齐鲁医学急性冠脉综合征现代诊治-洪志斌.pptx

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1、急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征 现代诊断与治疗现代诊断与治疗天水市第一人民医院心内科天水市第一人民医院心内科天水市第一人民医院心内科天水市第一人民医院心内科洪洪 志志 斌斌1 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.ACS的概念 ACS是指急性心肌缺血所引起的一组临床综合征，常常由于粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹、继而出血和血栓形成引起冠状动脉血流减少的病理过程所致。2 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.1.不稳定型心绞痛2.非ST段抬高的急性心肌梗死3.ST段抬高的急性心肌梗死ACS包括包括3 4nd Hospital of

2、Harbin Med.Univ.ST段抬高段抬高无无ST段抬高段抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征NSTEMI不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛NQMIQ波波MI4 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.ACS的病理生理基础稳定斑块稳定斑块稳定斑块稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量和血管平滑肌细胞较多，斑块表层胶原纤维含量和血管平滑肌细胞较多，斑块表层胶原纤维含量和血管平滑肌细胞较多，斑块表层胶原纤维含量和血管平滑肌细胞较

3、多，炎症细胞较少炎症细胞较少炎症细胞较少炎症细胞较少5 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽6 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块 亦称亦称亦称亦称易损斑块易损斑块易损斑块易损斑块。特点：脂质含量多，约占总体积的特点：脂质含量多，约占总体积的特点：脂质含量多，约占总体积的特点：脂质含量多，约占总体积的40%40%以上，以上，以上，以上，纤维帽薄，其胶原与血管平滑肌细胞较少，炎性纤维帽薄，其胶原与血管平滑肌细胞较少，炎性纤维帽薄，其

4、胶原与血管平滑肌细胞较少，炎性纤维帽薄，其胶原与血管平滑肌细胞较少，炎性细胞较多，易于破裂细胞较多，易于破裂细胞较多，易于破裂细胞较多，易于破裂ACS的病理生理基础的病理生理基础7 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.不稳定的动脉粥样硬化斑块不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润 Boyle et al.19978 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.急性血栓形成 当冠状动脉粥样硬化斑块破裂，便激活血小当冠状动脉粥样硬化斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血板和凝血系统，在破裂斑块的基础

5、上形成富含血小板的止血血栓小板的止血血栓 ACS的病理生理基础的病理生理基础9 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.急性血栓形成 损伤较轻时，形成的血栓为非闭塞性，以损伤较轻时，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为末梢小动脉，表现为UAUA或或NSTEMINSTEMIACS的病理生理基础的病理生理基础10 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.急性血栓形成 损伤严重时，则在血小板血栓的

6、基础上形成损伤严重时，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色红色血栓，冠脉血流完全中断，血栓，冠脉血流完全中断，ECGECG一般表现为一般表现为STST段抬高段抬高 ACS的病理生理基础的病理生理基础11 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.ACS危险度分层12 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.为什么要进行危险度分层？由于缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血由于缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行事件的危险性增加，因此，估计预后

7、常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的冠心病患者，危险度分层。而且，具有高度可能的冠心病患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者者13 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.为什么要进行危险度分层？评估危险性有助于：评估危险性有助于：1 1、选择治疗场所（、选择治疗场所（CCUCCU、病房或门诊）、病房或门诊）2 2、治疗方法选择（药物、介入或手术治疗）、治疗方法选择（药物、介入或手术治疗）3 3、评价患者的预后、评价患者的预后14 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.如何进行危

8、险度分层1.1.所有胸部不适的患者，应确定所有胸部不适的患者，应确定CADCAD引起的急性缺血引起的急性缺血的可能性的可能性2.2.胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、体检所见、ECGECG所见和心脏损伤的生化标记物所见和心脏损伤的生化标记物15 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.如何进行危险度分层3.3.进行性胸痛患者即刻（进行性胸痛患者即刻（10min10min内）做内）做1818导联导联ECGECG患者病死率随患者病死率随STST段抬高的心电图导联数增加而增高段抬高的心电图导联数增加而增高如患

