细菌耐药性和医院感染讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共八十一页哦 进入进入20世纪世纪80年代，越来越多的细菌产年代，越来越多的细菌产生耐药性，变得愈加难以对付。生耐药性，变得愈加难以对付。了解耐药性的现状和产生机制了解耐药性的现状和产生机制 正确地使用抗菌药物正确地使用抗菌药物 研制和开发新型抗感染药物研制和开发新型抗感染药物控制细菌耐药性的产生和扩散控制细菌耐药性的产生和扩散第二页，讲稿共八十一页哦细菌耐药性细菌耐药性一、一、抗生素的杀菌机制抗生素的杀菌机制二、临床上常见的耐药菌二、临床上常见的耐药菌三、耐药性产生的生化机制三、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的分子机制四、耐药性产生的分子机制五、细菌耐药性的控制措施五、细菌耐

2、药性的控制措施第三页，讲稿共八十一页哦 临床应用的抗菌药物包括临床应用的抗菌药物包括抗生素抗生素和和化学化学合成抗菌药物。合成抗菌药物。一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制 抗生素抗生素（antibiotic）：由细菌、真菌、由细菌、真菌、放线菌等产生的抗生物质，放线菌等产生的抗生物质，极微量极微量即能即能选选择性择性杀灭或抑制其它微生物或肿瘤细胞。杀灭或抑制其它微生物或肿瘤细胞。第四页，讲稿共八十一页哦抗菌药物的作用靶位抗菌药物的作用靶位抗菌药物的作用靶位抗菌药物的作用靶位第五页，讲稿共八十一页哦 抗生素的杀菌机制：抗生素的杀菌机制：干扰病原菌的代干扰病原菌的代谢过程，包括：谢过程，包括

3、：阻碍细胞壁的形成阻碍细胞壁的形成 抑制蛋白质的合成抑制蛋白质的合成 抑制核酸的合成抑制核酸的合成 影响细胞膜的功能影响细胞膜的功能一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第六页，讲稿共八十一页哦1、阻碍细胞壁的形成、阻碍细胞壁的形成 一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第七页，讲稿共八十一页哦糖肽类抗生素：糖肽类抗生素：万古霉素、替考拉宁，万古霉素、替考拉宁，与与UDP-胞壁酰胞壁酰五肽末端的五肽末端的D-Ala-D-Ala结合，形成复合物，可能抑制肽结合，形成复合物，可能抑制肽聚糖链延伸或肽链交联。聚糖链延伸或肽链交联。一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第八页，讲稿共八十一页哦-

4、内酰胺类抗生素：内酰胺类抗生素：能与细菌竞争性抑制参与肽聚糖合能与细菌竞争性抑制参与肽聚糖合成所需的转肽酶、转糖基酶等。成所需的转肽酶、转糖基酶等。一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第九页，讲稿共八十一页哦2、抑制蛋白质的合成、抑制蛋白质的合成 许多抗菌药物能干扰细菌核糖体的功能，许多抗菌药物能干扰细菌核糖体的功能，抑制蛋白质合成，导致细菌死亡。抑制蛋白质合成，导致细菌死亡。一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第十页，讲稿共八十一页哦 （1）氨基糖苷类抗生素：）氨基糖苷类抗生素：链霉素、庆链霉素、庆大霉素、大观霉素、地贝卡星、奈替米星、大霉素、大观霉素、地贝卡星、奈替米星、阿米卡星、

5、阿贝卡星等阿米卡星、阿贝卡星等 （2）四环素类：）四环素类：四环素、大器环素、四环素、大器环素、甘氨酰环素、替吉环素甘氨酰环素、替吉环素 干扰核糖体干扰核糖体30S亚基亚基一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第十一页，讲稿共八十一页哦 （3）大环内酯类抗生素：）大环内酯类抗生素：红霉素、克红霉素、克拉霉素、螺旋霉素、酮内脂（泰利霉素、拉霉素、螺旋霉素、酮内脂（泰利霉素、Cethromycin）等）等（4）林可霉素和克林霉素）林可霉素和克林霉素（5）氯霉素）氯霉素 干扰核糖体干扰核糖体50S亚基亚基（6）奎奴普丁奎奴普丁/达福普汀、利奈唑酮达福普汀、利奈唑酮第十二页，讲稿共八十一页哦3、抑制

