腹水的诊治与肝硬化腹水治疗讲稿.ppt

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1、关于腹水的诊治与肝硬化腹水治疗第一页，讲稿共九十八页哦一、定一、定一、定一、定 义义义义n n腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。n n人体腹腔正常情况下一般少于200ml，起润滑作用，超过300ml就叫腹水。n n超过1000ml，临床上叩诊有移动性浊音。1500ml会出现明显的症状和体征n nB超：可靠探测出100ml腹水。第二页，讲稿共九十八页哦 第三页，讲稿共九十八页哦 第四页，讲稿共九十八页哦 第五页，讲稿共九十八页哦第六页，讲稿共九十八页哦二、腹水二、腹水二、腹水二、腹水-常见病因常见病因常见病因常见病因病因病因 百分率百分率n n肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化 81%81%n

2、 n恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤 10%10%n n心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 3%3%n n结核病结核病结核病结核病 2%2%n n透析透析透析透析 1%1%n n胰腺疾病胰腺疾病 1%1%n n其它其它其它其它 2%2%Yamada T Yamada T 等等等等 Textbook of Gastroenterology Textbook of GastroenterologyTextbook of Gastroenterology Textbook of Gastroenterology第七页，讲稿共九十八页哦腹水病因 1.腹腔内疾病 （1 1）肝性腹水：各种类型的肝硬化、肝癌

3、和重型病毒性）肝性腹水：各种类型的肝硬化、肝癌和重型病毒性肝炎。肝炎。（2）血管性腹水：肝静脉阻塞综合征、门静脉海绵状畸形、门静脉血栓形成、下腔静脉阻塞综合征、门静脉癌栓阻塞和外来压迫等。（3 3）腹膜疾病：）腹膜疾病：a a各种类型的腹膜炎：各种腹腔脏器穿孔各种类型的腹膜炎：各种腹腔脏器穿孔所致急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、所致急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、多发性浆膜炎等。多发性浆膜炎等。B B腹膜转移癌：肝癌、胃肠道癌、胰腺癌、胆道癌等的转移。C腹膜原发肿瘤：腹膜间腹膜原发肿瘤：腹膜间皮瘤、腹腔腺瘤样瘤。皮瘤、腹腔腺瘤样瘤。DD其他其他SLESLE并发腹膜炎

4、、胆固醇性腹膜炎等。第八页，讲稿共九十八页哦腹水病因n n（4）肾性腹水：慢性肾小球肾炎、肾病综合征、SLE肾损害、糖尿病性肾病等。n n（5）妇科疾病：宫外妊娠、卵巢黄体破裂、卵巢囊肿破裂、卵巢癌、子宫内膜癌、宫颈癌、Meig第九页，讲稿共九十八页哦三、腹水三、腹水-机理机理n n1.腹腔脏器的毛细血管内流体静压增加 导致有效流体静导致有效流体静压增高。平均滤过压增大，于是腹腔内组织液过多，当超过淋巴回流的代偿压增高。平均滤过压增大，于是腹腔内组织液过多，当超过淋巴回流的代偿能力时就可引起腹水。毛细血管内流体静压增加常见于：充血性心力衰竭，能力时就可引起腹水。毛细血管内流体静压增加常见于：充

5、血性心力衰竭，肿瘤压迫下腔静脉、肝静脉或其分支，静脉内血栓形成等。肿瘤压迫下腔静脉、肝静脉或其分支，静脉内血栓形成等。n n2.2.腹腔脏器的毛细血管壁的通透性增加腹腔脏器的毛细血管壁的通透性增加 血浆蛋白从毛细血血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁漏出，因此，毛细血管内的胶体渗透压降低，而管壁和微静脉壁漏出，因此，毛细血管内的胶体渗透压降低，而组织间的胶体渗透压升高，促使溶质和水分的漏出。常见于腹膜组织间的胶体渗透压升高，促使溶质和水分的漏出。常见于腹膜的炎症、肿瘤的浸润，胆汁、胰腺漏出液、胃液和血液的刺激。的炎症、肿瘤的浸润，胆汁、胰腺漏出液、胃液和血液的刺激。这种腹水的特点是蛋白质的含量较高，