9、者伴有下列任何一项如患者伴有下列任何一项 女性、高龄（女性、高龄（7070岁）、既往心肌梗死、心房颤岁）、既往心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者速、糖尿病，则属于高危患者16 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.如何进行危险度分层4.4.所有表现为缺血性胸痛的患者，均应测定血清心肌所有表现为缺血性胸痛的患者，均应测定血清心肌标记物。标记物。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关肌钙蛋白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应肌钙蛋

10、白是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越尽可能测定。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大大17 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.STEMI的诊断和处理的诊断和处理18 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.STEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条：必须至少具备以下三条标准中的两条：1 1、缺血性胸痛的临床病史、缺血性胸痛的临床病史2 2、心电图的动态演变、心电图的动态演变3 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变19 4nd Hospital

11、 of Harbin Med.Univ.尽可能作出相关诊断1 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死3 3、心电图特征：如、心电图特征：如STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死4 4、心脏大小：如心脏扩大、心脏大小：如心脏扩大5 5、心律情况：如短阵室速、心律情况：如短阵室速6 6、心功能情况、心功能情况（KillipKillip分级）分级）7 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤20 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.

12、明确鉴别诊断例如：例如：例如：例如：1 1、STST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？2 2、缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？、缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？、缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？、缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？3 3、心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？、心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？、心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？、心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？4 4、还要注意鉴别：、还要注意鉴别：、还要注意鉴别：、还要注意鉴别：主动脉夹层主动脉

13、夹层主动脉夹层主动脉夹层、急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞、心、心、心、心包炎、气胸、胃肠道疾病等包炎、气胸、胃肠道疾病等包炎、气胸、胃肠道疾病等包炎、气胸、胃肠道疾病等21 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.STEMI的处理的处理22 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.A、一般处理1.1.吸氧、持续心电、血压监测；吸氧、持续心电、血压监测；吸氧、持续心电、血压监测；吸氧、持续心电、血压监测；2.2.建立静脉通路；建立静脉通路；建立静脉通路；建立静脉通路；3.3.卧位休息；卧位休息；卧位休息；卧位休息；4.4.

14、充分镇痛：硝酸甘油充分镇痛：硝酸甘油充分镇痛：硝酸甘油充分镇痛：硝酸甘油5-10mg5-10mg片舌下含服，片舌下含服，片舌下含服，片舌下含服，可可可可3535分钟内追加分钟内追加分钟内追加分钟内追加1 1次；吗啡次；吗啡次；吗啡次；吗啡510mg510mg皮下注皮下注皮下注皮下注 射或射或射或射或2.55mg2.55mg静注，必要时重复；静注，必要时重复；静注，必要时重复；静注，必要时重复；5.5.保持大便通畅；保持大便通畅；保持大便通畅；保持大便通畅；6.6.饮食少量多餐，清淡为主；饮食少量多餐，清淡为主；饮食少量多餐，清淡为主；饮食少量多餐，清淡为主；23 4nd Hospital of

15、 Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗1、溶栓治疗：溶栓治疗适应症：溶栓治疗适应症：ST ST段在两个或两个以上相邻导联抬高（胸导联段在两个或两个以上相邻导联抬高（胸导联0.2mv0.2mv，肢体导联，肢体导联0.1 mv0.1 mv），或提示），或提示AMIAMI病史伴病史伴左束支传导阻滞，起病时间左束支传导阻滞，起病时间1212小时，年龄小时，年龄75180/100 mmHg180/100 mmHg或或慢性严重高血压病史；慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药（目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR 2-3INR 2-3），已知），已知的出血倾向；的出血倾向；近期创伤史，

16、包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏；长时间的心肺复苏；28 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗溶栓治疗的禁忌症：溶栓治疗的禁忌症：近期外科大手术；近期外科大手术；近期在不能压迫部位的大血管穿刺；近期在不能压迫部位的大血管穿刺；妊娠；活动性消化性溃疡。妊娠；活动性消化性溃疡。29 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗溶栓疗法的具体方案溶栓疗法的具体方案 尿激酶尿激酶尿激酶尿激酶：生理盐水：生理盐水：生理盐水：生理盐水150ml+150ml+尿激酶尿激酶尿

