肺功能不全 (3)讲稿.ppt

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1、关于肺功能不全(3)第一页，讲稿共七十六页哦呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)因外呼吸功能严重障碍，因外呼吸功能严重障碍，PaO2低低于于60 mmHg,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2高于高于50 mmHg，并出现一系列临床症状和，并出现一系列临床症状和体征。体征。第二页，讲稿共七十六页哦RFI=PaO2FiO2FiO2:吸入气的氧浓度吸入气的氧浓度RFI:呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数RFI300为呼吸衰竭为呼吸衰竭第三页，讲稿共七十六页哦呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类：（1）根据发病机理分类）根据发病机理分类n 通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭

2、 （2）根据血气特点分类）根据血气特点分类n 低氧血症型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭（）n 低氧血症伴有高碳酸血症型低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭呼吸衰竭（）（3 3）根据原发部位分类）根据原发部位分类n 中枢性中枢性呼吸衰竭呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 （4）根据病程不同分类：）根据病程不同分类：急性急性 慢性慢性第四页，讲稿共七十六页哦第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)第五页，讲稿共七十六页哦一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍(Alveolar hypoventil

3、ation)(一一)限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)吸气时肺泡扩张受限引起吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足肺泡通气不足第六页，讲稿共七十六页哦 由于肺通气的动力不足和由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。泡通气量不足。第七页，讲稿共七十六页哦1.肺通气的动力不足肺通气的动力不足(hypomotility of pulmonary ventilation)v 中枢神经系统受损中枢神经系统受损 v 周围神经受损周围神经受损 v 呼吸肌无力呼吸

4、肌无力,收缩功能障碍收缩功能障碍v 胸膜腔负压消失胸膜腔负压消失 第八页，讲稿共七十六页哦2.肺通气的阻力增加肺通气的阻力增加(increased ventilation resistance)n胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低纤维性胸膜增厚，胸腔积液，气胸，胸部畸形纤维性胸膜增厚，胸腔积液，气胸，胸部畸形。第九页，讲稿共七十六页哦n肺的顺应性降低肺的顺应性降低(取决于容量及僵硬度）取决于容量及僵硬度）n肺的总容量降低：肺不张、气道阻塞、肺叶切除。肺的总容量降低：肺不张、气道阻塞、肺叶切除。n肺组织变硬，弹性阻力肺组织变硬，弹性阻力：肺淤血、水肿、纤维化。：肺淤血、水肿、纤维化。n肺泡表面活性物质

5、减少：休克、氧中毒、肺水肿。肺泡表面活性物质减少：休克、氧中毒、肺水肿。第十页，讲稿共七十六页哦肺泡壁上的型细胞又称分泌细胞，它分泌一种由磷脂和蛋白质结合而成的表面活性物质，其主要成分为二软脂酰卵磷脂，以单分子层铺盖在液泡的内表面，它能疏松肺泡层液体的分子结构，从而可以减少由肺泡液层与气层间所造成的表面张力，这种表面张力使肺泡趋向缩小，是肺泡缩小的一个重要因素。第十一页，讲稿共七十六页哦(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。肺泡通气量不足。第十二页，讲稿共七十六页哦急性多于慢性，

6、见于气管异物，肿瘤，白喉，可急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命威胁生命分为固定及可变两种：分为固定及可变两种：固定：疤痕形成（声带麻痹）固定：疤痕形成（声带麻痹）可变：胸内与胸外（阻塞随跨壁压改变）可变：胸内与胸外（阻塞随跨壁压改变）胸内：呼气性呼吸困难胸内：呼气性呼吸困难胸外：吸气性呼吸困难胸外：吸气性呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞：第十三页，讲稿共七十六页哦内径小于内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化力学变化