6、核酸的合成、抑制核酸的合成 新生霉素新生霉素DNA多聚酶多聚酶喹诺酮类（诺氟沙喹诺酮类（诺氟沙星、环丙沙星）星、环丙沙星）DNA解旋酶解旋酶一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制第十三页，讲稿共八十一页哦利福平、利福定、利利福平、利福定、利福喷丁、利福布丁、福喷丁、利福布丁、利福拉吉利福拉吉第十四页，讲稿共八十一页哦二、临床上常见耐药菌二、临床上常见耐药菌1、金黄色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌 20世纪世纪80年代，耐甲氧西林金黄色葡萄球年代，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌（MRSA）感染暴发波及全球。感染暴发波及全球。有的有的MRSA菌株仅万古霉素有效！菌株仅万古霉素有效！2002年，发现万古霉素

7、高度耐药金黄色葡年，发现万古霉素高度耐药金黄色葡萄球菌萄球菌（VRSA）。第十五页，讲稿共八十一页哦大肠杆菌大肠杆菌不动杆菌不动杆菌肺炎杆菌肺炎杆菌绿脓杆菌绿脓杆菌2、革兰阴性杆菌、革兰阴性杆菌二、临床上常见耐药菌二、临床上常见耐药菌第十六页，讲稿共八十一页哦 最为重要的是最为重要的是产超广谱产超广谱-内酰胺酶内酰胺酶（extended spectrum-lactamase,ESBL）菌株。菌株。ESBL能灭活青霉素、第一、二、三代头能灭活青霉素、第一、二、三代头孢菌素和单环孢菌素和单环-内酰胺类等，仅对头霉素和内酰胺类等，仅对头霉素和碳青霉烯类敏感。碳青霉烯类敏感。二、临床上常见耐药菌二、临

8、床上常见耐药菌第十七页，讲稿共八十一页哦3、肠球菌、肠球菌 耐万古霉素肠球菌耐万古霉素肠球菌（VRE）已在全球蔓已在全球蔓延，暴发流行多发生在延，暴发流行多发生在ICU。二、临床上常见耐药菌二、临床上常见耐药菌第十八页，讲稿共八十一页哦4、结核分枝杆菌、结核分枝杆菌 耐异烟肼、利福平、链霉素等多重耐药结耐异烟肼、利福平、链霉素等多重耐药结核杆菌检出率高。核杆菌检出率高。二、临床上常见耐药菌二、临床上常见耐药菌第十九页，讲稿共八十一页哦5、肺炎链球菌、肺炎链球菌 20世纪世纪40年代，肺炎链球菌对青霉素高年代，肺炎链球菌对青霉素高度敏感。度敏感。70年代末，发现高水平青霉素耐药株年代末，发现高水

9、平青霉素耐药株（PRSP）。）。二、临床上常见耐药菌二、临床上常见耐药菌第二十页，讲稿共八十一页哦6、志贺菌、志贺菌7、沙门菌、沙门菌8、淋球菌、淋球菌二、临床上常见耐药菌二、临床上常见耐药菌第二十一页，讲稿共八十一页哦细菌耐药性细菌耐药性一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制二、临床上常见的耐药菌二、临床上常见的耐药菌三、耐药性产生的生化机制三、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的分子机制四、耐药性产生的分子机制五、细菌耐药性的控制措施五、细菌耐药性的控制措施第二十二页，讲稿共八十一页哦 由于细胞壁的有效屏障或细胞膜通透性由于细胞壁的有效屏障或细胞膜通透性（孔蛋白）（孔蛋白）的改变，阻止药

10、物吸收，使的改变，阻止药物吸收，使抗生素无法进入抗生素无法进入菌体内。菌体内。四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制1.减少药物吸收减少药物吸收第二十三页，讲稿共八十一页哦 绿脓杆菌、大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球绿脓杆菌、大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌菌等可粘附于固体等可粘附于固体（如导管、插管、生物材（如导管、插管、生物材料移植物）料移植物）或腔道表面，形成微菌落，并分泌或腔道表面，形成微菌落，并分泌胞外多糖蛋白复合物，将自身包裹而形成胞外多糖蛋白复合物，将自身包裹而形成生物生物膜膜，阻止杀菌物质和抗菌药物的渗透，产生多，阻止杀菌物质和抗菌药物的渗透，产生多重耐药性。重耐药性。四、耐药

