维生素缺乏的培训件讲稿.ppt

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1、关于维生素缺乏的培训件第一页，讲稿共一百二十五页哦目的要求目的要求1 1、掌握掌握维生素概念、生理功能及缺乏症维生素概念、生理功能及缺乏症2 2、熟悉熟悉各维生素分类、各种维生素的活性形式各维生素分类、各种维生素的活性形式3 3、了解了解维生素的来源、性质及结构特点维生素的来源、性质及结构特点第二页，讲稿共一百二十五页哦第一节第一节 维生素概述维生素概述第三页，讲稿共一百二十五页哦维生素概念维生素是维持正常人体代谢和生理功能所必需，但在体内不能合成，或合成量很少，必须由食物供给的一类小分子有机化合物。第四页，讲稿共一百二十五页哦维生素的特点维生素的特点不不是是构构成成组组织织的的原原料料，也也

2、不不是是供供应应能能量量的的物物质质，但却是动物生长与健康所必需的物质。但却是动物生长与健康所必需的物质。人体对维生素的需要量很少。人体对维生素的需要量很少。许多是构成辅酶许多是构成辅酶(或辅基或辅基)的基本成分的基本成分。第五页，讲稿共一百二十五页哦维生素的命名维生素的命名以发现的先后，在“维生素”之后加上A、B、C、D等来命名。化学结构特点：硫胺素生理功能：维生素PP第六页，讲稿共一百二十五页哦脂溶性维生素脂溶性维生素维生素维生素A A、维生素、维生素D D维生素维生素E E、维生素、维生素K K水溶性维生素水溶性维生素B B族维生素族维生素维生素维生素B B1 1、维生素、维生素B B2

3、 2、维生素、维生素PPPP、维生素、维生素B B6 6、泛酸、生物素、硫辛酸、叶酸、维生素泛酸、生物素、硫辛酸、叶酸、维生素B B1212维生素维生素C C维生素的分类维生素的分类第七页，讲稿共一百二十五页哦维生素在体内不断失活或直接排除体外，当维生素供应不足或需要量增加时，可引起机体代谢失调，严重者可危及生命，这类疾病称为“维生素缺乏症”。维生素缺乏症及引起原因维生素缺乏症及引起原因 第八页，讲稿共一百二十五页哦维生素缺乏的原因摄取不足摄取不足吸收障碍吸收障碍机体需要量增加机体需要量增加服用某些药物服用某些药物其他其他第九页，讲稿共一百二十五页哦 早在公元早在公元7 7世纪，我国医药书籍上

4、就有关于维生素缺乏世纪，我国医药书籍上就有关于维生素缺乏症和食物防治的记载。隋唐时的孙思邈症和食物防治的记载。隋唐时的孙思邈(58l(58l一一682)682)已知脚气病已知脚气病是一种食米地区的疾病，可食用谷白皮熬成米粥来预防。这实际上是一种食米地区的疾病，可食用谷白皮熬成米粥来预防。这实际上是因缺乏硫胺素是因缺乏硫胺素(维生素维生素B B1 1)所致。国外一直到所致。国外一直到16421642年才第一次描年才第一次描述这种疾病。此外，孙思邈还首先用猪肝治疗述这种疾病。此外，孙思邈还首先用猪肝治疗“雀目雀目”(即夜即夜盲症盲症)。这是一种维生素。这是一种维生素A A缺乏症。至于人们对食物中某

5、些因子缺乏症。至于人们对食物中某些因子缺乏和发生疾病之间更广泛深入的了解则是缺乏和发生疾病之间更广泛深入的了解则是1818世纪以后的事。世纪以后的事。2020世纪人们才确定这些因子的化学结构并完成人工合成世纪人们才确定这些因子的化学结构并完成人工合成。第十页，讲稿共一百二十五页哦第二节第二节 水溶性维生素水溶性维生素水溶性维生素包括B族维生素和维生素C等。B族维生素包括VitB1、B2、PP、B6、泛酸、生物素、叶酸、硫辛酸及B12等。第十一页，讲稿共一百二十五页哦特点：特点：易易溶溶于于水水，不不溶溶于于或或微微溶溶于于有有机机溶剂。溶剂。体体内内不不易易贮贮存存，故故一一般般不不会会因因在