7、吸吸气气：肺肺泡泡扩扩张张，细细支支气气管管受受周周围围弹弹性性组织的牵拉，口径变大。组织的牵拉，口径变大。呼气：相反，口径变小呼气：相反，口径变小 外周气道阻塞外周气道阻塞第十四页，讲稿共七十六页哦 慢慢性性 破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张 肺肺 性增高性增高 疾疾 分泌物潴留狭窄分泌物潴留狭窄 患患 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 气道阻力增加气道阻力增加呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 第十五页，讲稿共七十六页哦 因肺通气的动力不足和肺通气因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼

8、吸衰竭。型呼吸衰竭。第十六页，讲稿共七十六页哦(三三)肺泡通气量不足的血气变化肺泡通气量不足的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)呼吸商呼吸商(R)=PACO2VA(PiO2PAO2)VAPACO2肺泡气二氧化碳分压肺泡气二氧化碳分压PiO2吸入气氧分压吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压肺泡气氧分压第十七页，讲稿共七十六页哦PAO2=Pio2PACO2RPACO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指是反映总肺泡通气量变化的最佳指标标,PACO2取决于每分钟肺泡通气量与体内取决于每分钟肺泡通气量与体内每分钟产生的二氧化碳量每分钟产生的二氧化碳

9、量第十八页，讲稿共七十六页哦二、肺换气障碍二、肺换气障碍(一一)气体弥散障碍气体弥散障碍指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍散时间缩短引起的气体交换障碍.第十九页，讲稿共七十六页哦n发生机理发生机理n n单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数是一定的，因而主要与肺泡膜的

10、面积及厚度是一定的，因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关有关第二十页，讲稿共七十六页哦1.弥散障碍的常见原因弥散障碍的常见原因(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)n弥散膜面积减少弥散膜面积减少n肺实变，肺不张，肺叶切除，肺实变，肺不张，肺叶切除，肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少1/21/2时时换气功能障碍换气功能障碍第二十一页，讲稿共七十六页哦n弥散膜增厚弥散膜增厚 n肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺泡毛细血管扩张，稀血症泡毛细血管扩张，稀血症肺泡膜通透性降肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽低或弥散距离增

11、宽弥散障碍弥散障碍第二十二页，讲稿共七十六页哦2.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时，病人表现单纯性弥散障碍时，病人表现为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。第二十三页，讲稿共七十六页哦(二二)通气通气血流比例失调血流比例失调(VentilationPerfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(V(VA A)约为约为约为约为4 L/min,4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流肺泡毛细血管的血液灌流肺

12、泡毛细血管的血液灌流肺泡毛细血管的血液灌流量量量量(Q)(Q)约为约为约为约为5L/min5L/min，V VA A/Q=0.8/Q=0.8第二十四页，讲稿共七十六页哦1.比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制(etiologies and mechanisms of imbalance)(1)肺泡通气不足肺泡通气不足,VA/Q比值降低比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌部分肺泡通气不足而血液灌部分肺泡通气不足而血液灌部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。流量未相应降低。流量未相应降低。流量未相应降低。第二十五页，讲稿共七十六页哦功能性分流功能性分流(functional shunt)或或静

13、脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。第二十六页，讲稿共七十六页哦O 2CO 2V血血A血血肺肺泡泡第二十七页，讲稿共七十六页哦O 2CO 2V血血V血血功功能能性性分分流流第二十八页，讲稿共七十六页哦(2)肺泡血流不足肺泡血流不足,VA/Q比值增高比值增高部分肺泡的血液灌流量减少，但肺部分肺泡的血液灌流量减少，但肺部分肺泡的血液灌流量减少，但肺部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相