11、性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第二十四页，讲稿共八十一页哦 细菌具有能量依赖性主动外排系统，可将细菌具有能量依赖性主动外排系统，可将不同结构的抗生素同时泵出体外，使不同结构的抗生素同时泵出体外，使菌体内的抗生素浓菌体内的抗生素浓度明显降低，呈多度明显降低，呈多重耐药性。重耐药性。2、增加药物排出、增加药物排出四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第二十五页，讲稿共八十一页哦 细菌产生灭活酶，通过修饰或水解作细菌产生灭活酶，通过修饰或水解作用破坏抗生素，使之转化成为无活性的衍用破坏抗生素，使之转化成为无活性的衍生物。生物。这是细菌产生耐药性的最重要方式。这是细菌产生耐药性的最

12、重要方式。3、灭活作用、灭活作用四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第二十六页，讲稿共八十一页哦 -内酰胺类：内酰胺类：青霉素酶、青霉素酶、-内酰胺酶、超内酰胺酶、超广谱广谱-内酰胺酶内酰胺酶 氨基糖苷类：氨基糖苷类：乙酰转移酶、磷酸转移酶、乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶核苷酸转移酶 红霉素：红霉素：红霉素酯酶红霉素酯酶四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第二十七页，讲稿共八十一页哦 细菌通过基因突变，造成抗生素作用位细菌通过基因突变，造成抗生素作用位点变异，使抗菌药物不能与靶位结合，失去点变异，使抗菌药物不能与靶位结合，失去杀菌作用。杀菌作用。4、靶位改变、靶位

13、改变四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第二十八页，讲稿共八十一页哦转肽酶、转糖基酶称之为转肽酶、转糖基酶称之为青霉素结合蛋白青霉素结合蛋白四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第二十九页，讲稿共八十一页哦 某些革兰阳性菌某些革兰阳性菌（如肺炎链球菌）（如肺炎链球菌）和革兰和革兰阴性菌阴性菌（如铜绿假单胞菌、淋病奈瑟菌）（如铜绿假单胞菌、淋病奈瑟菌）能改变其能改变其青霉素结合蛋白（青霉素结合蛋白（PBP）的结构，的结构，使之与使之与-内酰胺类内酰胺类的亲和力降低而导致耐药。的亲和力降低而导致耐药。四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第三十页，讲稿共八十一页哦

14、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）能）能产生产生PBP2a，对所有，对所有-内酰胺类抗生素具有内酰胺类抗生素具有低亲和性。低亲和性。在在-内酰胺类存在时，细菌正常的内酰胺类存在时，细菌正常的5种种PBP被抑制被抑制。但是，。但是，PBP2a不被抑制，可作不被抑制，可作为转肽酶等完成细胞壁的合成，为转肽酶等完成细胞壁的合成，使细菌转呈耐药。使细菌转呈耐药。四、耐药性产生的生化机制四、耐药性产生的生化机制第三十一页，讲稿共八十一页哦细菌耐药性细菌耐药性一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制二、临床上常见的耐药菌二、临床上常见的耐药菌三、耐药性产生的生化机制三、耐药性产

15、生的生化机制四、耐药性产生的分子机制四、耐药性产生的分子机制五、细菌耐药性的控制措施五、细菌耐药性的控制措施第三十二页，讲稿共八十一页哦 结核杆菌结核杆菌产生多重耐药性，与染色体多产生多重耐药性，与染色体多个耐药基因突变的逐步累加密切相关。个耐药基因突变的逐步累加密切相关。革兰阴性杆菌革兰阴性杆菌某些窄谱某些窄谱-内酰胺酶内酰胺酶编码基编码基因发生突变（大多为点突变），产生因发生突变（大多为点突变），产生ESBL。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制 1、基因突变、基因突变（gene mutation）第三十三页，讲稿共八十一页哦 耐药菌株可将耐药基因转移至敏感菌株中，耐药菌株可将

16、耐药基因转移至敏感菌株中，使后者获得耐药性。使后者获得耐药性。基因转移是细菌耐药性迅速扩散的主要基因转移是细菌耐药性迅速扩散的主要原因。原因。2、基因转移、基因转移（gene transfer）五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制第三十四页，讲稿共八十一页哦耐药基因在细菌间的转移方式耐药基因在细菌间的转移方式 接合接合（conjugation）转化转化（transformation）转导转导（transduction）转座转座（transposition）五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制第三十五页，讲稿共八十一页哦 R质粒主要以质粒主要以接合方式接合方式从耐药菌传递

