正常值正常值2626（2424-28-28）mmHgmmHg。P P5050表明氧解表明氧解 离曲线的位置。离曲线的位置。P P5050增加，表明曲线右移，增加，表明曲线右移，HbHb与与O O2 2结合结合 力下降，有利于氧的释放和组织摄取。力下降，有利于氧的释放和组织摄取。第21页，讲稿共74张，创作于星期三氧离曲线：氧离曲线：SaO2与与PaO2的相关曲线的相关曲线第22页，讲稿共74张，创作于星期三解离曲线要点解离曲线的3、6、9法则 PaO2 30mmHg SaO2 60%60mmHg 90%PaO2 60mmHg 以下，SaO2 急减Pa

19、O2提高到100mmHg以上并非有益第23页，讲稿共74张，创作于星期三5、肺泡、肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差P（A-a）O2：正常人呼吸空气时，正常人呼吸空气时，为为515mmHg，此值随年龄增加，在此值随年龄增加，在50岁岁以上不以上不超过超过20mmHg，70岁岁时不超过时不超过28mmHg。导致导致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡弥散障碍，生理分增加的原因有：肺泡弥散障碍，生理分流增加或病理性左流增加或病理性左-右分流，通气右分流，通气/血流比值严重失调等。血流比值严重失调等。第24页，讲稿共74张，创作于星期三血气分析测定方法血气分析测定方法 仪器简介（略仪器简介（略）血样的采集

20、与保存血样的采集与保存 第25页，讲稿共74张，创作于星期三血样的采集与保存血样的采集与保存 (一一)采血采血:嘱患者安静嘱患者安静,勿紧张或呻吟。采血前记录体温、勿紧张或呻吟。采血前记录体温、Hb浓度。浓度。1 动脉血：首选采血部位，选股动脉、桡动脉或肱动脉。采用肝动脉血：首选采血部位，选股动脉、桡动脉或肱动脉。采用肝素化的注射器抽血。素化的注射器抽血。2 动脉化毛细血管血：多选用指尖、耳垂或足跟（小儿）部位。动脉化毛细血管血：多选用指尖、耳垂或足跟（小儿）部位。（二）血样保存：（二）血样保存：20min内测定，如因各因素需要放置，应将血样置于内测定，如因各因素需要放置，应将血样置于0C的碎

21、冰的碎冰块中或冰箱内，并于块中或冰箱内，并于2h内分析完毕。内分析完毕。(血液离体后，如在室温下保存，由于红细胞的代谢作用而血液离体后，如在室温下保存，由于红细胞的代谢作用而耗氧，可使耗氧，可使PO2下降，下降，Paco2升高和升高和PH下降下降)。第26页，讲稿共74张，创作于星期三 一、核实血气分析的结果有无误差一、核实血气分析的结果有无误差 二、判断原发与代偿二、判断原发与代偿 的变化的变化 三、判断混合性酸碱失衡三、判断混合性酸碱失衡 四、结合临床综合判断四、结合临床综合判断 酸碱失衡的判断步骤酸碱失衡的判断步骤第27页，讲稿共74张，创作于星期三一、核实血气分析的结果有无误差一、核实

22、血气分析的结果有无误差 首先将首先将pHpH换算成换算成 H H+，然后将然后将 H H+、PaCOPaCO2 2和和 HCOHCO3 3-三个变量代入三个变量代入HendersonHenderson公式，如等式成立，则表明血气分析结果正确，反之则否。公式，如等式成立，则表明血气分析结果正确，反之则否。（一）（一）PHPH换算成换算成 H H+PH=7.35-7.45 PH=7.35-7.45（7.40);7.40);HH+35-45(40nmo1/L),35-45(40nmo1/L),二者呈负相关。二者呈负相关。pHpH在在7.107.10-7.50-7.50范围内，两者近似于直线关系，即范

23、围内，两者近似于直线关系，即PHPH每变化每变化0.010.01单单位，位，H H+则向相反方向变化则向相反方向变化1 1nmo1/Lnmo1/L。第28页，讲稿共74张，创作于星期三PHPH换算成换算成 H H+例例1.PH7.461.PH7.46比比7.407.40增加增加0.060.06，故故H H+应比应比40nmol/L40nmol/L下降下降6nmol/L,6nmol/L,即即H H+为为 34nmol/L34nmol/L例例2.PH7.312.PH7.31比比7.407.40下降下降0.090.09，故故H H+应比应比40nmol/L40nmol/L增加增加9nmol/L,9n