6、通常大于这种腹水的特点是蛋白质的含量较高，通常大于30g/l30g/l。n n3.3.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压主要取决于血浆中白蛋白的含血浆胶体渗透压主要取决于血浆中白蛋白的含量，当血浆白蛋白低于量，当血浆白蛋白低于30g/l30g/l时，血浆胶体渗透压降低，平均滤过压增大，时，血浆胶体渗透压降低，平均滤过压增大，组织液生成增加，当超过淋巴回流代偿能力时，就发生腹水。常见于蛋组织液生成增加，当超过淋巴回流代偿能力时，就发生腹水。常见于蛋白质合成障碍、蛋白质丢失过多和分解代谢增强等。白质合成障碍、蛋白质丢失过多和分解代谢增强等。第十页，讲稿共九十八页哦三、腹水-机理n

7、 n4.4.4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻 在正常状态下，淋巴回流能把组织液及其所含在正常状态下，淋巴回流能把组织液及其所含在正常状态下，淋巴回流能把组织液及其所含在正常状态下，淋巴回流能把组织液及其所含的蛋白质回收到血液循环中，在组织液增多时，可发挥代偿作用。的蛋白质回收到血液循环中，在组织液增多时，可发挥代偿作用。的蛋白质回收到血液循环中，在组织液增多时，可发挥代偿作用。的蛋白质回收到血液循环中，在组织液增多时，可发挥代偿作用。常见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，血丝虫病等。因肝淋巴液内蛋常见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，血丝虫病等。因肝淋巴液内蛋常见于恶性肿瘤侵入并阻

8、塞淋巴管，血丝虫病等。因肝淋巴液内蛋常见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，血丝虫病等。因肝淋巴液内蛋白质含量高，故其形成的腹水蛋白质含量高。乳糜腹水常是由于病白质含量高，故其形成的腹水蛋白质含量高。乳糜腹水常是由于病白质含量高，故其形成的腹水蛋白质含量高。乳糜腹水常是由于病白质含量高，故其形成的腹水蛋白质含量高。乳糜腹水常是由于病变累及腹腔淋巴管，引起阻塞、破裂所致。变累及腹腔淋巴管，引起阻塞、破裂所致。变累及腹腔淋巴管，引起阻塞、破裂所致。变累及腹腔淋巴管，引起阻塞、破裂所致。n n5 5 5 5.机体内水钠潴留机体内水钠潴留 正常人水钠的摄入量和排出量处于动态平衡正常人水钠的摄入量和排出量处于动

9、态平衡正常人水钠的摄入量和排出量处于动态平衡正常人水钠的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定，这种平衡的维持依靠于排泄器官状态，从而保持体液量的相对稳定，这种平衡的维持依靠于排泄器官状态，从而保持体液量的相对稳定，这种平衡的维持依靠于排泄器官状态，从而保持体液量的相对稳定，这种平衡的维持依靠于排泄器官的正常结构与功能以及体内的容量与渗透压调节的正常。肾脏在调节的正常结构与功能以及体内的容量与渗透压调节的正常。肾脏在调节的正常结构与功能以及体内的容量与渗透压调节的正常。肾脏在调节的正常结构与功能以及体内的容量与渗透压调节的正常。肾脏在调节水钠平衡中起重要作用。水钠潴留常见于肾

10、小球滤过率降低、肾小管水钠平衡中起重要作用。水钠潴留常见于肾小球滤过率降低、肾小管水钠平衡中起重要作用。水钠潴留常见于肾小球滤过率降低、肾小管水钠平衡中起重要作用。水钠潴留常见于肾小球滤过率降低、肾小管重新分布、近曲小管重吸收水钠增加、远曲小管和集合管重吸收水钠重新分布、近曲小管重吸收水钠增加、远曲小管和集合管重吸收水钠重新分布、近曲小管重吸收水钠增加、远曲小管和集合管重吸收水钠重新分布、近曲小管重吸收水钠增加、远曲小管和集合管重吸收水钠增加等病理生理状态。其中利钠激素减少，而醛固酮、抗利尿激素分增加等病理生理状态。其中利钠激素减少，而醛固酮、抗利尿激素分增加等病理生理状态。其中利钠激素减少，