17、激酶尿激酶150150万万万万u u，30min30min静静静静脉滴注。脉滴注。脉滴注。脉滴注。rt-PArt-PA：肝素：肝素：肝素：肝素5000u5000u静脉注射，随后肝素静脉注射，随后肝素静脉注射，随后肝素静脉注射，随后肝素1000u/h1000u/h持持持持续静脉滴注，续静脉滴注，续静脉滴注，续静脉滴注，aPTTaPTT维持在维持在维持在维持在60-80s60-80s，依据测定结果调，依据测定结果调，依据测定结果调，依据测定结果调整用量。肝素静注后即刻整用量。肝素静注后即刻整用量。肝素静注后即刻整用量。肝素静注后即刻rt-PA 8mgrt-PA 8mg静脉注射，静脉注射，静脉注射，

18、静脉注射，rt-rt-PA 42mg 90minPA 42mg 90min内静脉滴注。内静脉滴注。内静脉滴注。内静脉滴注。30 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗2 2、直接、直接PTCAPTCA：直接直接PTCAPTCA适应症：适应症：在在STST段抬高或新出现段抬高或新出现LBBBLBBB的的AMIAMI病人，缺血症状病人，缺血症状发生发生1212小时，或症状持续存在小时，或症状持续存在1212小时，施行梗小时，施行梗死动脉死动脉PTCAPTCA。31 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗 直接直接PTC

19、APTCA适应症：适应症：ST ST段抬高段抬高/Q/Q波或新发波或新发LBBBLBBB的的AMIAMI并且发生心源性并且发生心源性休克者，年龄休克者，年龄7575岁，岁，AMIAMI发病发病 36 36小时以内，并且小时以内，并且在休克发生在休克发生1818小时内可完成血管重建术，应首选直小时内可完成血管重建术，应首选直接接PTCAPTCA治疗。治疗。32 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗直接直接PTCAPTCA适应症：适应症：适宜再灌注治疗而又有溶栓禁忌者，直接适宜再灌注治疗而又有溶栓禁忌者，直接 PTCA PTCA可作为一种可作为一种再灌注治

20、疗手段。再灌注治疗手段。AMI AMI患者非患者非STST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMITIMI22级），可在发病级），可在发病12h12h内完成可考虑进行内完成可考虑进行PTCAPTCA。33 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗直接直接PTCA优点：优点：适应症扩大（心源性休克、高龄、出血倾向适应症扩大（心源性休克、高龄、出血倾向适应症扩大（心源性休克、高龄、出血倾向适应症扩大（心源性休克、高龄、出血倾向 等）；等）；等）；等）；迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达迅速使闭塞血管开通，并恢

21、复正常血流达迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达 90 98%90 98%；再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；再缺血、再梗死和再闭塞发生率低；34 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.B、再灌注治疗直接直接PTCAPTCA优点：优点：在高危患者存活率高；在高危患者存活率高；再灌注损伤和心脏破裂相对较少；再灌注损伤和心脏破裂相对较少；严重颅内出血发生率低；严重颅内出血发生率低；住院时间缩短，医疗费用降低。住院时间缩短，医疗费用降低。35 4nd Hospital of H

22、arbin Med.Univ.B、再灌注治疗直接直接PTCA PTCA 注意事项：注意事项：在在AMI AMI 急性期不应对非梗死相关动脉进行选择性急性期不应对非梗死相关动脉进行选择性PTCAPTCA；发病发病12h12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行证据者，不应进行PTCAPTCA；必须避免时间延误。必须避免时间延误。36 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.C、抗血小板治疗1.1.阿司匹林：阿司匹林：作用机制：作用机制：使使血血小小板板内内的的环环氧氧化化酶酶的的活活性性部部位位乙乙酰酰化化；使使环环氧氧化化