24、mol/L,即即H H+为为49nmol/L49nmol/L例例3.PH7.30,3.PH7.30,用用“0.80.81.251.25”法估计，法估计，H H+=401.25=50nmol/L=401.25=50nmol/L。例例4.PH7.50,4.PH7.50,用用“0.80.81.251.25”法估计，法估计，H H+=400.8=32nmol/L=400.8=32nmol/L。第29页，讲稿共74张，创作于星期三（二）二）H+、PaCO2和和HCO3-三个变量代入三个变量代入Henderson公式公式Henderson公式：公式：H+=24PaCO2/HCO3-例例5.PH7.45.P

25、H7.4、HCOHCO3 3-24mmol/L24mmol/L、COCO2 240mmHg.40mmHg.判断：判断：H H40nmol/L40nmol/L，将数值代入代入，将数值代入代入HendersonHenderson公式公式:40=2440/24,:40=2440/24,等式成立，表明此结果是正确的。等式成立，表明此结果是正确的。例例6.PH7.356.PH7.35、HCOHCO3 3-36mmol/L36mmol/L、PCOPCO2 260mmHg.60mmHg.判断：判断：PH7.35PH7.35较较PH7.4PH7.4降降低了低了0.050.05单位单位,故故H H 应比应比40

26、nmol/L40nmol/L高高5nmol/L,5nmol/L,即即H H=45nmol/L,=45nmol/L,，将数值代入代入，将数值代入代入HendersonHenderson公式，公式，4524452460603636，表明此结果有误。，表明此结果有误。第30页，讲稿共74张，创作于星期三二、判断原发与代偿二、判断原发与代偿 的变化。的变化。一般以为单纯性酸碱失衡一般以为单纯性酸碱失衡,PHPH是由原发酸碱失衡所决定是由原发酸碱失衡所决定,如如PH7.40PH7.40PH7.40，原发失衡原发失衡可能为碱中毒可能为碱中毒 。例例1 1：PH 7.34PH 7.34，HC0HC03 3-

27、15mmo1/L15mmo1/L，PaCOPaCO2 2 28mmHg 28mmHg。分析分析PaCOPaCO2 2 2840 mmHg2840 mmHg，可能为呼碱可能为呼碱 ；HC0HC03 3-15 24mmo1/L15 24mmo1/L，可能为可能为代酸。但因代酸。但因PH 7.347.40PH 7.3440mmHg,6040mmHg,可能为呼酸可能为呼酸;HC0HC03 3-3224mmo1/L,3224mmo1/L,可能为代碱可能为代碱,但因但因PH 7.35 7.40PH 7.351.5HCO3-+8+2；代酸代酸+呼碱：呼碱：实测PaCO21.5HCO3-+8-2。4、例举 p

28、H7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3-15mmo1/L。分析：HCO3-1524mmo1/L，且pH7.32正常正常PaCO2+0.9 HCO3-+5 代碱代碱+呼碱呼碱：实测实测PaCO224mmo1/L，pH7.497.40偏碱，可诊断为代碱。偏碱，可诊断为代碱。预计：预计：PaCO2=正常正常 PaCO2+0.9 HCO3-5=40+0.9(36-24)5 =50.8 5(mmHg)实测：实测：PaCO2 48mmHg，落在此范围内。落在此范围内。结论：代碱。结论：代碱。第39页，讲稿共74张，创作于星期三（三）呼酸（三）呼酸 指原发性肺泡通气量减少指原发性肺泡通气量减少,导致

29、导致PaCO2 增高的临床过程增高的临床过程。病因病因（1）神经肌肉疾患：如颅内高压、脑炎等。）神经肌肉疾患：如颅内高压、脑炎等。（2）胸肺顺应性下降：如大量胸腔积液、张力性气胸等。）胸肺顺应性下降：如大量胸腔积液、张力性气胸等。（3）COPD.判断判断（1）具有肺泡通气量降低和）具有肺泡通气量降低和PCO2 增高的临床过程增高的临床过程.（2）PaCO2增高，增高，HCO3-及及BE代偿性增高。代偿性增高。（3）pH（4）慢性呼酸预计代偿公式：）慢性呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.35 PCO25.58第40页，讲稿共74张，创作于星期三慢性呼酸慢性呼酸:实测实测 HCO3-落在正常落在正