11、而醛固酮、抗利尿激素分增加等病理生理状态。其中利钠激素减少，而醛固酮、抗利尿激素分泌增加在维持和加重腹水状态中起重要作用。泌增加在维持和加重腹水状态中起重要作用。泌增加在维持和加重腹水状态中起重要作用。泌增加在维持和加重腹水状态中起重要作用。n n6.6.腹腔内脏器的破裂腹腔内脏器的破裂腹腔内脏器的破裂腹腔内脏器的破裂 胃、十二指肠球部溃疡并发穿孔，食胃、十二指肠球部溃疡并发穿孔，食胃、十二指肠球部溃疡并发穿孔，食胃、十二指肠球部溃疡并发穿孔，食第十一页，讲稿共九十八页哦三、腹水三、腹水-机理机理n n物物物物、胃胃胃胃液液液液漏漏漏漏入入入入腹腹腹腹腔腔腔腔对对对对腹腹腹腹膜膜膜膜的的的的刺

12、刺刺刺激激激激。胰胰胰胰管管管管或或或或胰胰胰胰腺腺腺腺腺腺腺腺泡泡泡泡破破破破裂裂裂裂，胰胰胰胰酶酶酶酶对对对对腹腹腹腹膜膜膜膜的的的的化化化化学学学学刺刺刺刺激激激激。胆胆胆胆管管管管损损损损伤伤伤伤或或或或破破破破裂裂裂裂，胆胆胆胆汁汁汁汁漏漏漏漏入入入入腹腹腹腹腔腔腔腔，实实实实质质质质器器器器官官官官的的的的破破破破裂裂裂裂，如如如如肝肝肝肝脏脏脏脏、脾脾脾脾脏脏脏脏破破破破裂裂裂裂，引引引引起起起起血血血血性性性性腹腹腹腹水或血腹等。水或血腹等。水或血腹等。水或血腹等。第十二页，讲稿共九十八页哦四、腹水的临床表现n n症状 1、腹胀 腹胀是腹水最早最基本的症状。2、腹痛 腹水性质不

13、同，腹痛性质、程度不一。漏出性腹水多表现为全腹胀痛；渗出性腹水多表现为全腹或局部钝痛；癌性腹水多表现为隐痛，并呈渐进性加重；脏器破裂引起腹水多呈局部剧痛，而后累及全腹。第十三页，讲稿共九十八页哦四、腹水的临床表现n n症状 3、原发病症状 肝硬化腹水病人有乏力、食欲不振、肝区不适、恶心、低热等症状；恶性肿瘤所致腹水常伴低热、乏力、全身恶液质和腹水增长迅速等表现；右心衰和缩窄性心包炎引起的腹水，病人多有心悸、呼吸困难；结核性腹膜炎病人常有乏力、纳差、盗汗、低热，起病较缓慢；肾病所致腹水者多有尿少、血尿、全身浮肿和贫血等症状。第十四页，讲稿共九十八页哦四、腹水的临床表现四、腹水的临床表现n n体征

14、 1、腹部膨隆 腹部形态可呈鼓状、球状或蛙腹状改变。2、腹块 渗出性及癌性腹水者常可能触及包块，多呈圆形、边界不清、活动度差、表面不光滑及压痛；原发性腹膜或网膜癌，包块多呈“饼状”，有面大、边薄、界不清等特征。第十五页，讲稿共九十八页哦四、腹水的临床表现 n n体征 3、移动性浊音 是检测有无腹水简便而又重要的检测手段，腹腔积液超过1000ml时，移动性浊音阳性。4、水平面征 能清晰叩出腹水水平面者多属漏出性；渗出性、癌性腹水叩诊多无水平面征。第十六页，讲稿共九十八页哦四、腹水的临床表现n n体征 5、原发病体征肝硬化、门脉高压所致的腹水病人常有肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张、黄疸、脾肿大及腹壁静

