病理学与病理生理学第八章心功能不全.ppt

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1、病理学与病理生理学课件第八章心功能不全现在学习的是第1页，共66页病史：患风湿性心脏病病史：患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心慌、闷气月来出现心慌、闷气,伴伴浮肿、腹胀，不能平卧。浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张。呼吸呼吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm6cm可触及，可

2、触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？Clinical example现在学习的是第2页，共66页第一节第一节 概述概述心力衰竭（心力衰竭（heart failure）心肌的收缩和心肌的收缩和(或或)舒张功能发生障碍，使舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。理生理过程。现在学习的是第3页，共66页v 心功能不全心功能不全 (Cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降但处

3、于完全代偿直至失代包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。偿的整个过程。v 心力衰竭（心力衰竭（heart failure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。失代偿阶段。心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭现在学习的是第4页，共66页(Causes and predisposing factors of heart failure)第二节第二节心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因现在学习的是第5页，共66页一、病因一、病因(Causes)心输出量不足心输出量不足血液回流障碍血液回流障碍缺血缺血瘀血瘀血始动环节

4、始动环节舒缩障碍舒缩障碍负荷过重负荷过重现在学习的是第6页，共66页(一一)心肌受损心肌受损 (Impaired myocardium)心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的心肌缺血、缺氧及严重的VitVitB1缺乏缺乏 现在学习的是第7页，共66页 (二二)心脏负荷过度心脏负荷过度 (Overload for myocardium)v压力负荷：压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷v容量负荷：容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力

5、负压力负荷过度荷过度高血压高血压;肺肺A高压高压;主主A,肺肺A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄射血阻力射血阻力容量负容量负荷过度荷过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全;房室房室隔缺损隔缺损;高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积 现在学习的是第8页，共66页二、诱因二、诱因(Predisposing factors)v 感染感染v 心律失常心律失常v 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱 v 妊娠和分娩妊娠和分娩现在学习的是第9页，共66页(Classification of heart failure)第三节第三节心力衰竭的分类心力衰竭的分类现在学习的是第10页，共66页v 按病变累及的部位按

6、病变累及的部位 左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart failure)右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure)全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure)现在学习的是第11页，共66页v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure)现在学习的是第12页，共66页v按心输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰

7、竭 (high-output heart failure)现在学习的是第13页，共66页低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人现在学习的是第14页，共66页v按心力衰竭的发展速度分为按心力衰竭的发展速度分为:急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)现在学习的是第15页，共66页v按病情的严重程度分为按病情的严重程度分为:轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mild heart failure)中度心力衰竭中度心力衰竭

8、(moderate heart failure)重度心力衰竭重度心力衰竭 (severe heart failure)现在学习的是第16页，共66页(Mechanisms of heart failure)第四节第四节心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 现在学习的是第17页，共66页心肌收缩舒张的分子机制心肌收缩舒张的分子机制舒张舒张收缩收缩现在学习的是第18页，共66页Ca2+与调节蛋与调节蛋白结合白结合心肌兴奋心肌兴奋胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白结合动蛋白结合 形成横桥形成横桥与肌与肌球球蛋白结合的蛋白结合的ATP水水解释放出能量解释放出能量 肌动蛋白滑动肌动蛋

9、白滑动 心肌收缩心肌收缩现在学习的是第19页，共66页心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱1.1.收缩相关蛋白质被破坏收缩相关蛋白质被破坏2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱3.3.心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍4.4.心肌的不平衡生长心肌的不平衡生长现在学习的是第20页，共66页(Injuries of myocardial contractile protein)1 心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。肌收缩力下降。v心肌细胞坏死心肌细胞坏死v心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡现在学习的是第21

10、页，共66页严重缺血缺氧严重缺血缺氧细菌病毒感染细菌病毒感染中毒（锑等）中毒（锑等）心肌细胞坏死心肌细胞坏死线粒体肿胀线粒体肿胀溶酶体破坏溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润中性粒、巨噬细胞浸润现在学习的是第22页，共66页线粒体功能异常钙稳态失衡OFR TNFIL-1IL-6IFN儿茶酚胺ATPNOH+凋亡启动因子释放心肌细胞凋亡心肌收缩现在学习的是第23页，共66页2、心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱(1)(1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (2)(2)能量利用障碍能量利用障碍 (3)(3)心肌储能减少心肌储能减少 (Disorder of myocardial energy metabol

11、ism)现在学习的是第24页，共66页ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱现在学习的是第25页，共66页 心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3()

12、:活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性酶活性下降，原因是下降，原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型现在学习的是第26页，共66页 心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的储能的CP 现在学习的是第27页，共66页(Impaired excitation-contraction coupling)3.3.心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能

13、障碍 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍现在学习的是第28页，共66页v肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力 心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧，ATP供供应应不不足足，肌肌浆浆网网 Ca2+泵泵活性减弱。活性减弱。(1)肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 PLAPLA肌浆网肌浆网 Ca2+泵泵P-PLAP-PLA去甲肾上腺素受体现在学习的是第29页，共66页v肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量 心心力力衰衰竭竭时时线线粒粒体体摄摄取取Ca2+增增多多，不不利利于于肌肌浆浆网网的钙储存。的钙储存。v 肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量 Ry-Ry-受体受

