脑功能不全课件.ppt
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1、脑功能不全课件现在学习的是第1页,共79页第一节第一节 概概 述述 脑的结构、代谢与功能特征脑的结构、代谢与功能特征v位于颅腔易形成颅内高压和脑疝v细胞组成:神经元和胶质细胞v脑的血液供应:椎动脉和颈内动脉v血脑屏障:与蛋白质结合的物质基本不能通过v脑的代谢活跃耗氧量大:主要是Glucose有氧氧化现在学习的是第2页,共79页脑疾病的表现特征脑疾病的表现特征特殊规律特殊规律v 病变部位与功能障碍之间关系密切v 相同的病变在不同的部位表现为不同的结果v 成熟神经元无再生能力v 病程急缓常引起不同的后果现在学习的是第3页,共79页 脑疾病的表现特征脑疾病的表现特征对损伤的基本反应对损伤的基本反应v
2、 神经元的坏死、凋亡、退行性变化v 胶质细胞炎性反应、增生、肥大v 表现为认知或意识的异常现在学习的是第4页,共79页第二节认知障碍第二节认知障碍 概概 述述v认知认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。v认知障碍认知障碍指与学习记忆及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起学习记忆障碍,伴有失语、失用、失认、失行等改变的病理过程。现在学习的是第5页,共79页一、认知的脑结构基础一、认知的脑结构基础 大脑皮层大脑皮层现在学习的是第6页,共79页现在学习的是第7页,共79页二、认知障碍的主要表现形式二、认知障碍的主要
3、表现形式学习记忆障碍:学习记忆障碍:短时记忆(磷酸化与去磷酸化)长时记忆(特殊蛋白的合成)空间或情感记忆障碍失语:失语:说不出表达的意思、不理解或写不出字句 大脑皮层或丘脑及基底节病变现在学习的是第8页,共79页 陶某某,男,陶某某,男,9 9岁,宝山区盘古路小学学生,岁,宝山区盘古路小学学生,19901990年年6 6月月1616日初诊。住院号:日初诊。住院号:3651436514。代主诉:患者于。代主诉:患者于9090年年6 6月月4 4日下午头部被砖头从高空落下击伤,昏迷、日下午头部被砖头从高空落下击伤,昏迷、恶心呕吐、双侧瞳孔恶心呕吐、双侧瞳孔(+)(+)、左侧偏瘫、急诊入院。经脑、左
4、侧偏瘫、急诊入院。经脑外科在全麻下施行急诊手术。血肿清除,抽出外科在全麻下施行急诊手术。血肿清除,抽出250ml250ml左右左右瘀血、行减压术,双侧粉碎性颞骨清除。瘀血、行减压术,双侧粉碎性颞骨清除。术后第五天术后第五天发现有失语现象。发现有失语现象。现在学习的是第9页,共79页检查:患者头部用绷带包扎、已拆线、两侧颞部有波检查:患者头部用绷带包扎、已拆线、两侧颞部有波动感动感“痛苦面容、表情淡漠、左侧肌力痛苦面容、表情淡漠、左侧肌力级。哭闹不停,级。哭闹不停,烦燥,不能回答问题,只能用书写回答。治疗中患者情烦燥,不能回答问题,只能用书写回答。治疗中患者情绪烦燥、哭闹不止、治绪烦燥、哭闹不止
5、、治5050分钟后,患儿回到病房,大分钟后,患儿回到病房,大约过了一小时左右,病人约过了一小时左右,病人突然呼喊突然呼喊”爸爸、妈妈爸爸、妈妈”。第二天继续作导平治疗第二天继续作导平治疗50分钟。发音基本正常分钟。发音基本正常”即告痊即告痊愈。愈。现在学习的是第10页,共79页失认:失认:无视听触障碍时不认识熟悉的物品(手表等)神经病学家安东尼奥对面容失认症面容失认症的研究作出了不少重要的贡献。在一个病例中,一个农夫再也不能在一个病例中,一个农夫再也不能识别他的牛,虽然原先他能叫出其中每一头牛的名识别他的牛,虽然原先他能叫出其中每一头牛的名字字。他和同事们表明,许多病例中病人不能在一组相类似的