14、应降低。泡通气量没有相应降低。泡通气量没有相应降低。泡通气量没有相应降低。第二十九页，讲稿共七十六页哦n肺动脉压降低，肺动脉栓塞，肺血管受压，肺肺动脉压降低，肺动脉栓塞，肺血管受压，肺泡壁毛细血管床减少泡壁毛细血管床减少V/Q吸入气无血液进行吸入气无血液进行气体交换，（死腔样通气）气体交换，（死腔样通气）而其他部分血流的而其他部分血流的增加，通气量相对不足血液不能完全氧合增加，通气量相对不足血液不能完全氧合 PaO2 PaCO2 机体代偿机体代偿总通气量总通气量 排排出出CO2 PaCO2升高不明显升高不明显 第三十页，讲稿共七十六页哦O 2CO 2V血血A血血第三十一页，讲稿共七十六页哦O

15、2CO 2V血血A血血死死腔腔样样通通气气第三十二页，讲稿共七十六页哦(三三)肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或或真性分流真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。第三十三页，讲稿共七十六页哦小结小结在在某某一一病病例例中中，通通气气与与换换气气障障碍碍，多多数数是是并并存存或或相继出现，两者共同作用引起呼吸衰竭的发生相继出现，

16、两者共同作用引起呼吸衰竭的发生通通气气障障碍碍多多表表现现为为低低氧氧血血症症伴伴二二氧氧化化碳碳瀦瀦留留的的型型呼呼吸吸衰衰竭竭；而而弥弥散散障障碍碍一一般般表表现现为为低低氧氧血血症症血血中中二二氧氧化碳变动不大，有时还可下降的化碳变动不大，有时还可下降的型型呼吸衰竭呼吸衰竭第三十四页，讲稿共七十六页哦3.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急

17、性肺损伤严重阶段或类型。床综合征，属于急性肺损伤严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。线呈现弥漫性肺泡浸润。第三十五页，讲稿共七十六页哦ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸部创伤等导致内皮或上皮细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与

18、聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。第三十六页，讲稿共七十六页哦ARDS发生的机制是发生的机制是:v 肺泡肺泡毛细血管膜受损毛细血管膜受损v 型肺泡细胞受损型肺泡细胞受损 v 肺血管收缩肺血管收缩第三十七页，讲稿共七十六页哦第三十八页，讲稿共七十六页哦各种病因所致的ARDS病理变化可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。（一）渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感染性病因引起者，肺泡腔PMN

19、s聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞破裂、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期型细胞受损坏死。第三十九页，讲稿共七十六页哦（二）增生期损伤后13周肺型上皮细胞增生覆盖损伤的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现，纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。第四十页，讲稿共七十六页哦（三）纤维化期生存超过34周的ARDS患者肺泡间隔和气管腔壁广泛增厚，散在分步的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，部分血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。第四十一页，

20、讲稿共七十六页哦n11月月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，慢性阻塞性肺疾病简称日是世界慢性阻塞性肺疾病日，慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺慢阻肺 COPD”，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第染，与艾滋病一起并列第4位。位。在我国，在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占是肺心病的主要基础病（占82），），COPD患患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有者预后

21、不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万万COPD患者，每年由于患者，每年由于COPD造成的死亡可达造成的死亡可达100万人，致残人数达万人，致残人数达500万万1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！的肺组织破坏！第四十二页，讲稿共七十六页哦美国

22、胸科学会(ATS)和中华医学会呼吸系统学会对COPD定义为：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。COPD的主要特征是慢性进行性气流阻塞。小气道病变是气流阻塞的主要原因。正常的小气道在很大程度上是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态。由于COPD患者肺泡壁破坏，失去了对小气道的牵引支持作用，导致细支气管塌陷，增加了气流阻力，同时加剧了肺脏的过度膨胀，使通气/血流比例失调。第四十三页，讲稿共七十六页哦慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咯、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其

23、他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。第四十四页，讲稿共七十六页哦肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态减弱、容积增大的一种病理状态第四十五页，讲稿共七十六页哦n引起机体功能代谢改变的根本原因：引起机体功能代谢改变的根本原因：n 低氧血症，高碳酸血症，水电解质酸碱平衡低氧血症，高碳酸血症，水电解质酸碱平衡紊乱紊乱第四十六页，讲稿共七十六页哦一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电