15、脉曲张等体征；右心衰、缩窄性心包炎所致的腹水可有紫绀、颈静脉充盈、奇脉和肝颈静脉回流征阳性；结核性腹膜炎病人腹部有柔韧感，可伴有腹部压痛，有的可有腹部包块或肠粘连、肠梗阻表现；Budd-Chiari 综合征可见胸腹壁及背部血流方向由下而上的静脉曲张和肝脏肿大的体征。第十七页，讲稿共九十八页哦五、腹水的检查 X线检查 结核性腹水者腹部平透有时可见腹内钙化点。胃肠钡餐透视或钡灌肠可见肠腔内占位、肠壁浸润及肠外受压表现，但钡餐透视检查有诱发肠梗阻可能，宜慎用。第十八页，讲稿共九十八页哦 n n超声波检查超声波检查 一般腹腔内有100ml左右液体即可探察出。B超可鉴别腹水是游离状还是分隔状，排除卵巢囊

16、肿、腹部脓肿和血肿；多普勒彩色超声对诊断下腔静脉阻塞或Budd-Chiari综合征有较大价值；B超还可以指导腹腔定位穿刺。腹水内漂浮细微光点多提示为渗出性或癌性腹水。此外尚有原发病的影像学表现，如肝硬化病人脾大，门静脉、肝静脉、下腔静脉扩张及腔内血栓形成等。第十九页，讲稿共九十八页哦 n n CT检查 诊断腹水的敏感性与B超相似，但在腹腔内占位、脏器病变、腹膜后纤维化及腹水诊断困难时是必要的检查方法。第二十页，讲稿共九十八页哦 n n血管造影 对于血管病变，如Budd-Chiari综合征和下腔静脉梗阻需要行血管造影来确诊 第二十一页，讲稿共九十八页哦 n n淋巴管核素显像 应作为乳糜性腹水的必

17、要检测方法，与传统的淋巴系造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学特点。第二十二页，讲稿共九十八页哦 n n对于诊断困难的腹水，行腹腔镜检查可以直接观察病变部位；腹腔镜直视活检可以提高准确率，并减少出血等并发症；腹腔镜联合B超检查对结核、肿瘤等病变有较大临床诊断价值。第二十三页，讲稿共九十八页哦 n n腹水常规化验检查 包括腹水的颜色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性试验（Rivalta试验）等。第二十四页，讲稿共九十八页哦 n n 化学检查 1、蛋白定量试验 包括腹水总蛋白含量、SAAG（血清腹水蛋白梯度）、FA（铁蛋白）、腹水免疫球蛋

18、白含量及各种蛋白的腹水血清含量比值等。2、腹水中葡萄糖、胆固醇、TG（甘油三酯）、乳酸、铜、及SA（唾液酸）的含量。第二十五页，讲稿共九十八页哦SAAGSAAG的概念的概念 (Serum-Ascites Albumin Gradient,SAAG(Serum-Ascites Albumin Gradient,SAAG）n n血清腹水白蛋白梯度血清腹水白蛋白梯度 SAAG=血清白蛋白血清白蛋白-腹水白蛋白腹水白蛋白 n n腹水、血清总蛋白比值腹水、血清总蛋白比值=腹水总蛋白腹水总蛋白/血清总蛋血清总蛋白白 第二十六页，讲稿共九十八页哦 SAAGSAAG测定的意义测定的意义 SAAG SAAG 1

19、1.1g/L11.1g/L认为存在门脉高压认为存在门脉高压 SAAG SAAG 11.1g/L11.1g/L为非门脉高压，为非门脉高压，相关性好（相关性好（r=0.73r=0.73），准确性可），准确性可达达97%97%第二十七页，讲稿共九十八页哦SAAGSAAG的应用的应用 SSAG11g/L SSAG SSAG11g/L SSAG SSAG11g/L SSAG SSAG11g/L SSAG 0.2510PMN0.25109 9/L/L，且没有腹腔内感染源存，且没有腹腔内感染源存在的证据，则可诊断自发性腹膜炎（在的证据，则可诊断自发性腹膜炎（SBPSBP）。）。肿瘤性腹水或结核性腹膜炎时，肿

20、瘤性腹水或结核性腹膜炎时，WBCWBC升高时升高时淋巴细胞为主淋巴细胞为主第三十一页，讲稿共九十八页哦 n n细胞学检查 3、脱落细胞检查 是判断良、恶性肿瘤及鉴别原发性、继发性肿瘤的重要依据。第三十二页，讲稿共九十八页哦 寄生虫检查 乳糜性腹水需要离心后查找微丝蚴，阿米巴病应查找阿米巴滋养体。第三十三页，讲稿共九十八页哦 n n细菌学检查 对于渗出液应经无菌操作作离心沉淀，沉淀物涂片革兰染色，查找病原菌，并行细菌培养，如培养阳性行药敏试验 第三十四页，讲稿共九十八页哦六、腹水分类六、腹水分类及诊断及诊断第三十五页，讲稿共九十八页哦（一）漏出性腹水 n n常见病因 肝硬化、心源性腹水（主要是慢