6、物体中识别出单个成员,例如,病人可能很容易认出一辆小汽车,但无法说出它是福特牌轿车还是罗尔斯罗依斯轿车。现在学习的是第11页,共79页失用:失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(1)观念运动性失用观念运动性失用病变在左顶叶下部。临床表现为病人不能执行一种他了解性质的有目的动作,尤其面部和上肢动作如前臂的屈伸、握拳,指的屈伸,手势等。现在学习的是第12页,共79页失用:失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(2)(2)观念性失用症观念性失用症病变为左顶叶或双顶叶广泛性损害,病人无意义地、混乱地执行一种动作,
7、特别是复杂动作,如点火吸烟、把火柴塞进嘴巴而用纸烟当作火柴擦火柴盒。现在学习的是第13页,共79页失用:失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(3)(3)结构性失用结构性失用左顶叶或双区病变,病人无个别动作的失用,但动作的空间排列变得失调如不能照样模仿简单的火柴排列,摆积木及画图,但却能完全认识自己的错误。现在学习的是第14页,共79页失用:失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(3)(3)结构性失用结构性失用左顶叶或双区病变,病人无个别动作的失用,但动作的空间排列变得失调如不能照样模仿简单的火柴排列,摆积
8、木及画图,但却能完全认识自己的错误。现在学习的是第15页,共79页失用:失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(4)(4)穿着失用症穿着失用症病变见于右侧颞顶枕联合区。当双侧性时,降低更明显。病人穿衣不能,衣服里外不分或将腿伸进袖子里。现在学习的是第16页,共79页失用:失用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(5)(5)口口面失用症面失用症病变由中央回下端盖部前份或额下回后份病变引起。表现为不能在命令下或模仿下执行口面部随意运动,如吹口哨、示齿、舌向各方向伸出,舔唇等。现在学习的是第17页,共79页失用:失
9、用:即运用不能,病人肢体无瘫痪,感觉障碍及共济失调,但不能准确完成有目的的动作。(6)(6)肢体肢体运动性失用症运动性失用症病变由运动前区受损引起。表现为不能实施快速,交替的动作如用一个手指弹琴似地轻敲。常只累及单侧上肢及手指远端。现在学习的是第18页,共79页二、认知障碍的主要表现形式二、认知障碍的主要表现形式情绪的改变:情绪的改变:语多、焦虑、抑郁、欣快痴呆:痴呆:获得性与持续性智能障碍综合征 记忆、语言、视空间障碍,人格异常认知障碍现在学习的是第19页,共79页三、病因及发病机制三、病因及发病机制(一)慢性脑损伤(一)慢性脑损伤 1.脑组织调节分子异常脑组织调节分子异常(1)神经递质及其
10、受体异常)神经递质及其受体异常v多巴胺:多巴胺:减少可致智能减退、行为情感异常及言语错乱等。如帕金森病帕金森病,多巴胺减少;而精神分裂症精神分裂症D1受体功能低下而D2受体功能亢进。现在学习的是第20页,共79页 (一)慢性脑损伤(一)慢性脑损伤 (1)神经递质及其受体异常)神经递质及其受体异常v甲肾上腺素:甲肾上腺素:1受体占优势认知异常v乙酰胆碱:乙酰胆碱:Meynert基底区Ach减少AD患者记忆障碍 精神分裂症认知障碍v谷氨酸:谷氨酸:谷氨酸能神经低下,认知异常三、病因及发病机制三、病因及发病机制现在学习的是第21页,共79页 (一)慢性脑损伤(一)慢性脑损伤 1.1.脑组织调节分子异
