上消化道出血的精选PPT.ppt

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1、关于上消化道出血的精选PPT第1页，讲稿共50张，创作于星期一病史：病史：韩韩XX，男，男，23岁，于岁，于2013年年7月月9日日13:15来我来我科就诊。科就诊。Bp：99/53mmHg，P：103次次/分，分，SPO2：98%。患着主诉：头晕，心慌，恶心，呕吐，呕吐物为患着主诉：头晕，心慌，恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物及咖啡色液体胃内容物及咖啡色液体2小时，解黑色大便小时，解黑色大便2次。次。PE：意识模糊，双肺阴性，腹软：意识模糊，双肺阴性，腹软遵医嘱：给于聚明胶肽遵医嘱：给于聚明胶肽500ml静滴套管针，生理静滴套管针，生理盐水盐水250ml加兰索拉唑加兰索拉唑30mg静滴套管针，巴

2、曲静滴套管针，巴曲亭亭2u肌注，收住消化科。肌注，收住消化科。第2页，讲稿共50张，创作于星期一一、概念：一、概念：概念：上消化道出血系指屈氏概念：上消化道出血系指屈氏(Treitz)韧带以上韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠以及的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道出血而言。胰腺、胆道出血而言。临床表现：呕血及临床表现：呕血及/或黑便，往往伴有血容量减或黑便，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环改变，病情危重，如不少引起的急性周围循环改变，病情危重，如不及时诊治，常可危及生命，因此，及时的诊断，及时诊治，常可危及生命，因此，及时的诊断，有效合理的治疗是成功救治的关键。病

3、死率有效合理的治疗是成功救治的关键。病死率8.013.7%。第3页，讲稿共50张，创作于星期一第4页，讲稿共50张，创作于星期一临床上常见三种表现形式：临床上常见三种表现形式：1、慢性隐性出血：、慢性隐性出血：肉眼不能观察到便血肉眼不能观察到便血又无明显临床症状，仅粪便隐血试验阳性又无明显临床症状，仅粪便隐血试验阳性2、慢性显性出血：、慢性显性出血：肉眼能观察到鲜红或肉眼能观察到鲜红或咖啡色呕吐物或黑色的粪便，临床上无循环障碍咖啡色呕吐物或黑色的粪便，临床上无循环障碍表现表现3、急性大量出血：、急性大量出血：肉眼观察到呕血、黑肉眼观察到呕血、黑便或红色血便伴循环障碍，可出现低血压或休克便或红色

4、血便伴循环障碍，可出现低血压或休克症状，需紧急处理症状，需紧急处理第5页，讲稿共50张，创作于星期一 二、病因及发病机制二、病因及发病机制 第6页，讲稿共50张，创作于星期一1、常见原因：、常见原因：食管疾病食管疾病：食管胃底静脉破裂（占食管胃底静脉破裂（占25%）、）、食管贲门粘膜撕裂症、食管裂孔疝、反流性食食管贲门粘膜撕裂症、食管裂孔疝、反流性食管炎、食管溃疡、食管癌管炎、食管溃疡、食管癌胃、十二指肠疾病胃、十二指肠疾病：胃、十二指肠溃疡（占：胃、十二指肠溃疡（占40-60%）、急性糜烂出血性胃炎（）、急性糜烂出血性胃炎（15%）。）。胃癌、胃粘膜脱垂、胃粘膜下小动脉畸形胃癌、胃粘膜脱垂、

5、胃粘膜下小动脉畸形胆管、胰腺、肝脏胆管、胰腺、肝脏：胆道出血、壶腹癌、胰胆道出血、壶腹癌、胰腺癌侵犯十二指肠，肝硬化伴门脉高压性胃病腺癌侵犯十二指肠，肝硬化伴门脉高压性胃病全身性疾病全身性疾病：过敏性紫癜，遗传性毛细血管扩：过敏性紫癜，遗传性毛细血管扩张症，血液病。张症，血液病。第7页，讲稿共50张，创作于星期一第8页，讲稿共50张，创作于星期一食管贲门黏膜撕裂综合征食管贲门黏膜撕裂综合征:剧烈呕吐、腹内压骤增剧烈呕吐、腹内压骤增贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血血急诊内镜可发现急诊内镜可发现第9页，讲稿共50张，创作于星期一第10页，讲稿共50