6、在体内蓄积而发生中毒。体内蓄积而发生中毒。在在体体内内贮贮存存很很少少，所所以以必必需需经经常常从从食物中摄取食物中摄取。第十二页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素C C第十三页，讲稿共一百二十五页哦VitC因它具有防治坏血病的功能，故又称为抗坏血酸。维生素维生素C C第十四页，讲稿共一百二十五页哦+H+H2 2O O氧化维生素维生素C C脱氢维生素脱氢维生素C C2,3-2,3-二酮古乐糖酸二酮古乐糖酸草酸草酸 L-L-苏阿糖酸苏阿糖酸(无生理活性)第十五页，讲稿共一百二十五页哦来源来源VitC广广泛泛存存在在于于新新鲜鲜水水果果及及绿绿叶叶蔬蔬菜菜中中。植植物物组组织织中中含含有有VitC

7、氧氧化化酶酶，能能灭灭活活VitC。干干菜菜中中几几乎乎不不含含VitC，但种子一发芽就可以合成，但种子一发芽就可以合成VitC。维生素维生素C第十六页，讲稿共一百二十五页哦生化功能及缺乏病生化功能及缺乏病参与体内的羟化作用参与体内的羟化作用 (1)胶元的合成：胶元的合成：维生素维生素C C第十七页，讲稿共一百二十五页哦羟脯氨酸和羟赖氨酸为胶原蛋白所特有，羟脯氨酸是维持胶原蛋白四级结构的关键物质。赖赖 FeFe2+2+O O2 2 赖（少）赖（少）脯脯 胶元胶元 氨酸羟化酶氨酸羟化酶 脯（多）脯（多）氨酸氨酸 羟羟 氨酸氨酸 +糖基糖基 维生素维生素 胶原蛋白胶原蛋白第十八页，讲稿共一百二十五

8、页哦维生素维生素C C缺乏可造成缺乏可造成胶原蛋白胶原蛋白合成障碍，细胞合成障碍，细胞间隙增大，影响结缔组织的坚韧性，导致毛间隙增大，影响结缔组织的坚韧性，导致毛细血管通透性增加，容易破裂出血，牙齿容细血管通透性增加，容易破裂出血，牙齿容易松动，骨骼脆弱易折断，创伤时伤口不易易松动，骨骼脆弱易折断，创伤时伤口不易愈合。这就是典型的愈合。这就是典型的坏血病坏血病的症状。的症状。第十九页，讲稿共一百二十五页哦(2)(2)参与胆固醇的转化：参与胆固醇的转化：体内胆固醇转化为胆汁酸需要羟化酶体内胆固醇转化为胆汁酸需要羟化酶的作用，的作用，VitCVitC是羟化酶的辅助因子，因是羟化酶的辅助因子，因此参

9、与体内胆固醇的转化作用。此参与体内胆固醇的转化作用。第二十页，讲稿共一百二十五页哦(3)(3)参与芳香族氨基酸代谢参与芳香族氨基酸代谢：苯丙氨酸转变成酪氨酸，黑色素和儿苯丙氨酸转变成酪氨酸，黑色素和儿茶酚胺的时候需要维生素茶酚胺的时候需要维生素C C的参与。的参与。维生素维生素C C缺乏时，容易导致苯丙酮尿缺乏时，容易导致苯丙酮尿症。症。第二十一页，讲稿共一百二十五页哦参与体内的氧化还原反应参与体内的氧化还原反应VitC能能起起使使体体内内的的巯巯基基维维持持在在还还原原状态，保护巯基酶。状态，保护巯基酶。溶酶体膜溶酶体膜第二十二页，讲稿共一百二十五页哦VitC能能把把氧氧化化型型谷谷胱胱甘甘

10、肽肽GSSG还还原原成成还还原原型型GSH，GSH可以保护细胞膜。可以保护细胞膜。溶酶体膜溶酶体膜第二十三页，讲稿共一百二十五页哦 SH SH S S E E HgHg SH SH S S 巯基酶活性恢复巯基酶活性恢复2GS-SG维生素VitCVitC具有解毒作用具有解毒作用第二十四页，讲稿共一百二十五页哦促进抗体的生成。促进抗体的生成。促进造血作用。促进造血作用。抗病毒、抗肿瘤方面的作用。抗病毒、抗肿瘤方面的作用。VitCVitC能将高铁血红蛋白还原成血红蛋白，恢能将高铁血红蛋白还原成血红蛋白，恢复其运输氧气的能力。复其运输氧气的能力。VitCVitC可以保护可以保护VitAVitA和和Vi

11、tEVitE免遭氧化免遭氧化。第二十五页，讲稿共一百二十五页哦正常情况下，正常情况下，40%40%的的VitCVitC经过代谢分解成经过代谢分解成COCO2 2和草酸，然后通过尿液排出体外。因此长和草酸，然后通过尿液排出体外。因此长期大量服用期大量服用VitCVitC容易导致尿路结石，还会导容易导致尿路结石，还会导致肠蠕动增加甚至腹绞痛和腹泻。致肠蠕动增加甚至腹绞痛和腹泻。第二十六页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素B B1 1第二十七页，讲稿共一百二十五页哦VitB1又又称称抗抗脚脚气气病病维维生生素素，因因其其分分子子中中含含有有硫硫及及氨氨基基，故故又又称称为为硫硫胺胺素素。在在酸酸性性

