精索静脉曲张课件.ppt
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1、精索静脉曲张精索静脉曲张第1页,此课件共69页哦精索静精索静脉曲张脉曲张精索静精索静脉曲张脉曲张睾丸扭转睾丸扭转睾丸扭转睾丸扭转血肿血肿第2页,此课件共69页哦n不育夫妇近不育夫妇近50%因精液异常。精索因精液异常。精索V曲张是最常见、最易纠正的病因,曲张是最常见、最易纠正的病因,术后术后60%-80%精液改善,精液改善,20%-60%可自然妊娠。可自然妊娠。nWHO统计统计9043例男性,例男性,25.4%有精有精液异常,液异常,80%不伴不育。不伴不育。第3页,此课件共69页哦n精索精索V曲张发生率在原发性不育者曲张发生率在原发性不育者占占35%-40%,在继发性不育者为,在继发性不育者为
2、69%-81%。n为进展性病变,致造精和激素产生为进展性病变,致造精和激素产生逐渐减退。逐渐减退。n精索精索V曲张在直系亲属发病率曲张在直系亲属发病率53%,与大小、双侧无关。,与大小、双侧无关。第4页,此课件共69页哦解剖学解剖学n传统观念传统观念 睾丸接受睾丸睾丸接受睾丸A、输精管、输精管A、提睾肌提睾肌A供应,即使结扎睾丸供应,即使结扎睾丸A血供血供应充足。应充足。56%-69%患者只有患者只有1条睾丸条睾丸动脉,大约动脉,大约3.6条淋巴管。条淋巴管。n静脉引流静脉引流 睾丸(精索内)睾丸(精索内)V左侧至肾左侧至肾V,右侧至下腔,右侧至下腔V;输精管;输精管V入精囊入精囊V,提睾肌,
3、提睾肌V(精索外(精索外V)流入腹壁下)流入腹壁下V,相互吻合形成蔓形状,相互吻合形成蔓形状V丛,左比右长丛,左比右长8-10cm,垂直入肾,垂直入肾V,右侧斜行入腔,右侧斜行入腔V。第5页,此课件共69页哦n新观念新观念 浅组:来自阴囊浅组:来自阴囊V;深组:;深组:流入蔓状流入蔓状V丛,睾丸丛,睾丸V经浅组引流,经浅组引流,包括精索内包括精索内V、外、外V、提睾肌、提睾肌V、输、输精管精管V、引带、引带V、腹壁下浅、腹壁下浅V、阴部、阴部外浅外浅V、旋髂浅、旋髂浅V、大隐、大隐V和股和股V。n深组:包括阴茎深组:包括阴茎V、脚、脚V、输尿管、输尿管V、闭孔闭孔V、肾包膜、肾包膜V、结肠、结
4、肠V和腰和腰V。第6页,此课件共69页哦n在输尿管(腰在输尿管(腰3-5水平)、精索、阴囊、水平)、精索、阴囊、耻骨后和骶间,以及大隐耻骨后和骶间,以及大隐V和蔓状和蔓状V丛间不同程度地存在左丛间不同程度地存在左-右交通支。右交通支。n精索精索V通常在通常在L4水平分为内外分支,水平分为内外分支,外支均止于下腔外支均止于下腔V或肾或肾V,内支与输,内支与输尿管尿管V吻合,可与对侧吻合,可与对侧V横跨吻合;横跨吻合;外支与结肠外支与结肠V(76%)和肾包膜)和肾包膜V(100%)吻合。认识上述复杂吻合)吻合。认识上述复杂吻合支以选择术式,以免导致失败。在支以选择术式,以免导致失败。在L4以上结扎
5、者失败率更高。以上结扎者失败率更高。第7页,此课件共69页哦n曲张的精索静脉管壁组织学和组织曲张的精索静脉管壁组织学和组织化学检查,不论曲张程度为何,与化学检查,不论曲张程度为何,与正常的蔓状静脉丛无明显差异。正常的蔓状静脉丛无明显差异。AUA 2003第8页,此课件共69页哦睾丸组织学改变睾丸组织学改变n与无曲张造精功能减退者相似,间质细胞增与无曲张造精功能减退者相似,间质细胞增生、管内支持细胞减少,生精停顿、生殖上生、管内支持细胞减少,生精停顿、生殖上皮脱落,造精小管基膜增厚,与时俱进。皮脱落,造精小管基膜增厚,与时俱进。n血管改变血管改变 静脉、小静脉内皮凸起,内膜纤维静脉、小静脉内皮凸
6、起,内膜纤维化,中层胶元增多。曲张程度与壁增厚和平滑化,中层胶元增多。曲张程度与壁增厚和平滑肌量成正比。免疫组化显示曲细精管固有层硬肌量成正比。免疫组化显示曲细精管固有层硬化,化,Laminin和和型胶元缺失,但血型胶元缺失,但血-睾屏障仍睾屏障仍完整,支持细胞间联合正常,使基膜受到保护。完整,支持细胞间联合正常,使基膜受到保护。第9页,此课件共69页哦病理生理病理生理n右精索内右精索内V、肾上腺、肾上腺V、肾、肾V均流入均流入腔腔V。n左精索内左精索内V缺缺V瓣的发生率较高。但瓣的发生率较高。但V瓣不能保护瓣不能保护V不发生曲张,缺不发生曲张,缺V瓣瓣不是病因。胡桃夹综合征也不是重不是病因。