30、常 HCO3-+0.35 PCO25.58范围内范围内。慢性呼酸慢性呼酸+代酸：代酸：实测实测HCO3-正常正常HCO3-+0.35 PCO2+5.58慢性呼酸慢性呼酸+代酸：代酸：实测实测HCO3-40mmHg,pH7.34正常正常HCO3-+0.5 PaCO2+2.5 慢性呼碱慢性呼碱+代酸：代酸：实测实测HCO3-正常正常HCO3-+0.5 PaCO2-2.5例举例举:pH7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mmo1/L。分析分析:PaCO2 297.40 偏碱偏碱,诊断为呼碱。诊断为呼碱。预计预计:HCO3-=正常正常HCO3-+0.5 PaCO2 2.5=24+0.5(

31、29-40)2.5=18.52.5=1621mmo1/L。实测实测:HCO3-19mmo1/L落在此范围内落在此范围内.结论结论:诊断诊断慢性呼碱。慢性呼碱。第43页，讲稿共74张，创作于星期三二、二重性酸碱失衡二、二重性酸碱失衡 二重性酸碱失衡系指二种单纯性酸碱失衡同时存在的病理生理状二重性酸碱失衡系指二种单纯性酸碱失衡同时存在的病理生理状态。具有以下几种类型态。具有以下几种类型。（一）呼酸（一）呼酸+代碱代碱1血气特点血气特点 (1)呼酸合并不适当升高呼酸合并不适当升高 HCO3-,或代碱合并不适当升高的或代碱合并不适当升高的PaCO2(2)PaCO2 升高升高HCO3-升高，升高，pH升

32、高、正常或下降。升高、正常或下降。2例举例举 pH7.40，PaCO2 67mmHg,HCO3-40mmo1/L。分析：分析：PaCO2 67 40mmHg，提示呼酸存在。提示呼酸存在。预计：预计：HCO3-=正常正常 HCO3-+0.35 PaCO2 5.58=24+0.35(67-40)5.58=27.8739.03mmo1/L。实测实测:HCO3-4039.03mmo1/L，提示代碱存在。提示代碱存在。结论：慢性呼酸结论：慢性呼酸+代碱。代碱。第44页，讲稿共74张，创作于星期三（二）呼酸（二）呼酸+代酸代酸1血气特点血气特点(1)呼酸合并不适当的呼酸合并不适当的 HCO3-下降，或代酸

33、合并不适当下降，或代酸合并不适当 PaCO2 增加增加.(2)乳酸酸中毒为常见原因，测定乳酸酸中毒为常见原因，测定AG值有助于诊断。值有助于诊断。(3)PaCO2升高升高,正常或轻度下降正常或轻度下降,HCO3-下降正常或轻度升高下降正常或轻度升高,pH下降。下降。2例举例举 pH7.15，PaCO2 50mmHg，HCO3-17mmo1/L,AG 20mmo1/L.分析分析:HCO3-1724mmo1/L，pH7.15（33.52）,提示呼酸存在提示呼酸存在.结论结论:呼酸呼酸+代酸代酸第45页，讲稿共74张，创作于星期三（三）呼碱（三）呼碱+代碱代碱1血气特点血气特点（1）血浆）血浆 HC

34、O3-增加合并增加合并PaCO2 减少。减少。(2)PaCO2 可下降、可下降、正常或轻度升高，正常或轻度升高，HCO3-可升高、正常或轻度下降可升高、正常或轻度下降,pH明显升高。明显升高。2 例举例举 pH7.65,PaCO2 30mmHg,HCO3-32mmo1/L,AG 15mmo1/L。分析：分析：HCO3-3224mmo1/L，PaCO2 3021.5mmo1/L，提示代碱存在。提示代碱存在。结论：呼碱结论：呼碱+代碱代碱第46页，讲稿共74张，创作于星期三（四）呼碱（四）呼碱+代酸代酸1血气特点血气特点（1）代酸伴不适当）代酸伴不适当PaCO2 下降或呼碱伴不适当下降或呼碱伴不适