11、常脑组织调节分子异常(2 2)神经肽异常)神经肽异常vVPVP、VIPVIP与与记忆力减退相关vTRHTRH与与行为改变、如兴奋、欣快、情绪暴躁有关有关vACTHACTH与与学习记忆及动机行为有关有关 现在学习的是第22页,共79页 (一)慢性脑损伤(一)慢性脑损伤 1.1.脑组织调节分子异常脑组织调节分子异常 (3 3)神经营养因子缺乏)神经营养因子缺乏vNGFNGF、CNTFCNTF、BDNFBDNF及及GDNFGDNF(神经生长因子、睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子及胶质源性神经营养因子)现在学习的是第23页,共79页 (一)慢性脑损伤(一)慢性脑损伤 2.2.脑组织蛋白质异常聚集脑
12、组织蛋白质异常聚集 ADAD、海绵状脑病、海绵状脑病(1 1)基因异常)基因异常 ADAD患者:患者:APP、PS-1、-2、载脂蛋白E和2球蛋白 (2 2)蛋白质合成后的异常修饰)蛋白质合成后的异常修饰 tau蛋白的异常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等等 (3 3)脑组织的慢病毒感染)脑组织的慢病毒感染 朊蛋白(PrP)引起疯牛病现在学习的是第24页,共79页现在学习的是第25页,共79页 如果像图中,家里老人把钟越画越简单,如果老人记如果像图中,家里老人把钟越画越简单,如果老人记不起最疼爱的孙儿的名字,忘记回家的路,反复问同一问不起最疼爱的孙儿的名字,忘记回家的路,反复问同一问题,你以为这是
13、老糊涂吗?题,你以为这是老糊涂吗?老了,就一定忘性十足接着变傻吗?不,这是一种病老了,就一定忘性十足接着变傻吗?不,这是一种病老年痴呆,学名阿尔茨海默病。仅在美国,老年痴呆,学名阿尔茨海默病。仅在美国,6565岁以上发病岁以上发病率率1010,而,而8585岁以上发病率高达岁以上发病率高达4747。现在学习的是第26页,共79页v怎样诊断阿尔茨海默病?怎样诊断阿尔茨海默病?v当一个人出现痴呆症状时,就要想到有可能是他当一个人出现痴呆症状时,就要想到有可能是他得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症得了阿尔茨海默病。但必须排除其他引起痴呆症的疾病:甲状腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨的疾病:甲状
14、腺疾患、中风、抑郁症等。阿尔茨海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊,并海默病需要由神经科医生或精神科医生确诊,并需要做一些辅助诊断,包括:记忆力测试、血液需要做一些辅助诊断,包括:记忆力测试、血液检查及脑部扫描。检查及脑部扫描。现在学习的是第27页,共79页AD(Alzheimers disease)阿尔茨海默病阿尔茨海默病明显萎缩脑(左)与正常脑(右)的对比明显萎缩脑(左)与正常脑(右)的对比 现在学习的是第28页,共79页-淀粉样蛋白沉积于血管壁。(淀粉样蛋白沉积于血管壁。(ABC法法400)现在学习的是第29页,共79页海马锥体细胞神经原缠结海马锥体细胞神经原缠结(),其形态呈带状、火
15、焰状或小球形,隐约位于,其形态呈带状、火焰状或小球形,隐约位于胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。胞质一侧并伸入细胞突起中。阳性细胞呈黑色。(Gallass法法200)现在学习的是第30页,共79页 A 折叠和折叠和纤维形成是具有神形成是具有神经毒性作用的基毒性作用的基础。A 神神经毒性机制可能毒性机制可能为:A 肽形成形成A 纤维,促使,促使细胞外自由基生成,引起胞外自由基生成,引起细胞膜脂胞膜脂质过氧化物生成增多,氧化物生成增多,破坏破坏细胞膜功能,使胞膜功能,使细胞膜通透性增加,胞膜通透性增加,细胞外胞外Ca2+进入入细胞内,激活胞内,激活钙依依赖性蛋白性蛋白酶、脂、脂酶、激、激酶