6、张，创作于星期一第11页，讲稿共50张，创作于星期一第12页，讲稿共50张，创作于星期一第13页，讲稿共50张，创作于星期一第14页，讲稿共50张，创作于星期一 三、临床表现三、临床表现第15页，讲稿共50张，创作于星期一（一）呕血与黑便：（一）呕血与黑便：一般来说幽门以下出血易致黑便，而幽门以上出血一般来说幽门以下出血易致黑便，而幽门以上出血易致呕血易致呕血如出血量少，血液在胃内未引起恶心、呕吐，则全部向下如出血量少，血液在胃内未引起恶心、呕吐，则全部向下如出血量少，血液在胃内未引起恶心、呕吐，则全部向下如出血量少，血液在胃内未引起恶心、呕吐，则全部向下排出呈黑便排出呈黑便排出呈黑便排出呈黑

7、便如出血量大，在幽门以下血液反流到胃内引起恶心、如出血量大，在幽门以下血液反流到胃内引起恶心、呕吐，亦可产生呕血呕吐，亦可产生呕血有黑便者可无呕血，但有呕血的病人均有黑便有黑便者可无呕血，但有呕血的病人均有黑便呕出血液的性质取决于血液在呕出前，是否经过酸性呕出血液的性质取决于血液在呕出前，是否经过酸性呕出血液的性质取决于血液在呕出前，是否经过酸性呕出血液的性质取决于血液在呕出前，是否经过酸性胃液的作用胃液的作用胃液的作用胃液的作用粪便的颜色取决于血液在肠道内停留时间的长短粪便的颜色取决于血液在肠道内停留时间的长短粪便的颜色取决于血液在肠道内停留时间的长短粪便的颜色取决于血液在肠道内停留时间的长

8、短第16页，讲稿共50张，创作于星期一（一）呕血与黑便：（一）呕血与黑便：呕血前常有上腹部不适及恶心，随之出现呕呕血前常有上腹部不适及恶心，随之出现呕血。血。出血量多，在胃内停留时间长出血量多，在胃内停留时间长呕吐物呈咖啡渣呕吐物呈咖啡渣样，呕血的同时可致便血或黑便。样，呕血的同时可致便血或黑便。出血量大出血量大鲜红或夹有血块鲜红或夹有血块上消化道出血在肠内停留时间较长上消化道出血在肠内停留时间较长柏油样便柏油样便出血量大出血量大粪便可呈暗红色甚至鲜红色粪便可呈暗红色甚至鲜红色第17页，讲稿共50张，创作于星期一（二）周围循环衰竭：（二）周围循环衰竭：头昏、心慌、乏力、站立性晕厥、肢体冷头昏、

9、心慌、乏力、站立性晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等感、心率加快、血压偏低等严重患者呈休克状态：烦躁不安或神志严重患者呈休克状态：烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、血压下降、脉压差变窄等呼吸急促、血压下降、脉压差变窄等。第18页，讲稿共50张，创作于星期一（三）氮质血症（三）氮质血症：肠道性氮质血症：出血后由于血红蛋白分解产物在肠道性氮质血症：出血后由于血红蛋白分解产物在肠道性氮质血症：出血后由于血红蛋白分解产物在肠道性氮质血症：出血后由于血红蛋白分解产物在肠道中分解吸收引起，一次出血数小时内血中尿素氮肠道中分解吸收引起，一次出血

10、数小时内血中尿素氮肠道中分解吸收引起，一次出血数小时内血中尿素氮肠道中分解吸收引起，一次出血数小时内血中尿素氮即可增加，即可增加，即可增加，即可增加，2448h2448h达高峰达高峰达高峰达高峰（约（约（约（约10.714.3mmol/L10.714.3mmol/L），一般一般一般一般3434天内降至正常。天内降至正常。肾性氮质血症：在严重失水和血压降低的情况下，肾性氮质血症：在严重失水和血压降低的情况下，由由于缺血、缺氧和低血容量、肾血流量、肾小球滤于缺血、缺氧和低血容量、肾血流量、肾小球滤过率和过率和肾排泄功能均降低而产生氮质血症。特点：肾排泄功能均降低而产生氮质血症。特点：血尿素氮血尿素