23、酶酶失失活活从从而而抑抑制制前前列列腺腺素素A A2 2（TXATXA2 2）的的生生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。成，后者是血小板聚集的强诱导剂。37 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.1.阿司匹林用法和用量：用法和用量：只要无禁忌症，所有患者立即服用，首剂只要无禁忌症，所有患者立即服用，首剂150-300mg150-300mg；3 3天以后天以后50-150mg/d50-150mg/d长期维持。长期维持。C、抗血小板治疗38 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.2.2.噻氯匹啶噻氯匹啶作用：作用：主要抑制主要抑制ADPADP诱导的

24、血小板聚集，促使血诱导的血小板聚集，促使血小板解聚。小板解聚。用法和用量：用法和用量：开始用量开始用量250mg250mg，2 2次次/d/d，连续一，连续一至两周后，改为至两周后，改为250mg250mg，1 1次次/d/d，持续，持续3 3个月个月。C、抗血小板治疗39 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.3.3.氯吡格雷（氯吡格雷（ClopidogrelClopidogrel）该药比噻氯匹定起效快该药比噻氯匹定起效快 抗血小板活性强抗血小板活性强 其副作用明显低于噻氯匹啶与阿司匹林相近其副作用明显低于噻氯匹啶与阿司匹林相近 是较佳的抗血小板药物是较佳的抗血小板

25、药物C、抗血小板治疗40 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.3.氯吡格雷（Clopidogrel）用法与用量：首次剂量为300mg，后改为75mg/d维持。C、抗血小板治疗41 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.D、抗凝治疗 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子因子和直接灭活已形成的凝血酶。和直接灭活已形成的凝血酶。42 4nd Hosp

26、ital of Harbin Med.Univ.D、抗凝治疗 1.普通肝素普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用肝素作为对抗凝血酶的药物在临床中应用最普遍，对于最普遍，对于最普遍，对于最普遍，对于STST段抬高的心肌梗死肝素作为溶段抬高的心肌梗死肝素作为溶段抬高的心肌梗死肝素作为溶段抬高的心肌梗死肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非栓治疗的辅助用药，对于非栓治疗的辅助用药，对于非栓治疗的辅助用药，对于非STST段抬高的心肌梗段抬高的心肌梗段抬高的心肌梗段抬高的心肌梗死，静脉滴注肝素为常规治疗。死，静脉滴注肝素为常规治

27、疗。死，静脉滴注肝素为常规治疗。死，静脉滴注肝素为常规治疗。43 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.2.低分子肝素 已广泛使用于临床，其特点：已广泛使用于临床，其特点：主主要要作作用用于于血血浆浆活活化化的的第第因因子子,使使其其灭灭活活作作用强度是普通肝素的用强度是普通肝素的2-42-4倍；倍；阻阻断断活活化化的的第第因因子子较较阻阻断断凝凝血血酶酶在在抗抗血血栓栓方方面更有效；面更有效；D、抗凝治疗44 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.2.低分子肝素目前已有证据表明低分子肝素皮下注射与普通肝目前已有证据表明低分子肝素皮下注射与普

28、通肝素静脉滴注比较在降低非素静脉滴注比较在降低非STST段抬高的急性冠脉综段抬高的急性冠脉综合征患者的心脏事件方面更优于或有相同的疗效合征患者的心脏事件方面更优于或有相同的疗效(FRAXIAS(FRAXIAS试验），建议可采用低分子肝素替代普试验），建议可采用低分子肝素替代普通肝素。通肝素。D、抗凝治疗45 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.3.3.一种新型的抗凝药物一种新型的抗凝药物水蛭素水蛭素 是直接凝血酶抑制剂的原体，有较肝素更强的是直接凝血酶抑制剂的原体，有较肝素更强的抗凝血酶的作用；抗凝血酶的作用；缺点为其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，缺点为其有效抗

29、栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。从而大大限制了该药得使用。D、抗凝治疗46 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.E、抗心肌缺血治疗1 1、硝酸酯类：、硝酸酯类：作用机理：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用。肌耗氧，对冠脉也有扩张作用。药物及用法：药物及用法：硝酸甘油硝酸甘油5-10ug/min5-10ug/min开始，以后每开始，以后每5-5-10min10min增加增加5-10ug/min5-10ug/min。47 4nd Hospital of Harbin Med.Un