16、,使,使细胞内胞内FR生成增多,生成增多,这些均能些均能损伤细胞器、胞器、细胞膜和胞膜和细胞骨胞骨架,从而引起架,从而引起细胞死亡胞死亡。现在学习的是第31页,共79页 ADAD患者脑中患者脑中tau tau 蛋白磷酸化位点约蛋白磷酸化位点约6-8 6-8 个,且磷酸个,且磷酸化的化的tau tau 蛋白广泛存在于患者脑中各部位的神经元中。使蛋白广泛存在于患者脑中各部位的神经元中。使tau tau 蛋白丧失同微管的结合能力,破坏了细胞骨架系统蛋白丧失同微管的结合能力,破坏了细胞骨架系统的稳态,同时导致自身的聚集而形成的稳态,同时导致自身的聚集而形成PHF PHF。tau tau 蛋白蛋白的磷酸
17、化程度是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡调的磷酸化程度是由体内蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡调节的。节的。现在学习的是第32页,共79页现在学习的是第33页,共79页 与疾病紧密关联的是产生乙酰胆碱的神经细胞与疾病紧密关联的是产生乙酰胆碱的神经细胞逐渐减少,而它是负责记忆和学习的重要神经递质。逐渐减少,而它是负责记忆和学习的重要神经递质。乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱,胆碱酯酶抑制剂通过乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱,胆碱酯酶抑制剂通过抑制乙酰胆碱酯酶的活动而增加脑中的乙酰胆碱的抑制乙酰胆碱酯酶的活动而增加脑中的乙酰胆碱的浓度,从而改善人们的记忆和智商。胆碱酯酶抑制浓度,从而改善人们的记忆和智商。胆碱酯酶抑制
18、剂是首选治疗药。剂是首选治疗药。现在学习的是第34页,共79页 ADAD患者超氧化物歧化酶活性增强,脑葡萄糖患者超氧化物歧化酶活性增强,脑葡萄糖6-6-磷磷酸脱氢酶增多,谷氨酰胺合成酶活性减弱,脂质过氧化物酸脱氢酶增多,谷氨酰胺合成酶活性减弱,脂质过氧化物酶增多,些都会导致氧化应激增加,自由基淤积。过氧化酶增多,些都会导致氧化应激增加,自由基淤积。过氧化脂质分解时可产生丙烯醛等醛类,这些醛类与磷酸及蛋白脂质分解时可产生丙烯醛等醛类,这些醛类与磷酸及蛋白结合形成脂褐素,沉积于脑导致智力障碍结合形成脂褐素,沉积于脑导致智力障碍。现在学习的是第35页,共79页现在学习的是第36页,共79页现在学习的
19、是第37页,共79页现在学习的是第38页,共79页现在学习的是第39页,共79页现在学习的是第40页,共79页传染性海染性海绵状状脑病(病(TSE)与)与朊粒蛋白粒蛋白(prion)的研究的研究进展展v一、TSE相关疾病的发现传染性海绵状脑病(传染性海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathytransmissible spongiform encephalopathy,TSETSE)主要的病理特点为:神经元变性、消解,形成脑实质多孔性泡化;星形胶质长纤维细胞增生,形成淀粉样斑块等。现在学习的是第41页,共79页1732 1732 年年,英国牧羊人
20、发现一种可致绵羊死亡的羊瘙痒羊瘙痒病病(scrapie(scrapie)亦称羊痒病)亦称羊痒病:主要表现为兴奋、瘙痒、瘫痪、死亡。英国放射生物学家T.Alpers用能破坏DNA、RNA的放射处理感染组织发现仍有感染性,但未引起重视。现在学习的是第42页,共79页19201920年年德国神经病理学家Creutafeldt 和Jacob首先报道了克雅氏病(克雅氏病(Creutafeldt Creutafeldt Jacob Disease,Jacob Disease,CJDCJD),主要表现为锥体及锥体外系症状,呈进行性痴呆伴共济失调。现波及世界50多个国家,2200多病人,每年发病率为百万之一。
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