21、性右心衰竭）、缩窄性心包炎、肾性腹水、Budd-Chiari综合征、失蛋白性胃肠病（低蛋白血症）等。第三十六页，讲稿共九十八页哦 n n心源性腹水心源性腹水主要是慢性右心衰竭。主要是慢性右心衰竭。n n症状：食欲不振，恶心、呕吐，体重增加，腹痛、腹胀、尿少、夜尿。n n体征：颈静脉充盈，肝颈反流征阳性。可有胸水，胸骨左缘第3-4肋间可闻及舒张期奔马律，收缩期吹风样杂音，吸气时增强。腹部移动性浊音阳性，下垂部位水肿。第三十七页，讲稿共九十八页哦 n n心源性腹水诊断心源性腹水诊断：n n有心脏病史。n n有上诉临床表现。n n超声心动图显示右心室增大。n n核磁共振显像检查可评估右心室舒张功能。

22、n n腹水性质为漏出液。第三十八页，讲稿共九十八页哦 n n缩窄性心包炎缩窄性心包炎，结核病仍是主要原因，其他还有化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射治疗、外伤、胶原组织病、尿毒症及原因不明者。n n症状：呼吸困难、腹部膨隆、乏力、肝区痛。n n体征：肝肿大、颈静脉怒张、腹部膨隆、下肢水肿、心脏搏动不易触及，心浊音界正常、心音减低、可听到心包叩击音。第三十九页，讲稿共九十八页哦 n n缩窄性心包炎诊断缩窄性心包炎诊断：n n常有急性心包炎病史。n n有上诉临床表现。n n腹水性质为漏出液。n nX检查心影大小正常，可呈三角形，左右心缘变直，上腔静脉扩张，可见心包钙化。n n必要时做心内膜活检或胸腔

23、切开术以确诊。第四十页，讲稿共九十八页哦n n肾性腹水肾性腹水 常见疾病为肾病综合症常见疾病为肾病综合症。n n症状：常有大量蛋白尿，可有血尿。n n体征：全身水肿为主，腹水是全身浮肿表现之一。可伴有其它浆膜腔积液如心包积液、胸腔积液、移动性浊音。第四十一页，讲稿共九十八页哦 n n肾性腹水诊断肾性腹水诊断：n n有上述临床表现n n血清白蛋白小于30g/l，尿白蛋白大于3.5g/天，血脂升高。n n腹水性质为漏出液。n n肾活检可做出明确的病理诊断。第四十二页，讲稿共九十八页哦 n nBudd-ChiariBudd-Chiari综合征综合征 肝静脉或下腔静脉肝段血栓形成或纤维膜性狭窄、闭塞引

24、起的肝静脉流出道阻塞，临床上有肝大、肝大、腹痛、腹水腹痛、腹水三联征的综合征。第四十三页，讲稿共九十八页哦 n n失蛋白性胃肠病失蛋白性胃肠病 n n是包括各种原因造成的血浆蛋白由胃肠道大量丢失，导致低蛋白血症的一组疾病。n n表现为下垂部位水肿。下肢水肿最常见，也可见于面部、上肢或脐周。第四十四页，讲稿共九十八页哦 n n营养缺乏发病营养缺乏发病：n n主要是蛋白质营养不良综合征。主要是蛋白质营养不良综合征。n n表现：淡漠、嗜睡、厌食、动作迟缓。表现：淡漠、嗜睡、厌食、动作迟缓。n n体征：皮肤干燥伴色素沉着，角化过度呈体征：皮肤干燥伴色素沉着，角化过度呈鱼鳞状。心动过缓，肝肿大，四肢消瘦