17、给从耐药菌传递给敏感菌，使后者变为耐药菌，甚至多重耐敏感菌，使后者变为耐药菌，甚至多重耐药性。药性。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制（1）耐药性质粒接合转移）耐药性质粒接合转移第三十六页，讲稿共八十一页哦 R质粒不仅在同一种、属细菌之间转移，质粒不仅在同一种、属细菌之间转移，而且可在不同种、属细菌之间传递，造成而且可在不同种、属细菌之间传递，造成耐药性的广泛传播，尤其在耐药性的广泛传播，尤其在肠杆菌科肠杆菌科和和假单假单胞菌属胞菌属中比较普遍，给临床治疗带来很大困中比较普遍，给临床治疗带来很大困难难。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制第三十七页，讲稿共八十一页哦

18、肺炎链球菌肺炎链球菌对青霉素呈高水平耐药，原因对青霉素呈高水平耐药，原因是：形成镶嵌是：形成镶嵌pbp基因，编码多种与青霉素亲和基因，编码多种与青霉素亲和力下降的力下降的PBP，因而需要更高浓度的青霉素，因而需要更高浓度的青霉素才能有效抑制才能有效抑制PBP的功能。的功能。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制（2）转化）转化第三十八页，讲稿共八十一页哦 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）对对-内酰胺类耐药机制是产生内酰胺类耐药机制是产生PBP2a。MRSA带带有甲氧西林耐药基因有甲氧西林耐药基因mecA。mecA大小为大小为3050kb，是一段非金黄色葡，

19、是一段非金黄色葡萄球萄球DNA，可能是通过转导或转座方式整合到，可能是通过转导或转座方式整合到金黄色葡萄球菌染色体上。金黄色葡萄球菌染色体上。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制（3）转导）转导第三十九页，讲稿共八十一页哦 当转座子发生转座，在插入部位引入一个当转座子发生转座，在插入部位引入一个或多个耐药基因。或多个耐药基因。通过转座方式，转座子可导致在单个质通过转座方式，转座子可导致在单个质粒中多个耐药基因聚集成簇，这是多重耐药粒中多个耐药基因聚集成簇，这是多重耐药菌株产生的重要原因。菌株产生的重要原因。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制（4）转座）转座第四十页，讲

20、稿共八十一页哦 自然界肯定存在一个相当大的抗生素自然界肯定存在一个相当大的抗生素耐药基因库。当病原菌暴露于强大的抗生耐药基因库。当病原菌暴露于强大的抗生素选择压力下，即处于生死关头，这一基素选择压力下，即处于生死关头，这一基因库随时对细菌开放，使细菌迅速摄取耐因库随时对细菌开放，使细菌迅速摄取耐药基因获得耐药性，渡过不良环境。药基因获得耐药性，渡过不良环境。五、耐药性产生的分子机制五、耐药性产生的分子机制第四十一页，讲稿共八十一页哦细菌耐药性细菌耐药性一、抗生素的杀菌机制一、抗生素的杀菌机制二、临床上常见的耐药菌二、临床上常见的耐药菌三、耐药性产生的生化机制三、耐药性产生的生化机制四、耐药性产

21、生的分子机制四、耐药性产生的分子机制五、细菌耐药性的控制措施五、细菌耐药性的控制措施第四十二页，讲稿共八十一页哦 1、合理用药，防止耐药菌株的产生、合理用药，防止耐药菌株的产生七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十三页，讲稿共八十一页哦 严格掌握抗菌药物应用的适应症严格掌握抗菌药物应用的适应症 病毒性感染和发热原因不明者，除并发细病毒性感染和发热原因不明者，除并发细菌感染外，不宜轻易采用抗菌药物。菌感染外，不宜轻易采用抗菌药物。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十四页，讲稿共八十一页哦 在使用抗生素前，原则上除危重患者外，在使用抗生素前，原则上除危重患者外

22、，应先从患者体内分离出致病菌，并做细菌药应先从患者体内分离出致病菌，并做细菌药敏试验，以便选择敏感的抗生素治疗。敏试验，以便选择敏感的抗生素治疗。尽可能使用窄谱、价廉抗生素，保留尽可能使用窄谱、价廉抗生素，保留广谱、新型和价昂抗生素作备用。广谱、新型和价昂抗生素作备用。正确选择抗菌药物和配伍正确选择抗菌药物和配伍七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十五页，讲稿共八十一页哦 正确掌握剂量、疗程和给药方法正确掌握剂量、疗程和给药方法 用药量应保证血液或感染组织达到有效用药量应保证血液或感染组织达到有效抑菌或杀菌浓度，及时杀灭病原菌。抑菌或杀菌浓度，及时杀灭病原菌。七、控制细菌耐药