12、溶溶液液中中比比较较稳稳定定，在在碱碱性性溶溶液液中中加加热热容容易易分解。分解。第二十八页，讲稿共一百二十五页哦来来 源源主主要要存存在在于于种种子子外外皮皮及及胚胚芽芽中中，谷谷物物加加工工过过于于精精细细的的谷谷物物可可造造成成其大量丢失其大量丢失。维生素维生素B1B1第二十九页，讲稿共一百二十五页哦 体内Vit B1是以焦磷酸硫胺素（TPP）的形式发挥其生理功能。焦磷酸硫胺素焦磷酸硫胺素(TPP)第三十页，讲稿共一百二十五页哦生化功能生化功能 主主要要以以辅辅酶酶方方式式参参加加糖糖的的分分解解代代谢。谢。TPP是是-酮酸脱氢酶系的辅酶。酮酸脱氢酶系的辅酶。维生素维生素B1B1第三十一

13、页，讲稿共一百二十五页哦第三十二页，讲稿共一百二十五页哦第三十三页，讲稿共一百二十五页哦缺乏病缺乏病 维维生生素素B1缺缺乏乏时时，代代谢谢中中间间产产物物-酮酮酸酸氧氧化化脱脱羧羧反反应应发发生生障障碍碍，神神经经组组织织供供能能不不足足。血血中中丙丙酮酮酸酸、乳乳酸酸发发生生堆堆积积，毒毒害害神神经经组组织织，出出现现以以两两脚脚无无力为主要特征的缺乏症。力为主要特征的缺乏症。维生素维生素B1B1第三十四页，讲稿共一百二十五页哦VitB1缺缺乏乏时时可可引引起起“脚脚气气病病”，主主要要发发生生食食用用高高度度精精细细加加工工的的米米、面面食食的的地地区区。初初期期表表现现为为末末梢梢神神

14、经经炎炎、食食欲欲减减退退，进进而而可可发发生生浮浮肿、神经肌肉变性等。肿、神经肌肉变性等。维生素维生素B1B1第三十五页，讲稿共一百二十五页哦在在磷磷酸酸戊戊糖糖途途径径中中，TPP是是转转酮酮酶酶的的辅辅酶酶。VitB1缺缺乏乏时时，此此代代谢谢途途径径受受阻阻，导导致致核核酸酸合合成成及及神神经经髓髓鞘鞘中中磷磷酸酸戊戊糖糖代代谢谢受到影响。受到影响。维生素维生素B1B1第三十六页，讲稿共一百二十五页哦VitB1可可抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶活活性性，使使神神经经传传导导所所需需的的乙乙酰酰胆胆碱碱不不被被破破坏坏，维维持持神神经经的的正正常常传传导导功功能能。缺缺乏乏时时，影影响响神神经

15、经传传到到功功能能，容容易易出出现现胃胃肠肠蠕蠕动动减减慢慢，消消化化液液分分泌泌减减少等消化功能障碍的表现少等消化功能障碍的表现。维生素维生素B1B1第三十七页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素B B2 2第三十八页，讲稿共一百二十五页哦VitB2又名核黄素。又名核黄素。第三十九页，讲稿共一百二十五页哦核黄素核黄素(桔黄色针状结晶桔黄色针状结晶)维生素B2第四十页，讲稿共一百二十五页哦来源来源 VitB2分分布布很很广广，青青菜菜、黄黄豆豆、小小麦麦及及动动物物的的肝肝、肾肾、心心、乳乳制制品品中中含含量量较较多多，酵酵母母中中也也丰丰富富。人人体体肠肠道道细细菌菌也也能能合合成成一一部部分

16、分，但但不不能能满满足足人人体体需需要要，必必须须从从食物中获取食物中获取。维生素B2第四十一页，讲稿共一百二十五页哦生化功能生化功能VitB2在小肠粘膜黄素激酶的作用下转变成黄素单核苷酸（FMN)后被小肠吸收。FMN进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)体内VitB2是以FMN及FAD的形式发挥其生理功能的。维生素B2第四十二页，讲稿共一百二十五页哦 黄素单核苷酸黄素单核苷酸(FMN)FMN)第四十三页，讲稿共一百二十五页哦 黄素腺嘌呤二核苷酸黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)FAD)第四十四页，讲稿共一百二十五页哦 R R：代表黄素辅基的其它部分代表黄素辅基的其它部分FAD(FAD(氧化型氧化型