30、iv.E、抗心肌缺血治疗1、硝酸酯类：、硝酸酯类：靶剂量：靶剂量：靶剂量：靶剂量：症状缓解或平均血压下降症状缓解或平均血压下降症状缓解或平均血压下降症状缓解或平均血压下降10%10%（高血（高血（高血（高血压者下降压者下降压者下降压者下降25%25%），最高剂量），最高剂量），最高剂量），最高剂量100ug/min100ug/min。症状。症状。症状。症状缓解者，持续静滴缓解者，持续静滴缓解者，持续静滴缓解者，持续静滴48h48h即可，以免产生耐药。即可，以免产生耐药。即可，以免产生耐药。即可，以免产生耐药。禁忌症：禁忌症：禁忌症：禁忌症：收缩压收缩压收缩压收缩压90mmHg90mmHg、心率

31、、心率、心率、心率50110110次次次次/min/min以及右室梗死的患者。以及右室梗死的患者。以及右室梗死的患者。以及右室梗死的患者。48 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.E、抗心肌缺血治疗2 2、-受体阻滞剂受体阻滞剂作用机理：作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低降低AMIAMI的病死率。的病死率。药物与用法：药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量起始剂量6.25mg6.25mg或或12.5mg12.5mg，2 2次次/d/d；目标剂

32、量：；目标剂量：100200mg/d100200mg/d或静息心率或静息心率60706070次次/min/min，也可控制在，也可控制在5555次次/min/min左右。左右。禁忌症：禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。严重的缓慢性心律失常。49 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.E、抗心肌缺血治疗3 3、钙离子拮抗剂、钙离子拮抗剂作用机理：作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，目前无临床试验显示降低病死率。血流

33、量，目前无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）、维拉帕米。卓酮）、维拉帕米。适应症：适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。禁忌证：禁忌证：合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦缓及低合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦缓及低血压。血压。50 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.F、ACEI的应用作用机制：作用机制：通过影响心肌重塑、减轻心室过度通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心衰的发生率

34、和死亡率。扩张而减少充盈性心衰的发生率和死亡率。适应症：适应症：CCS-1CCS-1研究已确定研究已确定AMIAMI早期使用早期使用ACEIACEI能降低死亡率，前壁心肌梗死伴有左心室功能能降低死亡率，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益更大。所有患者在无禁忌的情不全的患者获益更大。所有患者在无禁忌的情况下早期从小剂量开始逐渐加量。况下早期从小剂量开始逐渐加量。51 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.G、他汀类调脂药物应用作用机理：作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善稳定斑块、减轻炎

35、症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。血液流变学、抗血栓作用。药物与用法：药物与用法：辛伐他汀（舒降之）辛伐他汀（舒降之）20 40mg20 40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 10mg 口服，口服，每晚一次等。每晚一次等。52 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.H、抗心律失常治疗1 1、原发性室颤：电除颤；、原发性室颤：电除颤；2 2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因。利多卡因可、室性早搏或室速：可以给予利多卡因。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低以降低室颤的发生率，但是不能降低AMIAMI的病死率，的病死

36、率，不主张对不主张对AMIAMI病人预防性应用。病人预防性应用。3 3、缓慢型心律失常：阿托品静注；高度房室传导阻滞、缓慢型心律失常：阿托品静注；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器。伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器。53 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.I、并发症及处理包括：包括：1.1.纠正左心功能不全；纠正左心功能不全；2.2.纠正右心室心肌梗死时右心功能不全；纠正右心室心肌梗死时右心功能不全；3 3机械性并发症的处理。机械性并发症的处理。54 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.NSTEMI和UA的诊断与处理5