23、性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十六页，讲稿共八十一页哦2、严格执行消毒隔离制度、严格执行消毒隔离制度 防止耐药菌的交叉感染防止耐药菌的交叉感染七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十七页，讲稿共八十一页哦 加强医院感染控制措施，预防耐药菌加强医院感染控制措施，预防耐药菌的暴发流行。的暴发流行。医务人员检查病人时必须正确及时洗医务人员检查病人时必须正确及时洗手，对与病人接触较多的医生、护士和护手，对与病人接触较多的医生、护士和护工，应定期检查带菌情况。工，应定期检查带菌情况。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十八页，讲稿共八十一页哦3、研制开发新型抗生

24、素、研制开发新型抗生素 改良现有抗生素改良现有抗生素 寻找细菌内抗菌作用的新靶标寻找细菌内抗菌作用的新靶标 七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第四十九页，讲稿共八十一页哦改良策略之一：改良策略之一：针对灭活酶的失活作用，开发化学结针对灭活酶的失活作用，开发化学结构稳定的抗菌药物。构稳定的抗菌药物。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十页，讲稿共八十一页哦 向青霉素分子中受向青霉素分子中受-内酰胺酶攻击内酰胺酶攻击部位附近导入障碍性基团，使酶难与之部位附近导入障碍性基团，使酶难与之结合，从而保护青霉素免遭分解，如半结合，从而保护青霉素免遭分解，如半合成青霉素合成

25、青霉素甲氧西林甲氧西林、苯唑西林苯唑西林、氯唑西氯唑西林林，对青霉素酶稳定。，对青霉素酶稳定。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十一页，讲稿共八十一页哦改良策略之二：改良策略之二：针对灭活酶的失活作用，寻找针对灭活酶的失活作用，寻找-内酰胺内酰胺酶抑制剂酶抑制剂（克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦）（克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦），与抗生素联用，保护抗生素免遭分解。与抗生素联用，保护抗生素免遭分解。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十二页，讲稿共八十一页哦改良策略之三：改良策略之三：针对靶位改变，针对靶位改变，修饰抗生素结构，增加与修饰抗生素结构，增加与靶位靶位（

26、如青霉素结合蛋白，（如青霉素结合蛋白，PBP）的亲和力。的亲和力。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十三页，讲稿共八十一页哦 向向-内酰胺类抗生素分子中导入适内酰胺类抗生素分子中导入适当的亲脂性取代基，增强与当的亲脂性取代基，增强与PBP、PBP2a亲和力，如新头孢菌素亲和力，如新头孢菌素MC-02479、NB-2001等。等。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十四页，讲稿共八十一页哦 改良策略之四：改良策略之四：针对增加药物排出，针对增加药物排出，设计出不易被主动设计出不易被主动外排泵泵出的药物，或寻找外排泵抑制剂。外排泵泵出的药物，或寻找外排泵抑制剂

27、。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十五页，讲稿共八十一页哦 改良策略之五：改良策略之五：针对减少药物吸收，针对减少药物吸收，设计设计渗透性更渗透性更强的抗菌药物或渗透性促进剂；开辟新强的抗菌药物或渗透性促进剂；开辟新的通透孔道（如铁转运体系介导）的通透孔道（如铁转运体系介导）。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十六页，讲稿共八十一页哦 微生物基因组学、生物信息学、分子遗传微生物基因组学、生物信息学、分子遗传学、结构生物学、生物化学、组合化学、组合学、结构生物学、生物化学、组合化学、组合生物学和高通量筛选技术等，为新一代抗生素生物学和高通量筛选技术等，为

28、新一代抗生素的研发提供有力的手段，的研发提供有力的手段，使药物的研发策略从使药物的研发策略从筛选化合物库筛选化合物库转向转向优先筛选靶位基因优先筛选靶位基因。寻找细菌内抗菌作用的新靶标寻找细菌内抗菌作用的新靶标七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十七页，讲稿共八十一页哦7、寻找新的抗感染方法、寻找新的抗感染方法 开发抗菌中药复方和天然抗微生物肽开发抗菌中药复方和天然抗微生物肽 引入引入“以菌制菌以菌制菌”的微生态疗法的微生态疗法 引入噬菌体抗菌疗法引入噬菌体抗菌疗法 发展疫苗发展疫苗七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十八页，讲稿共八十一页哦 人类不断研制与