7、胡桃夹综合征也不是重要病因,腹系膜上要病因,腹系膜上A-主主A夹角压迫夹角压迫只占只占0.7%,髂总,髂总A压迫髂总压迫髂总V致回致回流障碍仅占流障碍仅占0.5%。第10页,此课件共69页哦精索精索V曲张对睾丸功能的影响曲张对睾丸功能的影响n高温高温n阴囊内温度调节机制:阴囊内温度调节机制:1、缺皮下脂肪,受肉膜调节;、缺皮下脂肪,受肉膜调节;2、反流热交换原理。、反流热交换原理。第11页,此课件共69页哦n正常人站位阴囊内温度最低,正常人站位阴囊内温度最低,V曲张者曲张者站位时曲张加重,温度增高,影响生站位时曲张加重,温度增高,影响生精细胞,致代谢改变,凋亡增多,支精细胞,致代谢改变,凋亡增
8、多,支持细胞功能及血管均发生改变,持细胞功能及血管均发生改变,A-V分分流增多,流增多,DNA 合成酶活力减低,营养合成酶活力减低,营养物和物和O2释出至睾丸减少。热应激和雄释出至睾丸减少。热应激和雄激素受抑制致合成功能减低,精子数激素受抑制致合成功能减低,精子数减少。减少。第12页,此课件共69页哦肾和肾上腺代谢产物肾和肾上腺代谢产物n精索精索V血内正肾上腺素和前列腺素血内正肾上腺素和前列腺素E、F增高,肾素、脱氢表雄酮和皮质增高,肾素、脱氢表雄酮和皮质醇无增高。肾上腺髓质素是强的血醇无增高。肾上腺髓质素是强的血管舒张剂,存在于肾上腺、肺、肾、管舒张剂,存在于肾上腺、肺、肾、心脏和内皮组织内
9、,但睾丸内却未心脏和内皮组织内,但睾丸内却未有表达。而精索有表达。而精索V曲张患者术中取曲张患者术中取精索精索V血分析,肾上腺髓质素显著血分析,肾上腺髓质素显著增多。可增强反流热交换的阻断作增多。可增强反流热交换的阻断作用。用。第13页,此课件共69页哦n缺氧缺氧 精索精索V曲张患者运动使精液参数更差,运动曲张患者运动使精液参数更差,运动使血流增多,静脉压增高,曲张加重。使血流增多,静脉压增高,曲张加重。n细胞水平细胞水平 提睾肌纤维和肌母细胞改变使细胞失功提睾肌纤维和肌母细胞改变使细胞失功能,正常提睾肌纤维以能,正常提睾肌纤维以型(慢颤搐)纤维型(慢颤搐)纤维占优势,精索占优势,精索V曲张患
10、者提睾肌萎缩并去神曲张患者提睾肌萎缩并去神经,可能因水肿和缺氧所致,曲张治愈后未经,可能因水肿和缺氧所致,曲张治愈后未能纠正其对调节温度的阻断作用。能纠正其对调节温度的阻断作用。第14页,此课件共69页哦n成人右睾丸组织损害较静脉曲张的成人右睾丸组织损害较静脉曲张的左睾丸轻。儿童则否,小管周肌成左睾丸轻。儿童则否,小管周肌成纤维母细胞变成纤维母细胞现象并纤维母细胞变成纤维母细胞现象并不存在,后者可致小管周纤维化。不存在,后者可致小管周纤维化。说明在儿童期手术睾丸可康复,而说明在儿童期手术睾丸可康复,而成人术后康复较少。成人术后康复较少。第15页,此课件共69页哦n抗氧化物抗氧化物 活性氧(活性
11、氧(ROA)产物可因脂质过)产物可因脂质过氧化物产生,使细胞损害,致精子氧化物产生,使细胞损害,致精子活动力及存活率减少,精子活动力及存活率减少,精子-卵子融卵子融合能力减少。曲张治愈后精液活性合能力减少。曲张治愈后精液活性氧减少,抗氧化水平增高。氧减少,抗氧化水平增高。第16页,此课件共69页哦n生殖毒素生殖毒素 如环磷化物、尼古丁。精索如环磷化物、尼古丁。精索V曲曲张的吸烟患者,精子减少症比无吸张的吸烟患者,精子减少症比无吸烟者高烟者高10倍,尼古丁引起儿茶酚胺倍,尼古丁引起儿茶酚胺释出,香烟内含镉释出,香烟内含镉Cadmium,是氧,是氧化损害的自由基来源。化损害的自由基来源。第17页,
12、此课件共69页哦n免疫学免疫学 精子结合免疫球蛋白存在于大部精子结合免疫球蛋白存在于大部分不育的精索分不育的精索V曲张患者。术后不曲张患者。术后不能改变抗体状态,也不能预告手术能改变抗体状态,也不能预告手术效果,抗体对效果,抗体对V曲张致不育无关。曲张致不育无关。第18页,此课件共69页哦n凋亡凋亡 静脉曲张患者睾丸生殖细胞凋亡静脉曲张患者睾丸生殖细胞凋亡比正常生育者增加(比正常生育者增加(10%:0.1%)。镉接触、雄激素缺乏和热应激的最镉接触、雄激素缺乏和热应激的最后通道是凋亡,也是后通道是凋亡,也是V曲张时睾丸曲张时睾丸损害因素,附加的调亡因子包括睾损害因素,附加的调亡因子包括睾酮,酮,