17、)FADHFADH2 2(还原型还原型)第四十五页，讲稿共一百二十五页哦VitB2缺缺乏乏常常与与其其它它B族族维维生生素素缺缺乏乏同同时时出出现现，人人类类缺缺乏乏VitB2时时，常常见见唇唇炎炎、舌舌炎炎、口角炎、阴囊皮炎、眼睑炎、羞明等症。口角炎、阴囊皮炎、眼睑炎、羞明等症。维生素B2缺乏病缺乏病第四十六页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素PPPP第四十七页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素PPPP VitPP又称抗癞皮病维生素。烟酸烟酸(尼克酸尼克酸)烟酰胺烟酰胺(尼克酰胺尼克酰胺)第四十八页，讲稿共一百二十五页哦来源来源 VitPP广广泛泛存存在在于于动动植植物物中中，包包括括烟烟酸

18、酸和和烟烟酰酰胺胺，是是性性质质最最稳稳定定的的维维生生素素。肝肝内内能能将将色色氨氨酸酸转转变变成成烟烟酸酸，但但转转化化率率较较低低，在在体内烟酸又可转变成烟酰胺。体内烟酸又可转变成烟酰胺。维生素PP第四十九页，讲稿共一百二十五页哦生化功能生化功能在在体体内内Vit PP是是以以辅辅酶酶(Co)NAD+及及和和辅辅酶酶(Co)NADP+的的形形式式发发挥挥其其生生理理功功能能，它它们们是是多多种脱氢酶的辅酶。种脱氢酶的辅酶。维生素PP第五十页，讲稿共一百二十五页哦第五十一页，讲稿共一百二十五页哦 NADNAD+(氧氧化化型型)NADH+HNADH+H+(还还原型原型)第五十二页，讲稿共一百

19、二十五页哦 人人类类VitPP缺缺乏乏症症称称为为癞癞皮皮病病，主主要要表表现现为为皮皮炎炎、腹腹泻泻及及痴痴呆呆等等。裸裸露露部部位位出出现现对对称称性性皮皮炎炎，皮皮炎炎处处有有明明显显而而界界限限清清楚楚的的色色素素沉沉着着，痴痴呆呆是是因因神神经经组组织织病病变的结果。变的结果。缺乏病缺乏病 维生素PP第五十三页，讲稿共一百二十五页哦异烟肼烟酰胺烟酸第五十四页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素B B6 6第五十五页，讲稿共一百二十五页哦VitB6又名抗皮炎维生素。维生素维生素B6B6第五十六页，讲稿共一百二十五页哦 OO吡哆醇吡哆醇吡哆醛吡哆醛吡哆胺吡哆胺第五十七页，讲稿共一百二十五页

20、哦来源来源 一般食物中均含有这三种物质。维生素维生素B6B6第五十八页，讲稿共一百二十五页哦生化功能生化功能VitB6在在肝肝内内生生成成磷磷酸酸吡吡哆哆醛醛和和磷磷酸酸吡吡哆哆胺胺，这这是是VitB6在体内的活性形式。在体内的活性形式。维生素维生素B6B6 磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是氨基酸代谢中的磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是氨基酸代谢中的转氨酶转氨酶和和脱羧酶脱羧酶的辅酶。的辅酶。磷酸吡哆醛是血红素合成过程中一种限速酶磷酸吡哆醛是血红素合成过程中一种限速酶-氨基氨基-酮戊酸（酮戊酸（ALAALA）合成酶的）合成酶的辅酶。所以辅酶。所以VitBVitB6 6缺乏常导致低色素小细胞性贫血。缺乏常导致低

21、色素小细胞性贫血。第五十九页，讲稿共一百二十五页哦 脱羧酶脱羧酶谷氨酸 -氨基丁酸 (GABA)维生素维生素B6B6磷酸吡哆醛是脱羧酶的辅酶 中枢神经抑制第六十页，讲稿共一百二十五页哦因因为为食食物物中中富富于于VitB6，同同时时肠肠道道细细菌菌也也可可以以合合成成VitB6供供人人体体需需要要，所所以以人人类类很很少少发发生生VitB6缺缺乏乏病病。但但在在治治疗疗VitB1、B2和和PP缺缺乏乏病病时时，同同时时给与给与VitB6常可增进疗效常可增进疗效。维生素维生素B6B6缺乏病缺乏病第六十一页，讲稿共一百二十五页哦泛酸泛酸第六十二页，讲稿共一百二十五页哦泛酸泛酸旧称VitB5，因广泛