29、开发新型抗生素，细菌人类不断研制与开发新型抗生素，细菌则改变自身的结构来对抗新型抗生素，对人则改变自身的结构来对抗新型抗生素，对人类的智慧不断提出新的挑战。人类与细菌之类的智慧不断提出新的挑战。人类与细菌之间的战斗将会持续存在，并且会愈演愈烈。间的战斗将会持续存在，并且会愈演愈烈。七、控制细菌耐药性的策略七、控制细菌耐药性的策略 第五十九页，讲稿共八十一页哦医院感染医院感染 一、概述一、概述 医院感染的定义医院感染的定义 医院感染医院感染（nosocomial infection），又称医院又称医院获得性感染获得性感染（hospital acquired infection），主，主要指要指住

30、院患者住院患者在医院在医院接受诊断、治疗、护理接受诊断、治疗、护理及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间，及其他医疗保健过程中，或在医院逗留期间，所获得的一切感染。所获得的一切感染。第六十页，讲稿共八十一页哦医院感染医院感染 一、概述一、概述 医院感染的基本特点医院感染的基本特点 1.1.医院感染发生的地点在医院内。医院感染发生的地点在医院内。2.2.感染来源以内源性感染为主。感染来源以内源性感染为主。3.3.感染对象为医院内活动的人群，传播感染对象为医院内活动的人群，传播 方式以密切接触为主（侵入性诊疗）。方式以密切接触为主（侵入性诊疗）。4.4.多为耐药菌株多为耐药菌株。第六十一页，讲稿共

31、八十一页哦1、内源性感染、内源性感染（endogenous infection）患者非特异性与特异性免疫受损患者非特异性与特异性免疫受损 接受侵（介）入性诊治措施接受侵（介）入性诊治措施 正常微生态平衡遭受破坏正常微生态平衡遭受破坏 原籍微生物可因菌群失调或定位转移原籍微生物可因菌群失调或定位转移而引起医院感染。而引起医院感染。医院感染的分类医院感染的分类 第六十二页，讲稿共八十一页哦医院感染的分类医院感染的分类 交叉感染交叉感染（cross infection）：由医院内由医院内患者、病原携带者或医务人员直接或间接传患者、病原携带者或医务人员直接或间接传播引起的感染。播引起的感染。2、外源性

32、感染、外源性感染（exogenous infection）第六十三页，讲稿共八十一页哦 医源性感染医源性感染（iatrogenic infection）：在诊在诊断、治疗和预防过程中，由于所用器械、食断、治疗和预防过程中，由于所用器械、食物、水源和医院环境等消毒不严而造成的感物、水源和医院环境等消毒不严而造成的感染。染。医院感染的分类医院感染的分类 第六十四页，讲稿共八十一页哦 大多为条件致病菌：大多为条件致病菌：医院环境中，一些医院环境中，一些致病力弱的正常菌群或非致病菌可能转化为条致病力弱的正常菌群或非致病菌可能转化为条件致病菌（转化条件：宿主免疫力降低、菌群件致病菌（转化条件：宿主免疫力

33、降低、菌群失调或定位转移），引起医院感染。失调或定位转移），引起医院感染。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 微生物特点微生物特点第六十五页，讲稿共八十一页哦 耐药性：耐药性：医院环境存在耐药菌流行，医院环境存在耐药菌流行，患者对耐药菌株易感，耐药菌株侵入患者体患者对耐药菌株易感，耐药菌株侵入患者体内大量增殖后，取代敏感菌株的地位，引起内大量增殖后，取代敏感菌株的地位，引起感染。感染。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 第六十六页，讲稿共八十一页哦 具有特殊的适应性：具有特殊的适应性：细菌在医院环境下细菌在医院环境下经过特别经过特别“训练训练”后，获得一些特别的能力，后，获

34、得一些特别的能力，如抵抗力、毒力增强，更容易攻击免疫力低如抵抗力、毒力增强，更容易攻击免疫力低下的宿主下的宿主。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 第六十七页，讲稿共八十一页哦二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 20世纪世纪40年代以前，以化脓性球菌年代以前，以化脓性球菌（金黄（金黄色葡萄球菌、色葡萄球菌、A族溶血性链球菌）族溶血性链球菌）为主。为主。常见微生物常见微生物第六十八页，讲稿共八十一页哦大肠杆菌大肠杆菌肺炎杆菌肺炎杆菌绿脓杆菌绿脓杆菌 70年代后，由于头孢菌素和氨基糖苷年代后，由于头孢菌素和氨基糖苷类抗生素，多重耐药的革兰阴性杆菌类抗生素，多重耐药的革兰阴性杆菌