25、，鱼鳞状。心动过缓，肝肿大，四肢消瘦，水肿、贫血貌。可有胸水、腹水。水肿、贫血貌。可有胸水、腹水。第四十五页，讲稿共九十八页哦（二）渗出性腹水n n常见病因 结核性腹水 细菌性感染第四十六页，讲稿共九十八页哦 n n结核性腹水结核性腹水 n n常见疾病有结核性腹膜炎。n n症状：低热盗汗，纳差消瘦，腹痛腹泻等，少数可有高热。n n体征：腹壁柔韧感(揉面感)，少数有腹块、压痛、反跳痛。第四十七页，讲稿共九十八页哦 n n诊断：诊断：n n青壮年患者，有结核病病史或证据。n n原因不明发热达2周以上，伴有上述临床表现。n n腹水性质为渗出液。n n腹水腺苷脱氨酶明显升高。（一般大于33u/l有诊断

26、意义。）n n腹水结核杆菌聚合酶链反应测定阳性。第四十八页，讲稿共九十八页哦 n n结核菌素或结核菌素纯蛋白衍化物（PPD）实验阳性。n n胸片和（或）胃肠钡餐检查可见结核病灶。n n腹腔镜活检有确诊价值。n n必要时剖腹探查以确诊。第四十九页，讲稿共九十八页哦 细菌性感染细菌性感染 n n常见疾病为自发性细菌性腹膜炎，多在肝硬化基础上发生。n n有肝硬化腹水的临床表现。n n起病急者腹痛、腹水迅速生长，严重者出现中毒休克。起病慢者，多有低热，腹胀、腹水持续不减。n n移动性浊音阳性，全腹压痛、反跳痛、肌紧张。第五十页，讲稿共九十八页哦 n n有上述临床表现。n n腹水性质为渗出液。n n腹水

27、常规检查白细胞数增加，常大于300 x10 6/L.以中性粒细胞为主。n n腹水培养常有细菌生长。第五十一页，讲稿共九十八页哦（三）恶性腹水 n n常见病因 多为胃肠道肿瘤、原发性肝癌、卵巢等脏器肿瘤播散至腹膜引起的腹膜转移或腹膜间皮瘤。第五十二页，讲稿共九十八页哦原发肿瘤表现原发肿瘤表现：n n胃肠道肿瘤常有腹痛、腹部包块、呕血或便血等。妇科肿瘤阴道检查可触及肿块等。n n消瘦或恶病质。n n腹水生长迅速。第五十三页，讲稿共九十八页哦 n n诊断：诊断：n n有上述临床表现。n n腹水性质多为血性，也可为乳糜性。n n腹水纤维连接蛋白大于125ng/ml。n n腹水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶

28、比值大于0.65，腹水白蛋白/血清白蛋白梯度小于11g/l。n n腹水浓缩染色体核形分析，非整倍体细胞增多。第五十四页，讲稿共九十八页哦n n腹水细胞学检查，部分患者可发现肿瘤细胞。n nB超、超、CT检查有助于发现腹膜病变。检查有助于发现腹膜病变。n n腹腔镜检查及活检可确诊。腹腔镜检查及活检可确诊。n n必要时手术探查。必要时手术探查。第五十五页，讲稿共九十八页哦（四）乳糜性腹水 n n常见病因 临床上少见。腹腔内肿瘤、淋巴结结核、丝虫病、梅毒、肝硬化或手术后瘢痕形成瘢痕形成等阻塞或压迫胸导管与乳糜池阻塞或压迫胸导管与乳糜池，引起乳糜性腹水。第五十六页，讲稿共九十八页哦 n n 第五十七页

29、，讲稿共九十八页哦 n n临床表现：n n原发病的表现或外伤、手术史。n n无痛性腹部胀大。n n可有移动性浊音。第五十八页，讲稿共九十八页哦 n n诊断：诊断：n n有上述临床表现。n n腹水为乳糜性，脂肪含量增高，主要为甘油三酯。n n放射性核素淋巴造影显像或淋巴结造影能发现腹水部位。n n用13C-软脂酸口服法可确定肠干淋巴管的乳糜液的漏出，有助于判断漏出部位和阻塞程度。第五十九页，讲稿共九十八页哦 n n需与乳糜样及假性乳糜性腹水鉴别。两者外观也呈乳白色，但前者蛋白低于30g/l，脂肪以胆固醇为主，是肿瘤细胞或囊肿细胞脂肪变性所致。后者为脓液、假黏液囊肿液所致，脂肪、蛋白质含量不高。n