22、存在于生物界，故又名遍多酸。第六十三页，讲稿共一百二十五页哦来源来源 广泛存在于生物界，尤以动物肝脏、酵母、谷物及豆类中含量丰富，肠内细菌亦能合成泛酸供人体利用。第六十四页，讲稿共一百二十五页哦辅酶辅酶A(CoA-SH)A(CoA-SH)辅辅酶酶形形式式第六十五页，讲稿共一百二十五页哦生化功能生化功能在在体体内内CoA及及ACP构构成成酰酰基基转转移移酶酶的的辅辅酶酶，CoA的的主主要要功功能能是是参参与与酰酰基基的的转转运运。ACP参与脂肪酸的合成代谢。参与脂肪酸的合成代谢。泛泛酸酸与与糖糖、脂脂类类及及蛋蛋白白代代谢谢都都有有密密切切关关系系。在在体体内内生生化化过过程程中中，约约有有70

23、多多种种酶酶需需CoA及及ACP。第六十六页，讲稿共一百二十五页哦人类尚未发现典型的泛酸缺乏症，但是在治疗其他维生素B缺乏的同时给予泛酸可以提高药物疗效，如对厌食、乏力等的治疗症状有所改善。缺乏病缺乏病第六十七页，讲稿共一百二十五页哦生物素生物素第六十八页，讲稿共一百二十五页哦生物素旧称VitB7及VitH。生物素生物素生物素生物素第六十九页，讲稿共一百二十五页哦生物素来源广泛，在肝、肾、蛋黄、酵母、蔬菜、谷类中均含有，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。来源来源 第七十页，讲稿共一百二十五页哦生化功能与缺乏病生化功能与缺乏病 生生物物素素是是体体内内多多种种羧羧化化酶酶的的辅辅基基。体体内

24、内主主要要的的羧羧化化酶酶主主要要有有乙乙酰酰CoA羧羧化化酶酶、丙丙酰酰CoA羧羧化化酶酶、丙丙酮酮酸酸羧羧化化酶酶等等。对对糖糖、脂脂肪肪、蛋蛋白质和核酸代谢有重要意义。白质和核酸代谢有重要意义。第七十一页，讲稿共一百二十五页哦叶酸叶酸第七十二页，讲稿共一百二十五页哦叶酸对光和酸敏感叶酸对光和酸敏感 (喋呤啶喋呤啶)()(对氨基苯甲酸对氨基苯甲酸)()(谷氨酸谷氨酸)第七十三页，讲稿共一百二十五页哦来源来源 叶酸因在绿叶植物中含量丰富而得名，在肉及水果、蔬菜中含量较多，在肝、肾中也存在，人体肠道细菌也能合成。第七十四页，讲稿共一百二十五页哦四氢叶酸四氢叶酸第七十五页，讲稿共一百二十五页哦四

25、氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，是一碳单位四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，是一碳单位传递体，参与体内核苷酸碱基等重要物质的合成。传递体，参与体内核苷酸碱基等重要物质的合成。四氢叶酸在核酸与蛋白质合成中具有重要的作用，四氢叶酸在核酸与蛋白质合成中具有重要的作用，如嘌呤、嘧啶、碱基的合成等如嘌呤、嘧啶、碱基的合成等。第七十六页，讲稿共一百二十五页哦生化功能与缺乏病生化功能与缺乏病缺乏叶酸时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨红细胞性贫血。孕妇代谢旺盛，应适当补充叶酸。第七十七页，讲稿共一百二十五页哦 维生素C、NADPH 维生素C、NA

26、DPH 组成叶酸 二氢叶酸 四氢叶酸 一碳单位转移酶辅酶 二氢叶酸还原酶 二氢叶酸还原酶 合成 强抑制剂 嘌呤、嘧啶 抗癌药物 RNA、DNA 蛋白质 干扰第七十八页，讲稿共一百二十五页哦叶酸叶酸氨甲喋呤氨甲喋呤 1010第七十九页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素B B1212第八十页，讲稿共一百二十五页哦VitB12又名抗恶性贫血维生素。维生素维生素B12B12第八十一页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素B12B12第八十二页，讲稿共一百二十五页哦来源来源 肉类中都含有它，其中肝有大量储存，但植物性食物中含量极少。第八十三页，讲稿共一百二十五页哦 Vit B12以甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺

27、素的形式发挥生化功能。第八十四页，讲稿共一百二十五页哦生化功能与缺乏病生化功能与缺乏病VitB12参参与与体体内内一一碳碳单单位位的的代代谢谢，即即甲甲基基的的转转移移。B12缺缺乏乏时时，不不利利于于活活性性甲甲基基生生成成，也也影影响响四四氢氢叶叶酸酸的的再再生生。缺缺乏乏VitB会会造造成成巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血。第八十五页，讲稿共一百二十五页哦正正常常饮饮食食者者很很少少发发生生缺缺乏乏症症。但但偶偶见见于于有有严严重重吸吸收收障障碍碍疾疾患患的的病病人人及及长长期期素素食食者。者。VitB12的的吸吸收收必必须须依依赖赖胃胃幽幽门门部部粘粘膜膜分分泌的一种糖蛋白泌的一种糖蛋

28、白(称内源因子称内源因子)。第八十六页，讲稿共一百二十五页哦 透过肠壁B12+糖蛋白质 被吸收 内源因子 第八十七页，讲稿共一百二十五页哦硫辛酸硫辛酸第八十八页，讲稿共一百二十五页哦n硫辛酸是6,8-二硫辛酸，为白色结晶。它通过氧化型、还原型之间相互转变可以递氢。硫辛酸硫辛酸(LA)LA)二氢硫辛酸二氢硫辛酸(DHLA)DHLA)第八十九页，讲稿共一百二十五页哦来源来源 人人体体能能合合成成所所需需的的硫硫辛辛酸酸，故故从从未未发发现过缺乏病现过缺乏病。第九十页，讲稿共一百二十五页哦生化功能与缺乏病生化功能与缺乏病硫辛酸是丙酮酸脱氢酶的辅助因子，它在丙酮酸转变为乙酰辅酶A，参与三羧酸循环过程是

29、不可缺少的物质。n硫辛酸为代谢性抗氧化剂，能够清除体内多种自由基，其极低的氧化还原电位能够使GSSG还原为GSH，且自身不会被GSH还原，因而它在体内再生GSH上起着十分重要的作用。第九十一页，讲稿共一百二十五页哦重要维生素的来源、功用及缺乏症分类名称活性形式来源主要生理功用缺乏症水溶性维生素维生素B1(硫胺素)TPP酵母、豆、瘦肉、谷类外皮及胚芽-酮酸脱氢酶系辅酶之一抑制胆碱酯酶的活性维持神经系统的正常机能脚气病、末梢神经炎及胃肠机能障碍维生素B2(核黄素)FMN/FAD肝、蛋、牛奶、绿叶蔬菜等构成脱氢酶的辅基成分，参与生物氧化过程口角炎、舌炎、阴囊炎维生素PP(烟酸，烟酰胺)NAD+/NA

30、DP+肉、酵母、谷类及花生等,人体自身色氨酸转变一部分构成脱氢酶辅酶的成分，参与生物氧化过程癞皮病维生素6(吡哆醇/吡哆醛/吡哆胺)磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺蛋黄、肝、谷类胚芽，肠道细菌可合成构成氨基酸氨基转移酶及脱羧酶的辅酶成分ALA合成酶的辅酶妊娠呕吐、异烟肼中毒泛酸CoASH动、植物细胞中均含有构成酰基转移酶的辅酶成分，参与体内酰基转移作用白细胞减少和肝炎等的辅助药物生物素-羧基生物素动植物组织中均含有，肠道细菌可合成构成羧化酶的辅酶参与体内CO2固定作用皮炎或-生物素第九十二页，讲稿共一百二十五页哦重要维生素的来源、功用及缺乏症分类名称活性形式来源主要生理功用缺乏症水溶性维生素叶酸四氢叶酸

31、肝、酵母、绿叶蔬菜，肠道细菌可合成构成一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳基团的转移与蛋白质、核酸合成贫血等维生素B12CoB12甲基B12肝、肉、鱼牛奶等，肠道细菌可合成构成甲基转移酶的辅酶促进DNA合成促进红细胞成熟恶性贫血等维生素C抗坏血酸新鲜水果、蔬菜，如番茄、桔子、鲜枣、猕猴桃等参与羟化反应，促进胶原蛋白合成参与氧化还原与解毒作用抗癌作用坏血病硫辛酸硫辛酸肝、豆、谷等，与VitB1同存-酮酸脱氢酶系辅酶之一氧化还原反应糖尿病及多种并发症的治疗第九十三页，讲稿共一百二十五页哦第三节第三节 脂溶性维生素脂溶性维生素共同特点：不溶于水，而溶于脂肪及有机溶剂。在食物中常与脂类共存。在肠道吸收时需要