35、（如（如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌）大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌）的感染率的感染率明显上升。明显上升。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 第六十九页，讲稿共八十一页哦 80年代后，出现耐甲氧西林金黄色葡萄球年代后，出现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌（MRSA）和凝固酶阴性葡萄球菌、和凝固酶阴性葡萄球菌、耐万古霉耐万古霉素肠球菌素肠球菌（VRE）。）。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 产超广谱产超广谱-内酰胺酶（内酰胺酶（ESBL）革兰阴）革兰阴性杆菌。性杆菌。第七十页，讲稿共八十一页哦 耐异烟肼、利福平、链霉素等多重耐药耐异烟肼、利福平、链霉素等多重耐药结核杆菌结核杆菌（M

36、DRTB）检出率高。检出率高。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 第七十一页，讲稿共八十一页哦 真菌感染亦逐年增长，至真菌感染亦逐年增长，至20世纪世纪90年代年代中期已占病原体的中期已占病原体的20%，主要是白假丝酵母，主要是白假丝酵母菌。菌。二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 第七十二页，讲稿共八十一页哦 目前，医院感染的病原菌主要是：大肠目前，医院感染的病原菌主要是：大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、凝固杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌和肺炎杆菌，其酶阴性葡萄球菌、肠球菌和肺炎杆菌，其中革兰阴性杆菌感染发生率中革兰阴性杆菌感染发生率50%。

37、二、常见病原体及其特点二、常见病原体及其特点 第七十三页，讲稿共八十一页哦传染源传染源 病人病人 病原携带者：隐性感染者、带菌者病原携带者：隐性感染者、带菌者 环境传染储源环境传染储源 动物传染源：鼠动物传染源：鼠三、医院感染的流行病学特征三、医院感染的流行病学特征第七十四页，讲稿共八十一页哦1、接触传播、接触传播 直接接触传播：直接接触传播：医护人员的手在接触传医护人员的手在接触传播中起到重要的媒介作用。播中起到重要的媒介作用。间接接触传播：间接接触传播：这是目前医院感染的主这是目前医院感染的主要方式，主要是经医务人员的手、医疗器械、要方式，主要是经医务人员的手、医疗器械、病人的生活用具等传

38、播。病人的生活用具等传播。传播途径传播途径 第七十五页，讲稿共八十一页哦2、空气、空气-飞沫传播飞沫传播流行性感冒病毒流行性感冒病毒SARS冠状病毒冠状病毒结核杆菌结核杆菌嗜肺军团菌嗜肺军团菌（空调气溶胶）（空调气溶胶）绿脓杆菌绿脓杆菌（雾化、呼吸机）（雾化、呼吸机）传播途径传播途径 第七十六页，讲稿共八十一页哦3、血液、血液-体液传播体液传播 人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、梅毒螺旋体、革兰阴性杆乙型肝炎病毒、梅毒螺旋体、革兰阴性杆菌（与输液有关）。菌（与输液有关）。传播途径传播途径 第七十七页，讲稿共八十一页哦易感者易感者 1 1、年龄因素：老

39、年人和婴幼儿、年龄因素：老年人和婴幼儿 2 2、基础疾病、基础疾病 四、医院感染的危险因素四、医院感染的危险因素 诊疗技术和侵入性诊治诊疗技术和侵入性诊治 1 1、诊疗技术：器官移植、血液和腹膜透析、诊疗技术：器官移植、血液和腹膜透析2 2、侵入性诊治：支气管镜、胃镜、侵入性诊治：支气管镜、胃镜 气管插管、心导管气管插管、心导管3 3、损害免疫系统：放疗、化疗、激素、损害免疫系统：放疗、化疗、激素易感者易感者 第七十八页，讲稿共八十一页哦 1、消毒灭菌、消毒灭菌 2、隔离预防、隔离预防 3、合理使用抗菌药、合理使用抗菌药 五、医院感染的预防和控制五、医院感染的预防和控制 第七十九页，讲稿共八十一页哦第八十页，讲稿共八十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第八十一页，讲稿共八十一页哦