齐鲁医学急性冠脉综合征与心肌梗死.pptx
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1、急性冠脉综合征(ACS)广义指冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病,包括因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致的多种临床症状。主要包括不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI),这一组疾病共同的病理生理基础是在不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成,最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞,使心肌发生缺血或不同程度坏死。2021/7/27 星期二1围术期心肌缺血的发病率有文献报道为837,但手术中达26 69,最高可达78。如术前没有心肌缺血,术后心肌梗死小于1,6个月前有陈旧性心肌梗死,术后再次心梗率为5,病死率为2。如6个月内有心肌梗
2、死,术后再梗死率为16 37,甚至有报道为36 100,病死率高达54 70。高龄、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血压常为心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情况则危险性更大:年龄大于70岁;急诊大手术 ;不稳定性心绞痛;心律失常;全身情况差,麻醉和手术可能威胁病人生命。2021/7/27 星期二2围术期心肌缺血的发病率心肌缺血伴有下列情况则危险性更大:存在第3心音或颈静脉怒张;近期的心肌梗死;频发的室性早搏;房性早搏或非窦性节律;年龄超过70岁;腹内、胸内或主动脉手术;主动脉瓣狭窄;急症手术;全身情况差。2021/7/27 星期二3围术期急性心肌梗死(AMI)发病率既往无MI病史者,围手术
3、期AMI发生率为0.130.66;既往有MI病史者,围手术期AMI发生率增高至4.315.9。围手术期AMI死亡率高于平时一般心肌梗死,尤其是再次梗死的死亡率高达3670。2021/7/27 星期二4心脏血管简介动脉静脉毛细血管2021/7/27 星期二5动脉心脏的血液供应来自左、右冠状动脉及其分支。左、右冠状动脉起源于主动脉根部瓣膜附近的主动脉窦(凡氏窦)。左冠状动脉行走于主动脉与左心房之间,长0-40mm,在距其开口2mm处分出前降支和左旋支,前降支在前面室间沟中下行至心尖,它供应左心室前壁和右心室。左旋支在前面房间沟中下行,并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠状动脉在后面房室沟中下行,有
4、分支至窦房结、房室结和左心室后上部。2021/7/27 星期二6静脉心脏有大量静脉,主要有心脏中静脉和心脏小静脉,心脏的静脉主要通过冠状窦回流至右心房,只有心前静脉直接汇入右心房。2021/7/27 星期二7毛细血管心肌的毛细血管网分布及为丰富。毛细血管和心肌纤维的比例为1:1。在心肌横截面上,每平方毫米面积上有2500-3000根毛细血管。因此,心肌和冠脉循环之间物质交换可很快进行。2021/7/27 星期二8冠状循环的生理 静息时70kg体重者的冠状循环血流量为225kg/min,约为心排量的4-5%,运动时正常人的冠状血流量随着心排血量的增加而呈比例的增多,由于右心室压力和张力低,而冠状
5、血流灌注压高,故无论收缩期还是舒张期,冠状血流都可进入右心室,左心室壁厚,室内压高,小动脉呈垂直方向穿过室壁,收缩期时由于左心室压力高,小动脉又受心室壁收缩的压迫,以致左心室冠状血流暂时中断,舒张期时,左心室压力下降,70-90%的冠状血流进入心肌,因此,舒张期在冠状循环中十分重要,心率减慢,舒张期延长,使冠状循环血流量增加。2021/7/27 星期二9心肌的氧平衡在人体,冠状循环血流量与心肌氧耗有非常密切的关系。冠状血流通过心脏时,心肌可以从动脉血摄取约65%的氧(其它组织仅25%),这表明心肌摄氧已接近最大值。心脏活动增加时,心肌氧耗增多。实际上,往往难以从血液中摄取更多的氧,而主要通过增
6、加冠状血流。因此,心脏的储备功能是通过冠状血流的增加,以提供心肌更多的氧。2021/7/27 星期二10心肌缺血的病理生理 正常心肌氧耗占机体氧耗的11%,但冠状循环血量只占心输出量的5%,换句话说,相对于它的代谢要求,心肌是机体灌注最差的组织之一。因此,任何改变心肌氧供平衡的病理变化都能导致心肌缺血。2021/7/27 星期二11与心肌氧供需平衡有关的因素 心肌氧供 心率 冠脉灌注压 动脉氧饱和度 冠状动脉直径 心肌氧耗 心率心室前负荷与后负荷心肌收缩力2021/7/27 星期二12围术期防治心肌缺血的重要性 非心脏手术的患者,围术期心肌缺血是经常发生的情况,围术期心肌缺血大多见于原有心肌供
7、血不足的病人,比如冠状动脉疾病(CAD)病人,偶尔也可发生于非CAD者。症状性或隐匿性CAD患者是围术期发生心肌缺血和心肌梗死的高危人群,术后严重心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱、心衰等合并症与患者预后有直接关系,尤其对原有冠脉供血不足、高血压患者,危害极大,麻醉中需注意保护心肌。有效地发现并及时处理围术期心肌缺血,可明显改善患者预后。防治心肌缺血是不容忽视的工作 2021/7/27 星期二13围术期心肌缺血常见原因心肌氧供下降 冠脉血流下降 冠状动脉狭窄:冠状动脉痉挛等 主动脉舒张压降低:低血压、主动脉关闭不全 心率增快:麻醉过浅、血容量不足 血液携氧能力降低 血红旦白含量减少:失血、贫血 血氧