24、解质代谢紊乱(Acidbase imbalance and electrolyte disturbances)(一一)酸中毒酸中毒 (Acidosis)v 代谢性酸中毒代谢性酸中毒v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第四十七页，讲稿共七十六页哦酸中毒时电解质代谢变化是：酸中毒时电解质代谢变化是：v 细胞外细胞外K+浓度增高浓度增高 v 血清血清Cl浓度增高或正常浓度增高或正常第四十八页，讲稿共七十六页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型型呼呼吸吸衰衰竭竭大大量量CO2潴潴留留原原发发性性碳碳酸增多酸增多 HCOHCO3 H H2COCO3 201 PH 第四十九页，讲稿共七十六页哦高血钾症高血钾症 （慢性（慢

25、性期）期）H H+_+_K K+竞竞争抑制争抑制K+H+K+H+（急性期（急性期)H2CO3H+HCO3-CO2+H2O H+K+K+第五十页，讲稿共七十六页哦低氯血症与碳酸氢根增多低氯血症与碳酸氢根增多红细胞：红细胞：肾小管：肾小管：HCO3-CL-HCO3-CL-CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+CL-NH3H+NH4+NH4CL第五十一页，讲稿共七十六页哦(二二)碱中毒碱中毒(Alkalosis)通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第五十二页，讲稿共七十六页哦呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PaOPaO2 过度通气过度通气COCO2排出排出 HCOHCO3+H H2COCO3 电

26、解质变化：电解质变化：低钾血症低钾血症 高氯血症高氯血症 20 PH7.4 第五十三页，讲稿共七十六页哦混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱第五十四页，讲稿共七十六页哦二二.呼吸系统的变化呼吸系统的变化（1）呼吸系统功能原发性改变）呼吸系统功能原发性改变呼吸频率、节律、深度的改变呼吸频率、节律、深度的改变阻塞性通气障碍：气流受阻阻塞性通气障碍：气流受阻呼吸深慢呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸气性呼吸困上呼吸道不全阻塞：吸气性呼吸困难难 下呼吸道阻塞：呼气呼吸困难下呼吸道阻塞：呼气呼吸困难 第五十五页，讲

27、稿共七十六页哦肺顺应性降低：呼吸浅快肺顺应性降低：呼吸浅快中枢呼吸衰竭：浅慢呼吸，潮式呼吸，中枢呼吸衰竭：浅慢呼吸，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸，节律紊乱节律紊乱呼吸困难：呼吸肌过度用力，肺通量呼吸困难：呼吸肌过度用力，肺通量增加时的一种感觉增加时的一种感觉 第五十六页，讲稿共七十六页哦（2）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响 PaO2，PaCO2呼吸深快呼吸深快 （60mmHg ）(50mmHg)PaO2作用于主动脉体化学感受器作用于主动脉体化学感受器 PaCO2 PHPHPaO2 30mmHg PaCO2 80

28、mmHg 损害和抑制呼吸中枢损害和抑制呼吸中枢 中枢化学感受中枢化学感受第五十七页，讲稿共七十六页哦PaO260mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(50mmHg)（2）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响第五十八页，讲稿共七十六页哦三、对循环系统的影响三、对循环系统的影响(Effects on circulatory system)(一一)代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)PaOPaO2 2 60 mmHg60 mmHgPaCOPaCO2 2升高升高升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢第五十九页，讲稿共七

29、十六页哦(二二)损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)1.心输出量降低和右心衰竭心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure)第六十页，讲稿共七十六页哦慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 第六十一页，讲稿共七十六页哦2.心律失常心律失常(arrhythmia)v 细胞外钾浓度升高细胞外钾浓度升高 v 心肌兴奋