37、5 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.NSTEMI 和 UA的三大临床表现静息性心绞痛静息性心绞痛 ：心绞痛发生在休息时，并且时间通心绞痛发生在休息时，并且时间通常在常在20min20min以上；以上；新发性心绞痛新发性心绞痛 ：新发心绞痛新发心绞痛 ，CCSCCS分级分级3 3级以上；级以上；恶化性心绞痛恶化性心绞痛 ：既往心绞痛发作次数频繁、时间延既往心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（长或痛阈降低（CCSCCS分级增加分级增加1 1级以上或级以上或CCSCCS分级分级3 3级以上）。级以上）。56 4nd Hospital of Harbin Med.U

38、niv.加拿大心脏病学会的绞痛分级标准 分级分级 特特 点点级级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生 在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时级级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐 后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后级级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时级级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动，轻微活动即可

39、诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动，57 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.（二）UA的诊断 相对稳定的心绞痛，近相对稳定的心绞痛，近相对稳定的心绞痛，近相对稳定的心绞痛，近2 2月逐渐加重；月逐渐加重；月逐渐加重；月逐渐加重；近近近近2 2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起 心绞痛；心绞痛；心绞痛；心绞痛；近近近近2 2个月静息状态下出现的心绞痛；个月静息状态下出现的心绞痛；个月静息状态下出现的心绞痛；个月静息状态下出现的心绞痛；梗死后心绞痛（梗

40、死后心绞痛（梗死后心绞痛（梗死后心绞痛（AMIAMI后后后后24h-124h-1个月出现心绞痛）。个月出现心绞痛）。个月出现心绞痛）。个月出现心绞痛）。58 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛典型缺血性胸痛60min60min；心电图仅有心电图仅有STST段压低或段压低或T T波倒置，无波倒置，无STST 段抬高或病理段抬高或病理QQ波；波；反映心肌坏死的特异标记物反映心肌坏死的特异标记物cTNTcTNT，cTNIcTNI 水平升高。水平升高。59 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.NSTEMI/UA

41、危险度分层60 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.NSTEMI 的危险度分层1.1.低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。反复缺血发作的患者。反复缺血发作的患者。反复缺血发作的患者。2.2.中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。患者。患者。患者。不伴有心电图改变或不伴有心电图改变或不

42、伴有心电图改变或不伴有心电图改变或ST ST 段压低段压低段压低段压低1mm1mm；ST ST 段压低段压低段压低段压低1mm1mm。3.3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。性低血压。性低血压。性低血压。61 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.UA 危险度分层 组别组别组别组别 心绞痛类别心绞痛类别心绞痛类别心绞痛类别 发作时发作时发作时发作时 持续持续持续持续 cTnT/cTnT/（危险性）（危险性）（危险性）（危险性

43、）ST ST压低幅度压低幅度压低幅度压低幅度 时间时间时间时间 cTnI cTnI 低低低低 初发、恶化劳力型初发、恶化劳力型初发、恶化劳力型初发、恶化劳力型 1mm 1mm 20min 20min 正常正常正常正常 无静息时发作无静息时发作无静息时发作无静息时发作中中中中 A.1 A.1个月内出现的个月内出现的个月内出现的个月内出现的 正常正常正常正常 静息性心绞痛静息性心绞痛静息性心绞痛静息性心绞痛 1mm 1mm 20min 20min 或轻度或轻度或轻度或轻度 B.B.梗死后心绞痛梗死后心绞痛梗死后心绞痛梗死后心绞痛 升高升高升高升高高高高高 A.48 A.48小时内反复小时内反复小时

44、内反复小时内反复 发作静息性心绞痛发作静息性心绞痛发作静息性心绞痛发作静息性心绞痛 1mm 1mm 20min 20min 升高升高升高升高 B.B.梗死后心绞痛梗死后心绞痛梗死后心绞痛梗死后心绞痛62 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.NSTEMI/UA的处理 63 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.A、非ST段抬高的ACS药物治疗 患者的药物治疗除避免大剂量溶栓治疗外，其他患者的药物治疗除避免大剂量溶栓治疗外，其他患者的药物治疗除避免大剂量溶栓治疗外，其他患者的药物治疗除避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与治疗与治疗与治疗与ST ST