8、饱和度下降:肺换气或和通气功能下降 氧合血红旦白离解曲线异常:碱中毒 心肌氧耗增加 心率增快:麻醉过浅、发热、疼痛等 室壁张力增加 前负荷增加:容量过多等 后负荷增加:高血压等 收缩性增强:正性肌力药、交感-肾上腺系统兴奋 2021/7/27 星期二14心肌氧供下降 决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和血氧含量,其中氧供下降影响最大的是冠状动脉狭窄:包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛等。1、冠状动脉灌流量下降 2、冠状动脉血氧合量下降 2021/7/27 星期二15冠状动脉灌流量下降冠状动脉狭窄 主动脉舒张压降低 心率增快2021/7/27 星期二16冠状动脉狭窄冠状动脉粥样硬化 冠状动脉
9、痉挛 2021/7/27 星期二17冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主要原因,也是术前心肌缺血的重要原因。冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉管腔狭窄的程度的估计,临床上常以造影所见狭窄部分直径比其附近未狭窄血管直径减少的百分率来表达。已知血管截面的改变较血管直径的改变对血流影响更为明显。根据直径与面积为平方比关系,当直径减少50%等于其面积减少75%,而面积减少80%相当于截面积减少96%。2021/7/27 星期二18冠状动脉痉挛 可发生在正常血管或有硬化病变的血管。心电图表现ST段抬高时往往是由于透壁性缺血所至。表现ST段降低时往往提示心内膜下缺血。手术中呼吸管理不当,造成
10、过度通气和PaCO2过度降低时,可使冠状动脉痉挛。2021/7/27 星期二19主动脉舒张压降低 冠状动脉灌注压为主动脉舒张压减去右房压之差。在收缩期心腔内压等于或稍大于主动脉压,冠状动脉灌注压几乎为0。由于心肌收缩张力必然压迫心肌内血管,造成收缩期心肌几乎无灌流。因此,心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期。当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时,主动脉舒张压降低,可引起心肌灌注不足、缺血。如果血压较基础值降低30%、持续10分钟以上,即可发生冠状动脉灌注的血流明显减少,但是不是血压越高越好呢?血压升高可使心脏作功增加,耗氧量增加,并可减少心内膜下心肌的供血。2021/7/27 星期二20心率
11、增快 心肌每分灌注量=流速每分钟舒张总时间。心率加快,每个心动周期缩短,舒张期的缩短远比收缩期显著,所以每分钟舒张总时间缩短,从而导致心肌灌流量减少,出现心肌缺血。麻醉中引起的应激反应,使体内儿茶酚胺升高,常发生在麻醉过浅、镇痛不全、紧张、气管插管反应、缺氧等情况下,因剧烈的交感-肾上腺素能反应,导致患者心率增快、血压升高。虽大多数人能耐受这种反应,但对于已有缺血性心肌疾患的病人,这种反应能直接导致心肌耗氧量增加,发生心肌缺血。2021/7/27 星期二21冠状动脉血氧合量下降 冠状动脉血氧合量与血红蛋白和动脉血氧饱和度呈正相关,遇有围术期严重贫血、呼吸功能不全或通气管理不当造成低氧血症以及急
12、性碱中毒等,均可能诱发心肌缺血。大手术后,因肺功能残气量减少,肺分流增加而发生低氧血症,可持续2-5天,尤以胸腹部手术后最为显著。持续的低氧血症可直接减少心肌供氧,引起心肌缺血和原已有缺血的心肌进一步加重,并进一步削弱了心室功能,最终发生心肌梗死。2021/7/27 星期二22心肌氧需增加 决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性(力)及室壁张力(包括前、后负荷),但在临床上心率最为重要。1、心率 2、心肌收缩力 3、室壁张力 2021/7/27 星期二23心率 心动过速是临床影响心肌氧需的最重要因素。围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调心率。心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素,而且
13、是心肌氧供的一个重要决定性因素。当围术期心率明显增快可显著增加心肌氧耗,降低心肌氧供,从而诱发心肌缺血。在水电解质紊乱、通气障碍、手术刺激、原有器质性心脏病等情况下,如果手术中发生能引起血流动力学改变的心率失常,如窦性心动过速、房颤、室早、室速等,极易引起心肌缺血。2021/7/27 星期二24心肌收缩力 凡心肌收缩力或收缩速率增加时,心肌耗氧量就增加。2021/7/27 星期二25室壁张力 室壁张力取决于主动脉收缩血压(后负荷)、左室舒张末压(LVEDP)(前负荷)与心室容积。前负荷 后负荷2021/7/27 星期二26前负荷 指左室舒张末期的静息压力,主要取决于左室舒张末期容积和左室顺应性
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