11、氮17.9mmol/L17.9mmol/L，无重复或持续出血情况下，无重复或持续出血情况下，无重复或持续出血情况下，无重复或持续出血情况下氮质血症持续氮质血症持续氮质血症持续氮质血症持续4天或更长。天或更长。天或更长。天或更长。第19页，讲稿共50张，创作于星期一（四）贫血和血象变化（四）贫血和血象变化 红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后34小时开始减少；小时开始减少；白细胞在出血后白细胞在出血后25小时升高，可达小时升高，可达1万万2万；万；血止后血止后23天才恢复正常；天才恢复正常；血小板略升高血小板略升高但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者

12、，如但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者，如原有脾功能亢进，则白细胞、血小板计数可不增原有脾功能亢进，则白细胞、血小板计数可不增高高第20页，讲稿共50张，创作于星期一（五）发热（五）发热 出血出血24小时内发烧，多数在小时内发烧，多数在38.5以下，以下，可持续可持续35天。天。发热机制尚不清楚，一般发热机制尚不清楚，一般认为是循环血容量减少，周围循环衰竭，认为是循环血容量减少，周围循环衰竭，导致体温调节中枢功能障碍，与肠道积血、导致体温调节中枢功能障碍，与肠道积血、代谢产物吸收无关。代谢产物吸收无关。第21页，讲稿共50张，创作于星期一（六）其他：原发病的症状（六）其他：原发病的症状 上

13、腹痛：反复发作的周期性和节律性上腹痛上腹痛：反复发作的周期性和节律性上腹痛上腹痛：反复发作的周期性和节律性上腹痛上腹痛：反复发作的周期性和节律性上腹痛老年人出现无规律上腹痛、纳差和消瘦者老年人出现无规律上腹痛、纳差和消瘦者老年人出现无规律上腹痛、纳差和消瘦者老年人出现无规律上腹痛、纳差和消瘦者肝脾大：肝脏明显肿大，质地硬并结节不平，肝脾大：肝脏明显肿大，质地硬并结节不平，肝脾大：肝脏明显肿大，质地硬并结节不平，肝脾大：肝脏明显肿大，质地硬并结节不平，AFPAFP升高升高升高升高黄疸：黄疸寒战发热伴右上腹绞痛而呕血者黄疸：黄疸寒战发热伴右上腹绞痛而呕血者黄疸：黄疸寒战发热伴右上腹绞痛而呕血者黄疸

14、：黄疸寒战发热伴右上腹绞痛而呕血者皮肤粘膜出血：呕血或便血伴皮肤粘膜出血者皮肤粘膜出血：呕血或便血伴皮肤粘膜出血者皮肤粘膜出血：呕血或便血伴皮肤粘膜出血者皮肤粘膜出血：呕血或便血伴皮肤粘膜出血者第22页，讲稿共50张，创作于星期一 实验室检查及诊断实验室检查及诊断第23页，讲稿共50张，创作于星期一（一）辅助检查：（一）辅助检查：血液检查：血红蛋白、红细胞反映出血血液检查：血红蛋白、红细胞反映出血程度；程度；血尿素氮血尿素氮：提示肠源性氮质血症；：提示肠源性氮质血症；粪便隐血试验阳性：提示出血；粪便隐血试验阳性：提示出血；内镜检查内镜检查：在出血后：在出血后24-48小时内进行，小时内进行，诊

15、断正确率高达诊断正确率高达80%94%。X线钡餐检查：线钡餐检查：一般主张在出血停止、病情一般主张在出血停止、病情稳定稳定3天后进行，其时粘膜病变可能已愈合，故天后进行，其时粘膜病变可能已愈合，故其诊断阳性率较低其诊断阳性率较低第24页，讲稿共50张，创作于星期一（二）出血量的估计：（二）出血量的估计：大便潜血阳性（大便潜血阳性（+）时，表示出血量大）时，表示出血量大于于5ml/d5ml/d；大便呈柏油便时，出血量大便呈柏油便时，出血量50-70ml/d50-70ml/d；出现呕血症状，在胃出血时，表示胃内出现呕血症状，在胃出血时，表示胃内积血量积血量250-300ml250-300ml；出血