30、性增高、传导性降低心肌兴奋性增高、传导性降低v 异位起搏点异位起搏点第六十二页，讲稿共七十六页哦3.外周血管扩张外周血管扩张(peripheral vasodilation)缺氧和缺氧和缺氧和缺氧和COCO2 2潴留造成的酸中毒潴留造成的酸中毒潴留造成的酸中毒潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏使外周血管对血管活性物质的敏使外周血管对血管活性物质的敏使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。感性下降。感性下降。感性下降。第六十三页，讲稿共七十六页哦四、对中枢神经系统的影响四、对中枢神经系统的影响呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病即可诊断为肺性脑病(p

31、ulmonary encephalopathy)。第六十四页，讲稿共七十六页哦缺氧：缺氧：PaOPaO2 260mm60mm：智力、视力轻度减退：智力、视力轻度减退PaOPaO2 240mm40mm：头痛、不安、定向力及记：头痛、不安、定向力及记力障碍，精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷力障碍，精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷PaOPaO2 220mm20mm：神经细胞不可逆改变：神经细胞不可逆改变二氧化碳潴留二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉)PaCO PaCO2 2超过超过80mmHg80mmHg：头痛、头晕、烦躁不：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼震颤、精神错乱、嗜安、言语不清、扑翼震颤、精神

32、错乱、嗜睡、昏迷、抽搐睡、昏迷、抽搐 第六十五页，讲稿共七十六页哦肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制:1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用第六十六页，讲稿共七十六页哦缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿第六十七页，讲稿共七十六页哦脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管第六十八页，讲稿共七十六页哦2.酸中毒和缺氧对酸中毒和缺氧对脑细胞脑细胞的作用的作用缺氧缺氧ATPNa+K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细

33、胞水肿脑细胞水肿第六十九页，讲稿共七十六页哦酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性第七十页，讲稿共七十六页哦四、肾功能变化四、肾功能变化轻轻：尿尿中中出出现现红红细细胞胞、白白细细胞胞、蛋蛋白白尿尿、管管型尿型尿。重重：急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭(少少尿尿或或无无尿尿、水水中中毒毒、氮质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。氮质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。)第七十一页，讲稿共七十六页哦病理机制主要为病理机制主要为:五五、胃肠变化、胃肠变化胃肠粘膜糜烂胃肠粘膜糜烂缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾

34、血管收缩神经使肾血管收缩,肾血流量减少肾血流量减少.第七十二页，讲稿共七十六页哦第三节、呼吸衰竭防治的病理生理基础第三节、呼吸衰竭防治的病理生理基础(1)(1)防治原发病防治原发病(2)(2)保持呼吸道畅通和改善通气保持呼吸道畅通和改善通气(3)(3)提高提高PaOPaO2 2原则：原则：I I型：高浓度给氧型：高浓度给氧IIII型：持续、低浓度、低流量给氧型：持续、低浓度、低流量给氧第七十三页，讲稿共七十六页哦型呼衰给氧原则的机制：型呼衰给氧原则的机制：严严重重缺缺氧氧及及高高碳碳酸酸血血症症抑抑制制中中枢枢化化学学感感受受器器，呼呼吸吸来来自自缺缺氧氧对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺

35、刺激激。临临床床上上对对这这类类病病人人不不能能给给与与高高浓浓度度氧氧。因因为为高高浓浓度度氧氧能能迅迅速速缓缓解解低低氧氧血血症症。解解除除了了低低氧氧血血症症对对外外周周感感受受器器的的刺刺激激作作用用，呼呼吸吸停停止止；另另外外由由于于血血氧氧饱饱和和度度回回升升，能能使使COCO2解解离增多离增多PaCO2呼吸中枢外周化感器呼吸肌PaCO2+_PaO2 第七十四页，讲稿共七十六页哦(4)(4)纠正酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱纠正酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱(5)(5)密切观察监护，综合治疗，维持心、密切观察监护，综合治疗，维持心、脑、肾的功能，防治并发症脑、肾的功能，防治并发症 第七十五页，讲稿共七十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十六页，讲稿共七十六页哦