35、当 HCO3-下降。下降。（2）AG升高，升高，PaCO2 下降，下降，HCO3-下降下降,pH上升、正常或降低。上升、正常或降低。2例举例举 pH7.39，PaCO2 24mmHg，HCO3-14mmo1/L,AG 20mmo1/L。分析：分析：HCO3-1424mmo1/L，提示代酸存在。提示代酸存在。预计：预计：PaCO2=1.5 HCO3+82=1.514+82=(292)mmHg。实测：实测：PaCO2 24 HCO3-下降数，而下降数，而pH、HCO3-和和PaCO2 变化变化不大或正常。不大或正常。（2）单纯高）单纯高AG,代酸代酸 的的AG升高数升高数=HCO3-减少数，则未测

36、定阴离子替减少数，则未测定阴离子替代了代了 HCO3-.（3）一旦代碱发生则一旦代碱发生则 HCO3-和和AG变化不成比例。变化不成比例。2例举例举 pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3-25mmo1/L,AG 20mmo1/L。分析：分析：AG 20mmo1/L12mmo1/L，为高为高AG代酸。代酸。预计：预计：HCO3-下降数下降数=AG升高数升高数=20-12=8 mmo1/L HCO3-=24-8 mmo1/L=16 mmo1/L。实测：实测：HCO3-2516 mmo1/L,提示代碱存在。提示代碱存在。结论结论:高高AG 代酸代酸+代碱代碱第48页，讲稿共74张，创作于

37、星期三三、三重酸碱失衡三、三重酸碱失衡三重酸碱失衡系指一种呼吸性酸碱失衡三重酸碱失衡系指一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱呼酸或呼碱)合并合并代酸加代碱。代酸加代碱。（一）呼碱（一）呼碱+代酸代酸+代碱代碱1 1 病因病因 见于慢性呼衰急性发作期，由于严重代酸，在通过呼碱见于慢性呼衰急性发作期，由于严重代酸，在通过呼碱代偿基础上又给予过量补碱；或由于严重代碱，高度烦躁不安，代偿基础上又给予过量补碱；或由于严重代碱，高度烦躁不安，或其他原因引起通气过度发生呼碱的基础上，又合并重度低氧血或其他原因引起通气过度发生呼碱的基础上，又合并重度低氧血症所致的代酸。症所致的代酸。2 2 血气特点血气特点 AGA

38、G升高，升高，PaCOPaCO2 2 下降及下降及HCOHCO3 3-变化与变化与AGAG升高不成对等升高不成对等比例。比例。pHpH值取决于三种失衡的相对严重程度，因是两种碱化过程和值取决于三种失衡的相对严重程度，因是两种碱化过程和一种酸化过程的叠加，故一种酸化过程的叠加，故pHpH值多升高。值多升高。第49页，讲稿共74张，创作于星期三例举例举 pH7.47，PaCO2 28mmHg,HCO3-20 mmo1/L，AG22 mmo1/L。分析：分析：HCO3-2024mmo1/L，提示代酸存在。提示代酸存在。预计：预计：PaCO2=1.5 HCO3-+82=1.520+82=382实测：实

39、测：PaCO2 2812mmo1/L,提示代酸。提示代酸。AG升高数升高数=HCO3-下降数下降数=22-12=10mmo1/L。预计：预计：HCO3-=24-10=14mmo1/L。实测：实测：HCO32014mmo1/L，提示代碱。提示代碱。结论：结合结论：结合pH7.47，可诊断为呼碱可诊断为呼碱+代酸代酸+代碱。代碱。呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱第50页，讲稿共74张，创作于星期三（二）呼酸（二）呼酸+代酸代酸+代碱代碱1病因病因 见于严重的肺心病呼吸衰竭时，在呼酸的基础上给予见于严重的肺心病呼吸衰竭时，在呼酸的基础上给予过量补碱，又因严重缺氧，肝、肾功能衰竭或休克等过量补碱，又因严重

40、缺氧，肝、肾功能衰竭或休克等而发生代酸。而发生代酸。2血气特点血气特点 AG升高，升高，PaCO2 升高，升高，HCO3-变化与变化与AG升高不成升高不成对等比例，对等比例，pH升高、正常或降低，取决于三种失衡升高、正常或降低，取决于三种失衡的相对严重性。的相对严重性。第51页，讲稿共74张，创作于星期三 例举例举 pH 7.34,PaCO2 66 mmHg,HCO3-39 mmo1/L AG 29 mmo1/L。分析：分析：PaCO2 6640mmHg，提示呼酸。提示呼酸。预计：预计：HCO3-=正常正常 HCO3-+0.35 PaCO2 5.58=24+0.35(66-40)5.58=27