45、 段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非发现在非发现在非发现在非STST段抬高的急性冠状动脉综合征的患者中，段抬高的急性冠状动脉综合征的患者中，段抬高的急性冠状动脉综合征的患者中，段抬高的急性冠状动脉综合征的患者中，梗死相关血管新鲜血栓检出率高达梗死相关血管新鲜血栓检出率高达梗死相关血管新鲜血栓检出率高达梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%-90%80%-90%。血栓。血栓。血栓。血栓以白血栓（血小板血栓）和混合血栓为主，红血栓所以白血栓（血小板血栓）和混合血栓为主，红血栓所以白血

46、栓（血小板血栓）和混合血栓为主，红血栓所以白血栓（血小板血栓）和混合血栓为主，红血栓所占比例较少，应避免使用溶栓方案。占比例较少，应避免使用溶栓方案。占比例较少，应避免使用溶栓方案。占比例较少，应避免使用溶栓方案。64 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.1.GP 1.GPb/b/a a受体抑制剂受体抑制剂 GP GPb/b/a a受体是各种途径诱发血小板聚集的最后受体是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道；共同通道；GP GPb/b/a a受体抑制剂具有特异性的抗血小板聚集受体抑制剂具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓形成作用；和抗动脉血栓形成作用；A、非ST段抬

47、高的ACS药物治疗65 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.1.GP 1.GPb/b/a a受体抑制剂受体抑制剂受体抑制剂受体抑制剂 常在阿司匹林和肝素应用下加用常在阿司匹林和肝素应用下加用常在阿司匹林和肝素应用下加用常在阿司匹林和肝素应用下加用GPGPb/b/a a抑制抑制抑制抑制剂；剂；剂；剂；GP GPb/b/a a受体抑制剂中最早应用临床的是阿昔受体抑制剂中最早应用临床的是阿昔受体抑制剂中最早应用临床的是阿昔受体抑制剂中最早应用临床的是阿昔单抗，为单抗，为单抗，为单抗，为GPGPb/b/a a受体的单克隆抗体。通过占据受体的单克隆抗体。通过占据受体的单克隆抗

48、体。通过占据受体的单克隆抗体。通过占据GPGPb/b/a a受体的位置而阻断血小板聚集反应。受体的位置而阻断血小板聚集反应。受体的位置而阻断血小板聚集反应。受体的位置而阻断血小板聚集反应。A、非ST段抬高的ACS药物治疗66 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.1.GP1.GPb/b/a a受体抑制剂受体抑制剂 多用于急性冠脉综合征介入性治疗前后，可明显多用于急性冠脉综合征介入性治疗前后，可明显降低降低ACSACS患者介入治疗后的心脏事件的发生率患者介入治疗后的心脏事件的发生率 目前认为目前认为GPGPb/b/a a静脉制剂仅限于介入治疗的静脉制剂仅限于介入治疗的A

49、CSACS患者患者A、非ST段抬高的ACS药物治疗67 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.2.低分子肝素 临床试验（临床试验（ESSENCEESSENCE、TMITMIB B 和和 FRAXIS FRAXIS）显示在非）显示在非STST段抬高的急性冠状动脉综合征患者段抬高的急性冠状动脉综合征患者中使用低分子肝素在降低心脏事件方面优于或等于中使用低分子肝素在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便，不需监测静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便，不需监测凝血时间，故已主张用低分子肝素替代普通肝素治凝血时间，故已主张用低分子肝素替代普通肝素治疗非疗非S

50、TST段抬高的急性冠状动脉综合征。段抬高的急性冠状动脉综合征。A、非ST段抬高的ACS药物治疗68 4nd Hospital of Harbin Med.Univ.1.1.依据：依据：明确危险度分层，可发现明确危险度分层，可发现10-15%10-15%的患者无严重冠脉的患者无严重冠脉狭窄，狭窄，20%20%左右为左右为3 3支病变或左主干病变，而后者可支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；减少住院时间；减少住院时间；由于使用低分子肝素和由于使用低分子肝素和GpGpb/b/a a受体拮抗剂治疗，受体拮抗剂治疗，介入治疗