14、体Ca2+Ca2+钙储存钙储存蛋白蛋白H+肌浆网储存钙减少H+浓度增加Ry-受体减少现在学习的是第30页，共66页(2)胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍Ca2+Ca2+K+肾上腺素肾上腺素+受体受体腺甘酸环化酶激活腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩心肌收缩现在学习的是第31页，共66页v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流v 1 1-肾上腺受体下调肾上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的的敏感性敏感性 现在学习的是第32页，共66页(3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍

15、 酸中毒时，酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大大,占据了占据了troponin上的上的Ca2+结合部位。结合部位。现在学习的是第33页，共66页4.4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)肥大心肌发生衰竭的基础肥大心肌发生衰竭的基础v心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少去甲肾上腺素含量减少 v肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧v心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加心

16、肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加v肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降v肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降处理能力下降现在学习的是第34页，共66页心肌舒张性能异常心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2+与调节与调节蛋白解离蛋白解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白分离动蛋白分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张现在学习的是第35页，共66页v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓肌浆网肌浆网胞浆胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙蛋白肌钙

17、蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体交换体现在学习的是第36页，共66页v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏缺乏v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心肌收缩减弱心肌收缩减弱v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化心室压力心室压力-容积容积（p-Vp-V）曲线）曲线现在学习的是第37页，共66页心脏各部舒缩活动的不协调心脏各部舒缩活动的不协调常见原因：心律失常常见原因：心律失常如：如：同一心室，由于病变呈区域性分布：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒缩活动病变

18、重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常 不协调不协调心输出量心输出量 现在学习的是第38页，共66页第五节第五节心功能不全的代偿机制心功能不全的代偿机制(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)现在学习的是第39页，共66页心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量现在学习的是第40页，共66页神经神经-体液调节机制激活体液调节机制

19、激活 v交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活现在学习的是第41页，共66页血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素血管紧张素醛固酮系统Ag II醛固酮钠水重吸收血浆容量ET交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧现在学习的是第42页，共66页 增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促

20、进心肌的肥大促进心肌的肥大现在学习的是第43页，共66页心内代偿心内代偿 v 心率加快心率加快v 心脏扩张心脏扩张v 心肌肥大心肌肥大现在学习的是第44页，共66页1.心率加快心率加快v 机制压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容积现在学习的是第45页，共66页v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不

21、足冠脉血流过少；心室充盈不足现在学习的是第46页，共66页2.心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩缩力力02.1 2.23.65 mLmaxNormal现在学习的是第47页，共66页v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿现在学习的是第48页，共66页3.心肌肥大心肌肥大v心肌肥大的定义心肌肥

22、大的定义心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加现在学习的是第49页，共66页v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大 在长期容量负荷作在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期压力负荷作用在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联下，心肌纤维呈并联性增生。性增生。现在学习的是第50页，共66页离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正

23、常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷现在学习的是第51页，共66页利：利：增加心肌收缩力增加心肌收缩力,有助于维持有助于维持COCO；室壁厚度增加室壁厚度增加,降低室壁张力降低室壁张力,降低心肌耗氧降低心肌耗氧量量弊：弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等现在学习的是第52页，共66页心外代偿心外代偿血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强*血容量增加血容量增加现在学习的是第53页，共66页(一一)血容量增加血容量增加v 机制机制 肾血流量肾血流量，滤过率，滤过率肾小管对水钠的重吸

24、收肾小管对水钠的重吸收醛固酮系统作用醛固酮系统作用ADH作用作用增加回心血量增加回心血量,但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义现在学习的是第54页，共66页(二二)血流重分布血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷保障重要器官血供；增加后负荷(三三)红细胞增多红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度增加血液携氧能力；增加血粘度(四四)组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多现在学习的是第55页，共66页(Consequences of the pumping dysfunction)第六节第六节心脏泵血功能

25、障碍心脏泵血功能障碍对机体的主要影响对机体的主要影响现在学习的是第56页，共66页v 心输出量心输出量 (cardiac output,CO)减少减少 v 射血分数射血分数 (ejection fraction)降低降低v 心室充盈心室充盈(ventricular filling)受损受损v 心率心率(heart rate)增快增快一一、低排出量综合征、低排出量综合征(syndrome of low output)特点为特点为:现在学习的是第57页，共66页v 心慌、无力、头晕心慌、无力、头晕v 皮肤苍白皮肤苍白v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 临床表现临床表现:现在学习的是第58页，共6

26、6页二二、静脉淤血综合征、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，三三 包括包括:v 体循环淤血体循环淤血(systemic congestion)v 肺循环淤血肺循环淤血(pulmonary congestion)现在学习的是第59页，共66页(一一)体循环淤血体循环淤血(Systemic congestion)当当CVP16 cmH2O时，即出现体循环时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。现在学习的是第60页，共66页主要表现主要表现v颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张v肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害v胃肠

27、道淤血所致的食欲不振等胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状消化道症状v心性水肿心性水肿现在学习的是第61页，共66页(二二)肺循环淤血肺循环淤血 (Pulmonary congestion)当当PCWP18 mmHg时，即出现肺时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。循环淤血征，见于左心衰竭。现在学习的是第62页，共66页呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v气道阻力气道阻力v肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受感受器，引起反射性浅快呼吸器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现:呼吸困难呼吸困难(dyspne

28、a)现在学习的是第63页，共66页呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)现在学习的是第64页，共66页劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加现在学习的是第65页，共66页端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻现在学习的是第66页，共66页