41、.5238.68 mmo1/L。实测：实测：HCO3-39 38.69mmo1/L,提示代碱。提示代碱。分析分析:AG 2912mmo1/L，提示代酸。提示代酸。结论：结合结论：结合 pH7.34，可诊断为呼酸可诊断为呼酸+代酸代酸+代碱代碱。呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱第52页，讲稿共74张，创作于星期三一、呼酸一、呼酸 二、呼酸合并代碱二、呼酸合并代碱 四其他如呼碱和呼碱合并代碱四其他如呼碱和呼碱合并代碱 三、呼酸合并代酸三、呼酸合并代酸 五五 三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡肺心病血气变化与酸碱失衡肺心病血气变化与酸碱失衡第53页，讲稿共74张，创作于星期三一、呼酸一、呼酸 为肺心病酸碱失衡

42、最常见的类型，其生发生率为肺心病酸碱失衡最常见的类型，其生发生率41.578.2%，其中代偿性呼酸占，其中代偿性呼酸占34.4%，失偿性呼酸为，失偿性呼酸为25.4%。（一）病因：（一）病因：1、呼吸道感染为肺心病急性发作期患者导致呼酸的主、呼吸道感染为肺心病急性发作期患者导致呼酸的主要原因。要原因。2、部分患者由于镇静剂使用不当或吸氧浓度过高所致。、部分患者由于镇静剂使用不当或吸氧浓度过高所致。（二）血气及电解质改变（二）血气及电解质改变 PaCO2 原发升高，原发升高，HCO3-代偿升高，前代偿升高，前者升高幅度大于后者：者升高幅度大于后者：pH下降。血钾升高，血氯降低，血钠正常下降。血钾

43、升高，血氯降低，血钠正常或降低。或降低。（三）治疗：在原有治疗基础上增加肺泡通气量，（三）治疗：在原有治疗基础上增加肺泡通气量，降低降低PaCO2，原则上不予补碱。只有当原则上不予补碱。只有当pH在在7.20以下时以下时,可适当输注可适当输注5%碳酸氢钠，以达到暂时调整碳酸氢钠，以达到暂时调整pH的作用。的作用。第54页，讲稿共74张，创作于星期三二、呼酸合并代碱二、呼酸合并代碱 占肺心病酸碱失衡的第二位。其占肺心病酸碱失衡的第二位。其发生率为发生率为10.934.0%。（一）病因：常发生于肺心病呼衰竭治疗过程中或治疗后。（一）病因：常发生于肺心病呼衰竭治疗过程中或治疗后。1 利尿过猛或大量皮

44、质激素的应用，导致低钾低氯利尿过猛或大量皮质激素的应用，导致低钾低氯;2过量补碱；过量补碱；3过度的机械通气。过度的机械通气。4呕吐、利尿及进食不足所致低钾。呕吐、利尿及进食不足所致低钾。（二）血气及电解质改变（二）血气及电解质改变 PaCO2 升高，升高，HCO3-升高升高,HCO3-0.35 PaCO25.58，pH升高，正常或下降，升高，正常或下降，PO2 下降下降。血电解质常。血电解质常为低钾、低氯和低钙，血钠正常或下降。为低钾、低氯和低钙，血钠正常或下降。第55页，讲稿共74张，创作于星期三（三）碱中毒对机体的危害（三）碱中毒对机体的危害 1碱中毒时氧离曲线左移，组织缺碱中毒时氧离曲

45、线左移，组织缺 O2 加重；加重；2碱中毒时肾小管细胞酸化功能受抑制，泌氢减少，而碱中毒时肾小管细胞酸化功能受抑制，泌氢减少，而Na+、K+、Ca 2+等离子排出增多，导致血容易下降，促发循环衰竭；等离子排出增多，导致血容易下降，促发循环衰竭；3 碱中毒可引起脑血管收缩，协同低碱中毒可引起脑血管收缩，协同低O2 血症和高碳酸血症可引起脑血症和高碳酸血症可引起脑水肿；水肿；4 碱中毒时碱中毒时pH上升，抑制呼吸中枢，加重上升，抑制呼吸中枢，加重CO2潴留；潴留；5 碱中毒后血中游离碱中毒后血中游离Ca2+减少，可引起手足搐搦，肌张力增强，肌肉减少，可引起手足搐搦，肌张力增强，肌肉震颤和神经反射亢