16、量出血量400-500ml5cmH5cmH2 20 0，考虑出血停止；考虑出血停止；病者自然状态良好者。病者自然状态良好者。第27页，讲稿共50张，创作于星期一（四）继续出血的征象（四）继续出血的征象经内科积极治疗不能止血而仍呕血者，经内科积极治疗不能止血而仍呕血者，黑便次数黑便次数且色暗红、肠鸣音亢进者；且色暗红、肠鸣音亢进者；中心静脏压（中心静脏压（CVPCVP）监护正常后又下降）监护正常后又下降至零时者；至零时者；红细胞、血红蛋白继续下降者；红细胞、血红蛋白继续下降者；周围循环衰竭，虽经输血、补液而不周围循环衰竭，虽经输血、补液而不能改善者。能改善者。第28页，讲稿共50张，创作于星期一

17、（五）再出血的危险因素（五）再出血的危险因素第一次出血量大者，易于再出血第一次出血量大者，易于再出血呕血比仅有便血者易于再出血呕血比仅有便血者易于再出血门静脉高压所致的食管静脉曲张或胃底门静脉高压所致的食管静脉曲张或胃底静脉曲张再出血静脉曲张再出血老年患者的上消化道出血易再出血老年患者的上消化道出血易再出血第29页，讲稿共50张，创作于星期一 四、鉴别诊断四、鉴别诊断第30页，讲稿共50张，创作于星期一1、呕血与咯血的鉴别、呕血与咯血的鉴别2、假性呕血、假性呕血3、假性黑便、假性黑便4、上、下消化道出血的区分、上、下消化道出血的区分第31页，讲稿共50张，创作于星期一 五、急救处理五、急救处理

18、第32页，讲稿共50张，创作于星期一上消化道出血抢救程序上消化道出血抢救程序一般处理一般处理输血输血,扩容扩容抗酸抗酸,止血止血处理门脉高压出血处理门脉高压出血介入介入外科手术外科手术第33页，讲稿共50张，创作于星期一1、一般处理：、一般处理：卧床休息，保持呼吸道通畅，避免呕血卧床休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息时血液吸入引起窒息开放静脉通路，查配血。开放静脉通路，查配血。严重出血时吸氧。严重出血时吸氧。活动性出血期间尤其呕血者宜暂禁食。活动性出血期间尤其呕血者宜暂禁食。严密观察生命体征（心率、血压、呼吸、严密观察生命体征（心率、血压、呼吸、尿量及神志变化）尿量及神志变化）第

19、34页，讲稿共50张，创作于星期一2、迅速补充血容量、迅速补充血容量：应立即配血，在配血过程中，快速输入盐水，代血浆。大应立即配血，在配血过程中，快速输入盐水，代血浆。大应立即配血，在配血过程中，快速输入盐水，代血浆。大应立即配血，在配血过程中，快速输入盐水，代血浆。大出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先补充血容量。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋补充血容量。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋补充血容量。输液开始宜快，用生

20、理盐水、林格液、右旋补充血容量。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品，补液量根据失血量决定，但右旋糖酐或其它血浆代用品，补液量根据失血量决定，但右旋糖酐或其它血浆代用品，补液量根据失血量决定，但右旋糖酐或其它血浆代用品，补液量根据失血量决定，但右旋糖酐糖酐糖酐糖酐2424小时内不宜超过小时内不宜超过小时内不宜超过小时内不宜超过1000ml1000ml，应尽早输入足量全，应尽早输入足量全，应尽早输入足量全，应尽早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不血以恢复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不血以恢复血容量及

21、有效血循环。最好保持血红蛋白不低于低于低于低于80100g/l100g/l输血：输血：输血：输血：血红蛋白血红蛋白的治疗目标是的治疗目标是80-100g/L80-100g/L库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血。鲜血。鲜血。鲜血。第35页，讲稿共50张，创作于星期一输血指征：输血指征：体位性晕厥、血压下降、心率增快体位性晕厥、血压下降、心率增快失血性休克失血性休克血红蛋白低于血红蛋白低于70g/L或红细胞压积低或红细胞压积低于于25%第36页，