30、 n经系统检查仍不能确定病因者，应行剖腹探查。第六十页，讲稿共九十八页哦七、肝七、肝七、肝七、肝 硬硬硬硬 化化化化 腹腹腹腹 水诊断与治疗水诊断与治疗水诊断与治疗水诊断与治疗 第六十一页，讲稿共九十八页哦 第六十二页，讲稿共九十八页哦 第六十三页，讲稿共九十八页哦 第六十四页，讲稿共九十八页哦 第六十五页，讲稿共九十八页哦 第六十六页，讲稿共九十八页哦第六十七页，讲稿共九十八页哦 第六十八页，讲稿共九十八页哦 第六十九页，讲稿共九十八页哦 第七十页，讲稿共九十八页哦 第七十一页，讲稿共九十八页哦 n n临床表现：临床表现：1、有肝硬化病史及引起肝硬化的原因。肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、寄生虫

31、病引起的肝硬化等。2、有失代偿期肝硬化的临床表现，如乏力、食欲不振、腹胀等消化道症状；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾肿大。严重患者可有黄疸、出血、肝性脑病等。第七十二页，讲稿共九十八页哦 3、腹部叩诊有移动性浊音。少量腹水可无症状，腹水增多时可有尿量减少、浮肿、腹胀、压迫膈肌引起呼吸困难。第七十三页，讲稿共九十八页哦 n n诊断：诊断：n n症状症状 有上述失代偿期肝硬化病人，出现以下症状。n n尿量较平时减少，严重时出现少尿（小于500ml/日），甚至无尿（少于50ml/日）。n n有浮肿 表现为颜面、下肢及全身水肿，严重时可有心衰、肺水肿甚至脑水肿，出现心慌、气短、呼吸困难、不能平卧或程度

32、不等的意识障碍。第七十四页，讲稿共九十八页哦n n体征体征n n腹部膨隆，触诊有波动感，腹部移动性浊音阳性。n n大量腹水时可有颈静脉充盈及腹壁静脉曲张。第七十五页，讲稿共九十八页哦 n n如有继发感染则有体温升高、腹部有腹肌紧张、压痛及反跳痛。n n部分病人可伴有胸水，以右侧为多，胸部叩诊为浊音，呼吸减弱。第七十六页，讲稿共九十八页哦 n n辅助检查辅助检查n nB超检查，有肝硬化征象，同时可检出腹水并协助估计腹水量。n n腹腔穿刺可抽出腹水，并可行常规及病原学检测，以确定腹水为渗出液、漏出液或癌性腹水。第七十七页，讲稿共九十八页哦 n n化验检查化验检查n n病人有血清白蛋白降低。肝功能检

33、查如有转氨酶转氨酶升高及胆红素胆红素升高为活动性肝硬化。如肝功能基本正常，则为静止性肝硬化。n n腹水检查 第七十八页，讲稿共九十八页哦腹水渗出液和漏出液的鉴别腹水渗出液和漏出液的鉴别 渗出液渗出液 漏出液漏出液 病因病因 炎症性、恶性肿瘤炎症性、恶性肿瘤 门脉高压、心源性门脉高压、心源性 外观外观 混浊混浊 澄清澄清 比重比重 大于大于1.018 1.018 小于小于1.0181.018 凝固性凝固性 常自行凝固常自行凝固 一般不凝固一般不凝固 李氏试验李氏试验 阳性阳性 阴形阴形 蛋白质定量蛋白质定量 30g/l 25g/l 30g/l 0.5 0.5101010109 9 9 9 0.1 250个/mm3）治疗治疗：抗感染治疗，抗生素应选择对革兰氏阴性菌有效的药物，首选第三代头孢n n同时要补充白蛋百第九十五页，讲稿共九十八页哦 6、肝移植肝移植n n顽固性腹水患者在综合治疗的过程中有条件可积极争取肝移植n n有报道肝硬化患者发生顽固性腹水，其2年生存率低于50，行肝移植术后5年生存率高达70。第九十六页，讲稿共九十八页哦 谢谢 谢谢ThanksThanks第九十七页，讲稿共九十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第九十八页，讲稿共九十八页哦