46、进，使病情复杂化。震颤和神经反射亢进，使病情复杂化。（四）治疗（四）治疗 1 机械通气治疗呼吸衰竭时，应避免机械通气治疗呼吸衰竭时，应避免CO2 排出过快；排出过快；2 避免长期使用利尿剂和皮质激素；避免长期使用利尿剂和皮质激素；3 补钾；补钾；4 精氨酸治疗。精氨酸治疗。第56页，讲稿共74张，创作于星期三三、呼酸合并代酸三、呼酸合并代酸 占肺心病酸碱失衡的第三位，占肺心病酸碱失衡的第三位，其发生率为其发生率为5.2013.1%。(一一)病因病因 1 严重缺严重缺O2；2 肝肾功能不全引起的酸性代谢产物增肝肾功能不全引起的酸性代谢产物增加和氮质血症；加和氮质血症；3 严重感染和休克；严重感染

47、和休克；4 全身衰竭、脱水、摄入不足全身衰竭、脱水、摄入不足及营养不良等均可引起大量有机酸、磷酸盐及硫酸盐的堆积而产生及营养不良等均可引起大量有机酸、磷酸盐及硫酸盐的堆积而产生代酸。代酸。（二）血气及电解质改变（二）血气及电解质改变 PCO2 升高，升高，HCO3-下降、正下降、正常或轻度升高，常或轻度升高，pH明显下降明显下降,实测实测HCO3-24+0.35 PCO2+5.58；PO2下降；血钾正常或下降；血氯下降。血乳酸值与AG升高呈同向变化，但AG升高值大于血乳酸升高值，提示呼酸型TABD具有乳酸中毒存在，然而，血乳酸值增高仅为AG升高的原因之一。第62页，讲稿共74张，创作于星期三2

48、）呼碱型）呼碱型TABD：pH 升高、正常或下降，但多为升高或正常；PCO2 下降；AG升高；HCO3-下降、正常或升高，但多为下降或正常，且符合：潜在HCO3-=实测 HCO3-+AG24+0.5 PCO2+2.5；血钾下降或正常；血氯下降或正常。同样，呼碱型TABD的AG升高，提示亦有乳酸中 毒的存在，但血乳酸值升高仅为AG升高的一部分原第63页，讲稿共74张，创作于星期三3、TABD的判断的判断 据报道，符合下列条件者即可诊断为据报道，符合下列条件者即可诊断为TABD：呼酸时呼酸时 HCO3-增高，超过了代偿上限增高，超过了代偿上限（呼酸合并代碱）（呼酸合并代碱）或呼碱时或呼碱时HCO3

49、-下降不足，甚至增高下降不足，甚至增高（呼碱合并代碱）；（呼碱合并代碱）；AG升高升高第64页，讲稿共74张，创作于星期三（1）判断）判断TABD的两项重要指标的两项重要指标：1 1）阴离子隙（）阴离子隙（AGAG）：）：AGAG取决于未测定阴离子（取决于未测定阴离子（UAUA）与与未测定阳离子（未测定阳离子（UCUC）浓度之差，即浓度之差，即AG=UA-UCAG=UA-UC。因此，任何阴、阳离子的增减，均可影响因此，任何阴、阳离子的增减，均可影响AGAG。AGAG正常正常值为值为8 8-16mmo1/L-16mmo1/L，平均平均1212mmo1/Lmmo1/L。AGAG升高表明机体内乳酸、

50、酮体、磷酸根和硫酸根等积蓄，即升高表明机体内乳酸、酮体、磷酸根和硫酸根等积蓄，即高高AGAG代酸，如能排除代酸，如能排除AGAG增高的因素，高增高的因素，高AGAG代酸即为代酸代酸即为代酸的同义词。的同义词。肺心病患者当慢性呼酸合并代酸时，前者因肺心病患者当慢性呼酸合并代酸时，前者因 PaCOPaCO2 2 明显明显升高，较易判断，后者虽升高，较易判断，后者虽 HCOHCO3 3-可降低，但因呼酸代偿的可降低，但因呼酸代偿的结果，常可高于正常。此时只有升高的结果，常可高于正常。此时只有升高的AGAG值可作为判断代值可作为判断代酸的有力佐证。酸的有力佐证。AGAG对判断代酸，特别对包括有代酸的对