32、胆汁的帮助。吸收后的脂溶性维生素主要是在肝内储存。如服用过多，较水溶性维生素容易出现中毒症状。第九十四页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素A A第九十五页，讲稿共一百二十五页哦 人人和和动动物物缺缺乏乏Vit Vit A A时时可可导导致致干干眼眼病病，故故Vit Vit A A又又称称抗抗干干眼眼维维生生素素。是是具具有有脂脂环环的的不饱和醇类，包括不饱和醇类，包括Vit AVit A1 1和和Vit AVit A2 2两种。两种。维生素维生素A A第九十六页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素A A（又称：视黄醇、抗干眼病维生素）（又称：视黄醇、抗干眼病维生素）（一）来源（一）来源 1 1、

33、动物性食物：肝脏、鱼肝油、动物性食物：肝脏、鱼肝油 2 2、植物性食物：胡萝卜素可转变成、植物性食物：胡萝卜素可转变成维生素维生素A A。第九十七页，讲稿共一百二十五页哦（二）活性形式1.1.天然形式天然形式A1A1视黄醇视黄醇 A2A23-3-脱氢视黄醇脱氢视黄醇植物中的植物中的-胡萝卜素可转化为视黄醇胡萝卜素可转化为视黄醇 2.2.体内活性形式体内活性形式视黄醇、视黄醛、视黄酸视黄醇、视黄醛、视黄酸第九十八页，讲稿共一百二十五页哦视黄醇视黄醇可被氧化成可被氧化成视黄醛视黄醛，后者可进一步被，后者可进一步被氧化成氧化成视黄酸视黄酸，体内的，体内的VitA是以这三种形式是以这三种形式发挥作用的

34、。由于发挥作用的。由于VitA的侧链含有四个双键，的侧链含有四个双键，可以形成多种顺、反异构体。视黄醛中最重可以形成多种顺、反异构体。视黄醛中最重要的是要的是全反视黄醛全反视黄醛和和11顺视黄醛。顺视黄醛。第九十九页，讲稿共一百二十五页哦11-11-顺视黄醛顺视黄醛全反全反-视黄醛视黄醛维生素维生素A A第一百页，讲稿共一百二十五页哦来源来源Vit A主要来自动物性食品，以肝脏、乳制品及蛋黄中含量最多；植物性食物中含有多量-胡萝卜素，其结构与Vit A相似，但不具有生物活性。维生素维生素A A第一百零一页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素A A第一百零二页，讲稿共一百二十五页哦生化功能及缺乏病

35、生化功能及缺乏病1.构成视觉细胞内感光物质的成分 缺乏后导致“夜盲症”。维生素维生素A A第一百零三页，讲稿共一百二十五页哦 视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系第一百零四页，讲稿共一百二十五页哦2.促进生长发育和维持上皮组织结构 的完整性维生素维生素A A Vit A还参与类固醇的合成。当缺乏Vit A时，肾上腺、性腺及胎盘中的类固醇激素合成降低，而影响生长、发育和繁殖。缺乏后造成“干眼病”第一百零五页，讲稿共一百二十五页哦3.有一定的抗癌、防癌功能。癌肿多数来自于上皮组织，因此上皮组织健康与否与癌肿发生有关。VitA具有抑制癌变、促进癌细胞自溶等作用，可用来

36、防癌、抗癌。维生素维生素A A长期摄入过多Vit A可因体内过剩引起慢性中毒。可表现为头痛，脱发等。第一百零六页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素D D第一百零七页，讲稿共一百二十五页哦胆胆固固醇醇 7 7脱脱氢氢胆胆固固醇醇（VitDVitD3 3原原)麦角固醇麦角固醇（VitD2原）原）VitDVitD2 2（麦角钙化醇）（麦角钙化醇）VitD3VitD3（胆钙化醇）（胆钙化醇）nVit D又称为抗佝偻病维生素。维生素维生素D D第一百零八页，讲稿共一百二十五页哦（一）来源（一）来源1 1、动物性食物：肝、乳及蛋黄、鱼肝油。、动物性食物：肝、乳及蛋黄、鱼肝油。2 2、皮肤微血管中的、皮肤微

37、血管中的7-7-脱氢胆固醇经日光照射脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素可转变为维生素D D3 3。（二）活性形式（二）活性形式 1,25-(OH)2-D31,25-(OH)2-D3靶细胞：小肠粘膜、肾、肾小管靶细胞：小肠粘膜、肾、肾小管第一百零九页，讲稿共一百二十五页哦 维生素维生素D D3 3在肝内酶催化下生成在肝内酶催化下生成25-25-羟维生素羟维生素D D3 3，25-25-羟维生素羟维生素D D3 3后在肾后在肾内进一步代谢生成内进一步代谢生成1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3第一百一十页，讲稿共一百二十五页哦生化功能参与钙磷代谢调节，促进成骨作用。1 1，25-(