22、讲稿共50张，创作于星期一血容量补足的指征血容量补足的指征：四肢末梢由湿冷转为温暖、红润；四肢末梢由湿冷转为温暖、红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差大于收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg；尿量大于尿量大于20ml/小时。小时。第37页，讲稿共50张，创作于星期一3、止血：、止血：应针对不同病因，采取相应的应针对不同病因，采取相应的止血措施止血措施。第38页，讲稿共50张，创作于星期一食管胃底静脉曲张出血的治疗食管胃底静脉曲张出血的治疗第39页，讲稿共50张，创作于星期一（1）降低门脉高压药物：）降低门脉高压药物：垂体后叶素（可与硝酸甘油同用

23、），开垂体后叶素（可与硝酸甘油同用），开始剂量始剂量0.1-0.2u/min，12-24h后改为后改为0.05-0.1u/min，维持，维持72h。第40页，讲稿共50张，创作于星期一生长抑素：施他林生长抑素：施他林250mg iv,250mg iv,每每小时小时1 1次，持续次，持续24-48h;24-48h;善得定善得定0.1mg0.1mg缓慢缓慢iv,iv,继以继以25-50ug/h25-50ug/h持续持续 ivgttivgtt。第41页，讲稿共50张，创作于星期一硝酸甘油：常与垂体后叶素同时应硝酸甘油：常与垂体后叶素同时应用，每用，每15-30min舌下含服舌下含服0.4-0.6mg

24、，或，或ivgtt10-40ug/min，应根据患者血压调整剂量。应根据患者血压调整剂量。第42页，讲稿共50张，创作于星期一酚妥拉明：常在酚妥拉明：常在ivgttivgtt垂体后叶垂体后叶素的同时素的同时ivgtt0.1-0.3mg/minivgtt0.1-0.3mg/min，出血控制后减量维持，出血出血控制后减量维持，出血12h12h后停药。后停药。第43页，讲稿共50张，创作于星期一（2 2）三腔）三腔二囊二囊管压迫止血管压迫止血（3 3）手术治疗）手术治疗第44页，讲稿共50张，创作于星期一非食管静脉曲张的治疗非食管静脉曲张的治疗第45页，讲稿共50张，创作于星期一（1）制酸药物的应用

25、：）制酸药物的应用：中和胃酸药：氢氧化铝凝胶中和胃酸药：氢氧化铝凝胶60ml经胃管注入，经胃管注入，控制胃内控制胃内PH值在值在7.0；硫糖铝用冷生理盐水；硫糖铝用冷生理盐水灌洗使出血暂时停止后，首日经胃管每灌洗使出血暂时停止后，首日经胃管每2h给给药药12g，第二天每，第二天每2h给药给药4g，第三天每，第三天每4h给给药药2g，止血效果理想。，止血效果理想。组织胺组织胺H2H2受体拮抗剂（西咪替丁受体拮抗剂（西咪替丁300mg300mg，雷尼替，雷尼替丁丁50mg50mg，法莫替丁，法莫替丁20mg iv20mg iv）：急性期应静脉给）：急性期应静脉给药。药。质子泵抑制剂（奥美拉唑）；质

26、子泵抑制剂（奥美拉唑）；第46页，讲稿共50张，创作于星期一（2 2）去甲肾上腺素胃内灌注）去甲肾上腺素胃内灌注:8mg:8mg加入冷加入冷生理盐水生理盐水100ml100ml，每次，每次30-50ml30-50ml，经胃管，经胃管注入，半小时注入，半小时1 1次，共次，共2-42-4次。次。第47页，讲稿共50张，创作于星期一非食管静脉曲张的治疗非食管静脉曲张的治疗（3 3）孟氏液：一种碱式硫酸铁溶液，）孟氏液：一种碱式硫酸铁溶液，有收敛作用，可使局部蛋白凝固，血栓有收敛作用，可使局部蛋白凝固，血栓形成而止血。形成而止血。5%5%的孟氏液的孟氏液20-100ml20-100ml胃管胃管内注入。内注入。第48页，讲稿共50张，创作于星期一（4 4）凝血酶：经胃管注入）凝血酶：经胃管注入（5 5）立止血）立止血（6 6）内窥镜直视下止血）内窥镜直视下止血第49页，讲稿共50张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第50页，讲稿共50张，创作于星期一