13、IL-6和和GnRH样性腺肽。样性腺肽。第19页,此课件共69页哦n酶的功能酶的功能 局部异聚合酶和局部异聚合酶和DNA聚合酶在精聚合酶在精索索V曲张睾丸组织内分离出较正常曲张睾丸组织内分离出较正常人活性低,温度增高可能为原因,人活性低,温度增高可能为原因,高温使高温使DNA聚合酶聚合酶和和活性降低。活性降低。第20页,此课件共69页哦n精浆内可溶性精浆内可溶性Fas与生精密切相关。与生精密切相关。患者患者sFas减少与生精机能不全有关。减少与生精机能不全有关。Fas可能是调节生精功能的重要可能是调节生精功能的重要因子。因子。第21页,此课件共69页哦精索静脉曲张对不育的作用精索静脉曲张对不育
14、的作用与睾丸萎缩和生殖细胞数减少有关。与睾丸萎缩和生殖细胞数减少有关。n精液检查:活动力降低占精液检查:活动力降低占90%,精子,精子数数15%,为尖形。,为尖形。第22页,此课件共69页哦n带(带(Zona)反应)反应 精索精索V曲张的不育患者,精子对卵曲张的不育患者,精子对卵子的带反应较有生育者小,但较无子的带反应较有生育者小,但较无曲张的不育者反应显著增大。曲张曲张的不育者反应显著增大。曲张致精子与配子膜融合功能缺陷。致精子与配子膜融合功能缺陷。n内分泌内分泌 曲张致某种程度的酶失功能和激曲张致某种程度的酶失功能和激素合成减少。素合成减少。第23页,此课件共69页哦n间质细胞功能间质细胞
15、功能 血清睾酮水平可能正常或降低,血清睾酮水平可能正常或降低,GnRH治疗效果可反映间质细胞和治疗效果可反映间质细胞和造精小管功能不全。间质细胞数目造精小管功能不全。间质细胞数目虽增多,但功能并非正常。睾酮过虽增多,但功能并非正常。睾酮过氧化酶氧化酶-抗过氧化酶染色(抗过氧化酶染色(+)减少,)减少,手术纠治后血清睾酮恢复正常。手术纠治后血清睾酮恢复正常。第24页,此课件共69页哦n支持细胞功能支持细胞功能 支持细胞功能不全,对支持细胞功能不全,对FSH反应反应减弱;抑制酶减弱;抑制酶inhibin,转铁蛋白,转铁蛋白transferrin 和雄激素结合蛋白减少。和雄激素结合蛋白减少。FSH增
16、高和睾酮降低者作增高和睾酮降低者作V结扎手结扎手术后有效率很高;而精子减少伴激术后有效率很高;而精子减少伴激素正常者,术后无改善,此类患者素正常者,术后无改善,此类患者可能另有不育原因。可能另有不育原因。第25页,此课件共69页哦n抑制素抑制素Inhibin 抑制素抑制素为重要生理类型,由支持为重要生理类型,由支持细胞对细胞对FSH反应的分泌物,是反应的分泌物,是FSH反应的主要反馈调节物,它的水平反应的主要反馈调节物,它的水平是造精功能和支持细胞功能的另一是造精功能和支持细胞功能的另一标记物。手术纠正后它和精子参数标记物。手术纠正后它和精子参数增高,提示支持细胞逆转。增高,提示支持细胞逆转。
17、第26页,此课件共69页哦n转铁蛋白转铁蛋白 Transferrin 精索精索V曲张可致转铁蛋白和雄激曲张可致转铁蛋白和雄激素结合蛋白减少,致造精停顿。术素结合蛋白减少,致造精停顿。术后情况逆转,支持细胞功能恢复,后情况逆转,支持细胞功能恢复,精子浓度、正常形态比率增高。精子浓度、正常形态比率增高。第27页,此课件共69页哦诊诊 断断n体检体检 于温暖环境站、卧位检查,发现于温暖环境站、卧位检查,发现静脉变厚,左侧睾丸相对萎缩。单静脉变厚,左侧睾丸相对萎缩。单独右侧曲张要注意有无重要疾病先独右侧曲张要注意有无重要疾病先兆,如肾肿瘤、腹膜后包块或淋巴兆,如肾肿瘤、腹膜后包块或淋巴结肿大。体检带主
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- 静脉曲张 课件
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