38、OH)25-(OH)2 2-VitD-VitD3 3促进肠道对钙的吸收比促进肠道对钙的吸收比25-(OH)-VitD25-(OH)-VitD3 3强强100100200200倍，对骨盐的倍，对骨盐的形成比形成比25-(OH)-VitD325-(OH)-VitD3强强5050100100倍。倍。第一百一十一页，讲稿共一百二十五页哦摄入过量的VitD可导致中毒，VitD中毒者主要表现为高血钙、高尿钙、恶心呕吐，口渴、乏力、关节疼痛，严重时肾脏的功能衰竭。儿童：佝偻病 成人：软骨病缺乏病缺乏病第一百一十二页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素E E第一百一十三页，讲稿共一百二十五页哦VitE又名生育酚

39、。维生素E第一百一十四页，讲稿共一百二十五页哦生育酚生育酚生育三烯酚生育三烯酚第一百一十五页，讲稿共一百二十五页哦来源来源存在于植物油、麦芽、杏仁、花生、葵花子中，香蕉、牡蛎、蜂蜜、鲜橘、胡萝卜、鸡蛋、牛奶、豆类及蔬菜的含量亦颇丰富。由于食物中VitE分布广泛，来源充足，在人类尚未发现因VitE缺乏而引起不育症。第一百一十六页，讲稿共一百二十五页哦生化功能与缺乏病生化功能与缺乏病 1.Vit E与生殖功能 动物缺乏VitE时其生殖器官受损而不育，雄鼠缺乏时，睾丸萎缩，不产生精子；雌鼠缺乏时，胚胎及胎盘萎缩而被吸收，引起流产。第一百一十七页，讲稿共一百二十五页哦 3.VitE的抗衰老作用 4.促

40、进血红素代谢 2.Vit E是体内最重要的抗氧化剂 VitE能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。第一百一十八页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素K K第一百一十九页，讲稿共一百二十五页哦（一）来源（一）来源 K1K1主要存在于植物和动物肝脏中，主要存在于植物和动物肝脏中，K2K2是人体肠道细菌代谢的产物。是人体肠道细菌代谢的产物。临床用的临床用的K3K3、K4K4为人工合成。为人工合成。（二）化学本质（二）化学本质 维生素维生素K K又叫凝血维生素，是又叫凝血维生素，是-甲基甲基-1,4-1,4-萘醌衍生物。萘醌衍生物。第一百二十页，讲稿共一百二十五页哦维生素维生素K1维生素维生

41、素K K2 2维生素维生素K K1 1维生素维生素K K3 3维生素维生素K K4 4第一百二十一页，讲稿共一百二十五页哦(三三)生化作用生化作用 作为作为谷氨酸羧化酶的辅助因子谷氨酸羧化酶的辅助因子，促进促进凝血酶原及凝血因子凝血酶原及凝血因子、及及的合的合成，参与凝血作用。成，参与凝血作用。（四）缺乏症（四）缺乏症 凝血因子合成障碍，易出血，尤其是凝血因子合成障碍，易出血，尤其是新生婴儿易发生出血性疾病。新生婴儿易发生出血性疾病。第一百二十二页，讲稿共一百二十五页哦临床上使用的抗凝血药双香豆素，其化学结构与VitK相似，能在肝脏对抗VitK的作用，抑制凝血酶原及凝血因子、及的合成，从而发挥

42、抗凝血作用，用以防治血栓的形成。维维 生生 素素K K 矶矶 松松 素素 双香豆素双香豆素白花丹 茅膏菜第一百二十三页，讲稿共一百二十五页哦重要维生素的来源、功用及缺乏症分类名称活性形式来源主要生理功用缺乏症脂溶性维生素维生素A11-顺式视黄醛肝、蛋黄、鱼肝油、奶汁、绿叶蔬菜、胡萝卜、玉米等构成视色素的成分维持上皮组织结构的完整促进生长发育抗癌作用夜盲症、干眼病和抗癌作用。过量中毒维生素D1,25-(OH)2-D3鱼肝油、肝、蛋黄；日光照射皮肤可制造D3参与钙磷代谢调节，促进成骨作用儿童：佝偻病成人：软骨病过量中毒维生素E生育酚植物油、莴苣抗氧化，保护生物膜维持正常的生殖机能抗衰老作用临床用于习惯性流产、早产及抗衰老维生素K2-甲基-1,4-萘醌肝、菠菜等；肠道细菌可制造参与凝血因子合成，活化凝血酶原凝血障碍、新生儿出血等第一百二十四页，讲稿共一百二十五页哦2022/10/17感感谢谢大大家家观观看看第一百二十五页，讲稿共一百二十五页哦